硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征患者超敏C反应蛋白及肿瘤坏死因子α的干预作用

目的探讨硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者的抗血小板和抗炎效果。方法将86例ACS患者分为观察组与对照组,每组各43例。两组均以ACS治疗指南为基础方案,对照组予以阿司匹林,观察组予以硫酸氢氯吡格雷和阿司匹林,均治疗30 d,均于用药前,用药7、30 d后检测患者血超敏C反应蛋白（hs-CRP）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果治疗前两组患者hs-CRP与TNF-α水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;观察组治疗7、30 d后,hs-CRP与TNF-α水平均降低（P〈0.05或P〈0.01）;对照组治疗30 d后,hs-CRP与TNF-α水平均降低（P〈0.05）;治疗7、30 d后,观察组hs-CRP与TNF-α水平均低于对照组相应时点的水平（P〈0.05）。结论硫酸氢氯吡格雷降低了ACS患者的血hs-CRP及TNF-α水平,具有较好的抗血小板和抗炎作用。     

阿司匹林对冠心病患者血小板活化标志物的影响研究

目的研究阿司匹林对冠心病患者血小板活化标志物的影响。方法选取我院于2017年3月至2018年2月收治的84例冠心病患者作为研究对象,随机平均分为研究组、对照组,对照组患者服用硫酸氢氯吡格雷,研究组联用硫酸氢氯吡格雷和阿司匹林,比较两组患者采用不同治疗方式后的血小板活化标志物变化以及临床疗效。结果两组患者分别采用不同药物治疗后血小板活化标志物(CD62p、CD63)水平均显著降低,且研究组降低程度显著低于对照患,治疗总有效率(95.24%)显著高于对照组(83.33%),具有统计学差异(P0.05)。结论阿司匹林能显著改善冠心病患者临床症状,可有效降低血小板活化标志物(CD62p、CD63)水平,临床疗效显著,值得临床广泛应用。     

替格瑞洛对氯吡格雷低反应冠心病患者抗血小板治疗的有效性及安全性分析

目的探讨替格瑞洛对氯吡格雷低反应冠心病患者抗血小板治疗的有效性及安全性。方法采用回顾性分析法,选取2015年1月至2017年1月在我院心内科接受PCI术后出现氯吡格雷低反应替代口服替格瑞洛的冠心病患者150例作为干预组,在2015年1月之前PCI术后出现氯吡格雷低反应继续口服替格瑞洛的冠心病患者150例作为观察组。治疗后比较两组患者的血小板聚集率、hs-CRP和sCD40 L水平、主要不良事件及出血事件。结果治疗后,干预组的血小板聚集率显著低于对照组(P 0. 05);干预组主要不良事件发生率低于对照组(P 0. 05);两组患者出血事件发生率无统计学意义(P 0. 05)。结论替格瑞洛可降低氯吡格雷低反应冠心病患者血小板聚集率、hs-CRP和sCD40 L水平,减少术后不良事件的发生。     

硫酸氢氯吡格雷片及尿激酶溶栓联合依诺肝素钠治疗 急性ST段抬高心肌梗死的临床效果

目的研究硫酸氢氯吡格雷片及尿激酶溶栓联合依诺肝素钠治疗急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)的效果。方法选取2015年1月至2018年1月宝丰县人民医院收治的80例STEMI患者,采用抽签法分为观察组和对照组,每组40例。对照组患者接受硫酸氢氯吡格雷片及尿激酶溶栓治疗,观察组在对照组基础上加用依诺肝素钠治疗。对两组患者治疗效果、血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)]及心肌酶学指标[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)]水平变化进行比较,并统计两组患者不良事件发生情况。结果观察组患者治疗总有效率为92.50%,高于对照组的72.50%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者血中IL-6、hs-CRP、CK-MB和CK水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者不良事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论硫酸氢氯吡格雷片及尿激酶溶栓联合依诺肝素钠治疗STEMI的效果显著,可促进血液供应的恢复,减轻炎症反应,安全性较高。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者PCI术后超敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)行冠状动脉介入术(PCI)后患者超敏C反应蛋白(hsCRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选择72例ACS行PCI术后患者随机分为2组,对照组(35例)首次顿服阿司匹林300 mg,而后100 mg/d;联合组(37例)首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300 mg,而后阿司匹林100 mg/d+硫酸氢氯吡格雷75 mg/d。2组疗程均为6个月。分别在用药前及用药后10d、30d检测hs-CRP和TNF-α;在用药前、用药后30d检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及血小板计数(PLT);观察6个月内心血管事件的发生情况和药物不良反应。结果治疗后10d、30d 2组患者hs-CRP和TNF-α均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01),且联合组低于对照组(P<0.05或P<0.01);6个月内联合组心血管事件发生率显著低于对照组(2.7%vs 22.9%,P<0.05);治疗前后30d 2组患者PT、APTT和PLT比较差异均无统计学意义(P>0.05);2组患者6个月内出血发生率比较差异无统计学意义(16.2%vs 8.6%,P>0.05)。结论氯吡格雷治疗ACS可显著降低炎性因子水平,减少心血管事件,联合阿司匹林抗炎作用显著强于单用阿司匹林,且不增加患者出血事件的发生率。     

通心络联合氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能和炎性因子的影响

目的探讨通心络胶囊联合硫酸氢氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血管内功能和炎性因子的影响。方法 80例不稳定型心绞痛患者随机分为对照组、研究组各40例。2组均常规应用氯吡格雷、低分子肝素钙、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂等冠心病的规范治疗;研究组在规范治疗基础上加服通心络胶囊3粒,3次/d。检测治疗前及治疗4、8周后2组患者一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平变化。结果 2组患者治疗前NO、ET-1、TNF-α、IL-1、IL-6水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,2组患者治疗4、8周后NO均明显升高(P<0.05),ET-1、TNF-α、IL-1、IL-6均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,研究组治疗后4、8周后NO水平明显升高(P<0.05),ET-1、TNF-α、IL-1、IL-6水平明显降低(P<0.05)。治疗4、8周后研究组总有效率明显高于对照组(分别为90.0%、95.0%和72.5%、77.5%,P<0.05)。结论通心络胶囊联合硫酸氢氯吡格雷能明显改善不稳定型心绞痛患者血管内皮功能,提高不稳定型心绞痛临床治疗效果。     

灯盏花素联合硫酸氢氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床观察

目的:探讨灯盏花素联合硫酸氢氯吡格雷治疗急性脑梗死(ACI)的临床效果。方法:选取收治急性ACI患者98例,将其随机分为试验组和对照组,每组49例。试验组患者口服硫酸氢氯吡格雷,75 mg/次,1次/d;同时静脉滴注灯盏花素注射液,1次/d,连续滴注14 d。对照组患者仅口服硫酸氢氯吡格雷,75 mg/次,1次/d。两组患者均给予基础治疗,同时配合心理疏导。对比两组患者临床效果和血液流变学。结果:与对照组患者相比,试验组患者基本痊愈率及显著进步率均显著提高,无变化率显著降低。在血液流变学方面,与治疗前相比,两组患者治疗后的低切全血黏度、高切全血黏度、血黏度及红细胞聚集指数均显著降低。与对照组患者相比,试验组患者治疗后的低切全血黏度、血黏度显著降低。结论:灯盏花素联合硫酸氢氯吡格雷治疗急性ACI的临床效果优于单独使用硫酸氢氯吡格雷。     

负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子及预后的影响

目的探讨负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子以及预后的影响。方法 100例ACS患者随机分为负荷量阿托伐他汀治疗组(负荷量组50例)和常规剂量组(常规量组50例)。常规量组在PCI术后给予阿司匹林、氯比格雷、β-受体阻滞剂、阿托伐他汀(每晚20 mg)、血管紧张素转化酶抑制剂等治疗4周。负荷量组在PCI术前于常规治疗基础上加用阿托伐他汀负荷剂量80mg,然后给予40 mg维持剂量治疗4周,4周后继续给予20 mg维持,与对照组进行比较。两组患者在PCI术前和术后次日、术后7 d和治疗4周后清晨分别空腹抽取肘静脉血用流式细胞仪测定血小板活化指标CD62p和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的水平;测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF),内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平;用乳胶免疫增强比浊法测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平。并选择健康体检者40例作对照组。比较两组心血管事件发生率。结果 ACS患者PCI前CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。ACS患者PCI后CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF和hs-CRP水平与PCI前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。常规量组和负荷量组治疗7 d和4周后,ACS患者的血小板活化指标CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平间差异均有统计学意义(P<0.05)。两组PCI治疗4周后EF与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);且PCI治疗4周后两组EF间差异有统计学意义(P<0.05)。两组PCI后1年心血管事件和再狭窄发生率间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论负荷量加高维持量的阿托伐他汀可以进一步抑制ACS患者PCI术后血小板活化和炎症反应,改善血管内皮功能和心功能,减少心血管事件。     

氯吡格雷对稳定性冠心病患者可溶性CD40配体和高敏C-反应蛋白的影响

背景:用氯吡格雷进行抗血小板治疗可减少缺血并发症,特别是对于急性冠状动脉综合征患者或经皮冠状动脉介入治疗后患者。本研究旨在检测氯吡格雷对稳定性冠心病(CAD)患者可溶性CD40配体(sCD40L)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:本研究为随机、双盲、安慰剂对照研究。共73例病程>6个月的稳定性CAD患者被随机纳入氯吡格雷治疗8周组(给予负荷剂量300m g后继以75m g/d)或安慰剂组。分别于基线和研究完成时检测sCD40L和hs-CRP的水平。结果:所有患者已接受阿司匹林治疗,并且74%的患者接受他汀类药物治疗。在氯吡格雷治疗组中,sCD40…     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗冠心病不稳定心绞痛的临床效果观察

目的:探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗冠心病不稳定心绞痛的临床效果。方法:选择2016年9月—2018年7月我院收治的冠心病不稳定心绞痛患者108例,将其按随机双盲法分为两组,各54例。对照组给予阿司匹林治疗,观察组在此基础上给予氯吡格雷治疗。比较两组临床疗效、炎性因子水平及血小板聚集率。结果:治疗4周后,总有效率比较,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);治疗4周后,两组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率均降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林治疗冠心病不稳定心绞痛具有显著疗效,可有效降低患者炎性因子水平,抑制血小板聚集,值得临床推广。