吸入NO对体外循环术中肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨吸入一氧化氮 (NO)对体外循环手术中肺缺血再灌注损伤有无保护作用。方法 :将 2 0例风湿性心脏瓣膜疾病患者随机分为对照组和NO组 ,术中观察平均肺动脉压 (MPaP)、肺动脉阻力 (PVR)、气道峰压 (PAP)、动脉血氧分压 (PaO2 )、环磷酸鸟苷 (cGMP)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、黄嘌呤氧化酶 (XOD)及丙二醛含量 (MDA) ,并记录术后应用人工呼吸时间。结果 :与NO组相比 ,对照组再灌注后PAP ,MPaP ,PVR明显升高 (P <0 .0 5 ) ;肺氧合功能明显受损 ,术后使用人工呼吸机时间显著延长 (P <0 .0 1) ;cGMP明显降低 (P <0 .0 1) ,而ICAM 1,XOD及MDA明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :说明体外循环术中存在明显的肺缺血再灌注损伤 ,再灌注后 11min吸入 2 0ppmNO连续 30min对该损伤有明显的保护作用 ,其机制与增加cMGP ,ICAM 1及XOD活性 ,降低及灭活 /减少氧自由基生成有关。     

吸入NO对体外循环术中肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对体外循环手术中肺缺血再灌注损伤有无保护作用。方法：将２０例风湿性心脏瓣膜疾病患者随机分为对照组和ＮＯ组,术中观察平均肺动脉压（ＭＰａＰ）、肺动脉阻力（ＰＶＲ）、气道峰压（ＰＡＰ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）及丙二醛含量（ＭＤＡ）,并记录术后应用人工呼吸时间。结果：与ＮＯ组相比,对照组再     

体外循环下肌缺血再灌注损伤及川芎嗪的保护作用

动态观察１６例心内直视手术患者（川芎嗪保护组８例，非保护组８例）主动脉阻断前、阻断后３０ｍｉｎ及开放后３０ｍｉｎ血乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）的活怀及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果显示川弛嗪保护组上述指标变化明显较非保护组轻，其差异有显著性或非常显著性意义（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）。表明川地体外循环下心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

还原型谷胱甘肽预处理对体外循环肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察还原型谷胱甘肽预处理对体外循环缺血再灌注损伤的保护作用。方法：16例人工瓣膜置换患者随机分成对照组及预处理组。预处理组在术前36h静脉给予生理盐水稀释的GSH；对照组则给予生理盐水，测定CPB前、复跳后5，10，15min时，左、右心腔血中丙二醛(MDA)，凝血VⅢ因子(FVⅢ)及游离血红蛋白(FHb)浓度并计算其差值。取CPB前、复跳后10min，1h及6h时桡动脉血测定氧合指数。结果：两组氧合指数术后均降低，但预处理组明显低于对照组。左心腔血浆中MDA，FVⅢ及FHb浓度均高于右心腔。预处理组中各指标增高值均低于对照组，差异均有显著性。两组中，MDA增高值与FVⅢ增高值，FHb增高值与MDA增高值及FHb增高值与FVⅢ增高值之间均呈直线相关(r分别为0.774，0．753及0．802)。结论：还原型谷胱甘肽预处理可减轻CPB时肺缺血再灌注早期损伤。其机制可能是通过减少FHb生成，降低自由基反应而实现的。     

体外循环下心肌缺血再灌注损伤及川芎嗪的保护作用

动态观察１６例心内直视手术患者（川芎嗪保护组８例，非保护组８例）主动脉阻断前、阻断后３０ｍｉｎ及开放后３０ｍｉｎ血乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果显示川芎嗪保护组上述指标变化明显较非保护组轻，其差异有显著性或非常显著性意义（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。表明川芎嗪对体外循环下心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

体外循环犬单肺缺血再灌注损伤模型的建立

目的 建立体外循环单肺缺血再灌注损伤动物模型.方法 6只健康杂种犬阻断左肺动脉,终止左肺血供及通气,造成左肺缺血,并循体外循环60 min后开放左肺动脉,恢复左肺血供及通气形成再灌注损伤,左肺再灌注2.5h后结束实验,右肺全程维持血供及通气.于CPB前（T1）、阻断左肺动脉并循60 min（T2）、再灌注2.5h（T3）三个时间点观察肺组织病理学变化并进行评分,对比肺动态顺应性（CD）、氧和指数（OI）、呼吸指数（RI）变化比例.结果 ①病理学变化：CPB后左、右肺组织见大量炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,肺泡壁断裂甚至坏死;左肺病理改变较右肺严重;②病理切片评分：CPB后左、右肺病理评分逐渐升高;T1时点左、右肺组织评分无差异,T2、T3时点左肺评分明显高于右肺;③CD、OI、RI变化比例：CPB后CD、OI明显下降,RI明显升高;左肺CD、OI下降程度、RI升高程度较右肺明显.结论 本实验动物模型建立成功,能全面地模拟临床心脏手术过程,对CPB肺保护相关研究有着积极的推动作用.     

甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能作用机制?方法:建立大鼠70%的肝脏缺血再灌注模型,将64只健康雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组(S组),缺血再灌注组(IR组),缺血预处理组(IPC)组,甲状腺激素干预组(T3组)?缺血1 h再灌注6 h?24 h后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)?天门冬氨酸转氨酶(AST)?肿瘤坏死因子(TNF-α)水平以及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)?还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,病理切片HE染色和免疫组化方法分别检测肝脏组织的病理改变和肝细胞核因子-κB(NF-κB)阳性表达?结果:肝脏缺血再灌注后,IR 组的ALT?AST 水平及MDA?TNF-α?NF-κB 阳性表达明显高于S 组,GSH含量?SOD 活性明显下降(P < 0.01),肝组织病理损伤较S组严重,T3组?IPC组均能改善以上情况(P < 0.01),而T3组及IPC组之间无明显差异(P > 0.05)?结论:甲状腺激素和缺血预处理一样对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用?其机制可能通过减少氧自由基的产生及减轻脂质过氧化反应,降低TNF-α的表达和抑制NF-κB 的活化来实现?     

心莨菪碱对心脏瓣膜置换术中心肌再灌注损伤的作用

目的：观察体外循环心脏瓣膜置换术中山莨菪碱对心肌再灌注损伤的作用。方法：18例体外循环心脏瓣膜置换术的病人随机分为2组,每组9例。观察组在再灌注前静脉注入山莨菪碱0．25mg/kg,对照组给予等量生理盐水。观察再灌注前后血中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）以及丙二醛（MDA）含量的变化,并比较2组体外循环后心功能的恢复情况。结果：观察组在再灌注后血清LDH、CK含量虽仍较再灌注前高,却低于对照组,2组间的差别具有显著意义（P＜0．05）;对照组在再灌注后血浆MDA明显升高（P＜0．05）,而观察组与再灌注前比,差别无显著性意义（P＞0．05）;体外循环后心功能恢复情况观察组好于对照组。结论：再灌注前给予山莨菪碱可在一定程度上减轻心肌再灌注损伤,临床上有一定的应用价值。     

自体肺体外循环对肺缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨自体肺体外循环对肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法:16只健康成年杂种犬随机分为实验组和对照组,每组8只.实验组为自体肺体外循环组,利用犬自体肺作为氧合器,对照组利用鼓泡式氧合器.实验组同时行左心和右心转流,对照组行常规转流.两组采用相同的心肌保护(冷晶体停跳液),两组体外循环均持续1h,于体外循环前、停机第5、30、60、90min后分别测定:右、左心房白细胞记数,并记算其比值;肺动脉压;动脉血氧分压.两组于体外循环前、体外循环结束后,分别取肺标本(3cm×3cm×2cm)行病理学检查.结果:体外循环后右、左心房白细胞比值自体肺组低于常规体外循环组;体外循环后自体肺组肺动脉压低于常规体外循环组,其中第30、60、90min时间点有显著性差异;自体肺组体外循环后动脉血氧分压高于常规体外循环组,差异有显著性.肺标本组织学检查示:体外循环后自体肺组肺标本毛细血管轻度淤血,轻度中性粒细胞及淋巴细胞聚集;无肺水肿、肺不张;肺泡腔隙基本正常,无明显肺组织损伤性改变.人工肺组体外循环后毛细血管、小静脉严重淤血,中性粒细胞显著聚集.结论:自体肺体外循环组有较好的肺保护作用,减轻了缺血再灌注对肺的炎症损伤.     

体外循环下低pH液复灌对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)下再灌注初短暂低pH液复灌对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用并确定灌注液的最佳pH值.方法:选择健康成年新西兰大白兔30只,雌雄不拘,体重2.5～3.0 kg,随机分为5组(n=6),对照组不阻断主动脉,单纯转机180 min;其余各组心脏停搏缺血...     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组（C组）和参附注射液组（SF组）。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后（T1）、动脉插管后（T2）、开放主动脉0.5h（T3）、开放主动脉2h（T4）、开放主动脉24h（T5）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、内皮素（ET）和前列环素（PGI2）含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性（P〈0.05）。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义（P〈0.05）,参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性（P〈0.05）,参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低（P〈0.05）,ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组（P〈0.05）。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组（P〈0.05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

七氟醚预处理和后处理对婴幼儿体外循环心肌再灌注损伤的影响

目的探讨七氟醚预处理、后处理和预处理复合后处理对婴幼儿先天性心脏病手术中体外循环心肌再灌注损伤的影响。方法选择60例室间隔缺损行心内直视手术的患儿,随机分为对照组(整个麻醉过程中不应用吸入麻醉药)、预处理组(主动脉阻断前吸入1.5 MAC的七氟醚20 min)、后处理组(主动脉开放后吸入1.5 MAC的七氟醚20 min)和预处理+后处理组(主动脉阻断前后分别吸入1.5 MAC的七氟醚20 min),每组15例。记录和比较各组主动脉阻断时间、体外循环时间、手术时间和入心脏重症监护病房(CICU)后的呼吸机支持时间、CICU滞留时间以及住院时间;分别于麻醉诱导后(T0)、体外循环开始前(T1)、体外循环结束即刻(T2)和体外循环后1 h(T3)、6 h(T4)、12 h(T5)、24 h(T6),测定心肌损伤标志物血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的质量浓度。结果各组间主动脉阻断时间、体外循环时间、手术时间、入CICU后的呼吸机支持时间、CICU滞留时间及住院时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。各组T2～T6时点的血浆cTnⅠ、Mb和CK-MB质量浓度均显著...     

不同剂量右美托咪定对心肺转流风心瓣膜置换术患者心肌损伤的影响

目的：比较不同剂量右美托咪定对心肺转流（C PB ）风心瓣膜置换术患者围术期心肌损伤的影响。方法随机、双盲将择期风心二尖瓣狭窄瓣膜置换术患者分为3组：对照组（C组）、低剂量右美托咪定组（DEX1组）、高剂量右美托咪定组（DEX2组）。3组患者分别于全身麻醉诱导前（T0）、CPB后2 h（T1）、CPB后24 h（T2）、CPB后48 h（T3）、CPB后72 h（T4）抽取患者中心静脉血,监测各时点血浆肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK‐MB）水平、平均动脉压（MAP）和心率（HR）的变化。并记录气管导管拔除时间、IC U停留时间、术后24 h时心肌收缩力评分、术后24 h引流量、心脏自动复跳及心血管不良事件发生的情况。结果与T0相比,DEX2组 HR在T1时间点明显降低。与C组相比,DEX1组在T1时间点HR、血浆CK‐MB明显降低,术后24 h时心肌收缩力评分和心血管不良事件发生率显著降低（P＜0．05）,但心脏自动复跳率没有明显改善;DEX2组在T1时间点HR显著减少,在T1和T2时间点血浆CK‐MB值明显降低,在T2～ T4时间点血浆cTnI值显著减少,心脏自动复跳率明显增加,术后24 h时心肌收缩力评分和心血管不良事件发生率明显降低（P＜0．05）;DEX1组和DEX2组的气管导管拔除时间、ICU停留时间和术后24 h引流量没有明显变化。结论右美托咪定对风心瓣膜置换术患者围术期心肌损伤具有保护作用,负荷量0．6μg／kg继之以0．6μg·kg －1·h－1输注的给药方法更佳。     

七氟醚旁路洗入对体外循环心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响

目的评价七氟醚旁路洗入对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响。方法择期行CPB下心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,年龄24⁶7岁,体质指数16.767岁,体质指数16.7²7.3kg/m2,采用随机数字表法,分为两组(每组n=30):对照组(C组)和七氟醚组(S组)。S组于CPB期间通过体外循环机旁路洗入1.0%27.3kg/m2,采用随机数字表法,分为两组(每组n=30):对照组(C组)和七氟醚组(S组)。S组于CPB期间通过体外循环机旁路洗入1.0%³.0%七氟醚,C组不做任何处理。于CPB前(T0)、降温至28℃(T1)、复温至37℃(T2)、停CPB(T3)和术毕(T4)时采集颈内静脉球部和桡动脉血样,进行血气分析,测定颈内静脉球部血氧饱和度(SjvO2),计算动脉-静脉血氧含量差(Da-jvO2)和脑氧摄取率(CEO2),并测定颈内静脉球部血浆S-100β蛋白和8-异前列腺素-F2α(8-iso-PGF2α)浓度。结果与C组比较,S组T13.0%七氟醚,C组不做任何处理。于CPB前(T0)、降温至28℃(T1)、复温至37℃(T2)、停CPB(T3)和术毕(T4)时采集颈内静脉球部和桡动脉血样,进行血气分析,测定颈内静脉球部血氧饱和度(SjvO2),计算动脉-静脉血氧含量差(Da-jvO2)和脑氧摄取率(CEO2),并测定颈内静脉球部血浆S-100β蛋白和8-异前列腺素-F2α(8-iso-PGF2α)浓度。结果与C组比较,S组T1^T4时点颈内静脉球部血浆S-100β蛋白和8-iso-PGF2α浓度降低(P<0.05),T1T4时点颈内静脉球部血浆S-100β蛋白和8-iso-PGF2α浓度降低(P<0.05),T1^T3时点SjvO2升高,DajvO2和CEO2下降(P<0.05)。结论七氟醚旁路洗入可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者脑损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应和降低脑氧代谢率有关。     

右美托咪定预处理对体外循环瓣膜置换患者脑氧代谢功能的影响

目的观察右美托咪定预处理对体外循环瓣膜置换患者脑氧代谢功能的影响。方法选择新乡医学院第一附属医院2016年1～12月择期行心瓣膜置换术患者60例为研究对象,将患者随机分为右美托咪定组和生理盐水组,每组30例。生理盐水组患者麻醉诱导前10 min静脉泵注生理盐水;右美托咪定组患者麻醉诱导前10 min静脉泵注0.5μg·kg~(-1)右美托咪定,之后静脉泵注右美托咪定0.2μg·kg~(-1)至术毕。于麻醉诱导后即刻(T1)、阻断升主动脉前(T2)、心脏复跳后(T3)、停止心肺转流(T4)及术毕(T5)时经桡动脉及颈静脉球部采血行血气分析,检测2组患者各时间点颈内动脉乳酸水平(Laca)、颈静脉球乳酸水平(Lacjv)、动脉血氧分压(PaO_2)、颈静脉血氧饱和度(SjvO_2)、动-静脉血氧含量差(Da-jvO_2)和脑氧摄取率(CERO_2)。结果 2组患者T2时Laca、Lacjv和SjvO_2显著高于T1时(P<0.05),Da-jvO_2、CERO_2显著低于T1时(P<0.05); 2组患者T2时的PaO_2与T1时比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者T3～T5时的Laca、Lacjv、PaO_2、CERO_2显著高于T1时(P<0.05),SjvO_2显著低于T1时(P<0.05); Da-jvO_2与T1比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者T3～T5时的PaO_2、Da-jvO_2、CERO_2显著高于T2时(P<0.05),SjvO_2显著低于T2时(P<0.05); Laca、Lacjv在T3时显著高于T2时(P<0.05),在T4、T5时显著低于T2时(P<0.05)。生理盐水组患者T4、T5时Laca、Lacjv、Da-jvO_2、CERO_2显著低于T3时(P<0.05),PaO_2和SjvO_2显著高于T3时(P<0.05);右美托咪定组患者T4、T5时Laca、Lacjv、PaO_2、Da-jvO_2、CERO_2显著低于T3时(P<0.05),SjvO_2显著高于T3时(P<0.05)。2组患者T5与T4时各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者T1时各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。T2时,右美托咪定组患者SjvO_2显著高于生理盐水组(P<0.05),Dajv O_2和CERO_2显著低于生理盐水组(P<0.05); 2组患者T2时Laca、Lacjv和PaO_2比较差异均无统计学意义(P>0.05)。T3、T4时,右美托咪定组患者的Laca和Lacjv显著低于生理盐水组(P<0.05),PaO_2和SjvO_2显著高于生理盐水组(P<0.05); T3时,右美托咪定组患者的Da-jvO_2和CERO_2显著低于生理盐水组(P<0.05),T4时,2组患者的Da-jvO_2和CERO_2比较差异无统计学意义(P>0.05)。T5时,右美托咪定组患者的Laca和Lacjv显著低于生理盐水组(P<0.05);其余各指标2组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定预处理可提高CERO_2,增加脑组织氧含量,促进脑能量代谢及脑组织氧供需平衡。     

参附注射液对二尖瓣置换术心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液（SFI）对二尖瓣置换术中缺血再灌注心肌的保护作用。方法择期二尖瓣置换术患者80例，随机分为对照组、SFI组、缺血预适应组（IPC组）、SFI＋IPC组，每组20例；SFI组在术前30min经中心静脉和开放主动脉后经体外循环（CPB）泵入SFI1．5ml／kg；IPC组接受3min缺血、5min再灌注的缺血预适应；SFI＋IPC组同时使用SFI和IPC；对照组为常规CPB；4组均测定血液动力学指标：肺动脉楔压（PAWP）、心脏指数（CI）、每搏指数（SVI）、左室做功指数（LVSW／），并测定肌酸激酶同工酶（CK．MB）、肌钙蛋白1（cTn—I）、肌红蛋白（MYO）、丙二醛（MDA），同时观察心脏复跳情况和术后多巴胺使用情况。结果主动脉开放后SFI组和IPC组CI、SVI、LVSWI升高程度明显高于对照组（P均〈0．05），而SFI＋IPC组升高程度明显高于其他3组（P均〈0．05）。主动脉开放后SFI＋IPC组CK—MB、cTn-1、MYO、MDA升高程度明显低于其他3组（P均〈0．05），而SFI组、IPC组升高程度明显低于对照组（P〈0．05）。SFI＋IPC组术后复跳率高于对照组（P〈0．05），多巴胺用量低于其他3组（P〈0．05）。结论SFI有明显的心肌保护作用。SFI和IPC联合使用更有助于减轻心肌缺血再灌注损伤。     

舒芬太尼预处理对心脏瓣膜置换术患者体外循环诱导心肌损伤的影响

目的: 探讨舒芬太尼预处理对心脏瓣膜置换术患者体外循环(CPB)诱导心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法: 将择期45例心脏瓣膜置换术患者随机分为3组,每组15例,其中对照组(A组)于主动脉阻断前以1 ml/min静脉输注生理盐水隔5 min,重复3次;低剂量舒芬太尼预处理组(B组)和高剂量舒芬太尼预处理组(C组)分别在主动脉阻断前以0.2、0.4 μg·kg-1·min-1静脉输注舒芬太尼5 min,间隔5 min后重复输注舒芬太尼,重复3次。于麻醉诱导前(T₁)及主动脉开放后4 h (T₂)、8 h (T₃)、24 h (T₄)、48 h (T₅)采静脉血,测定血浆肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)活性及心肌肌钙蛋白I (cTnI)浓度。记录血流动力学和术后呼吸机辅助时间、术后24 h收缩力评分、术后24 h引流量、重症监护病房(ICU)驻留时间等指标。结果: A组血浆cTnI水平T₂时点开始升高,T₃时点达到峰值,以后开始回降,至T₅降至接近正常,但仍高于T₁时点值(P < 0.01)。B组和C组cTnI水平于T₂时点显著升高达到峰值,T₃时点开始回降,T₄时点已回降至接近正常水平,T₅时基本正常。与A组比较,B组和C组T₂~T₅时血浆cTnI水平明显降低(P < 0.05~P < 0.01),B组和C组T₄和T₅时血浆CK-MB活性明显降低(P < 0.05~P < 0.01)。与A组比较,B组和C组术后呼吸机辅助呼吸时间、术后24 h收缩力评分、术后24 h引流量、ICU留驻时间均明显减少(P < 0.05)。结论: 舒芬太尼预处理可减轻心脏瓣膜置换术患者CPB诱导的心肌损伤。     

体外循环期间不同氧分压对瓣膜置换患者围术期炎性细胞因子及心肌损伤的影响

目的 探讨体外循环（CPB）不同氧分压对体外循环诱发的炎性细胞因子反应及心肌损伤的影响。方法 20例择期瓣膜置换术患者，随机分为低氧分压组（n=10）和高氧分压组（n=10）。在体外循环转流期间，两组分别控制氧分压大约在140mmHg和400mmHg。分别于术前（T1）、开主动脉30min（T2），开主动脉后2h（T3）、开主动脉4h（T4）、术后24h（T5）各时间点测定动脉血中下列各项指标：肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、血浆过氧化脂质（LPO）、心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）。结果 与术前（T1）比较，两组TNF-α、IL-6、IL-10、LPO、CK-MB均明显升高（P〈0．05或0．01）；但低氧分压组T2-T5；TNF—α、IL-6、LPO浓度和T2-T4 CK—MB活性显著低于高氧分压组（P〈0．05）。T2-T5 IL-10显著高于高氧分压组（P〈0．05）。结论 与高氧分压相比，CPB期间低氧分压能有效抑制CPB诱发的炎性细胞因子反应和心肌损伤。     

安氟醚对体外循环下心内直视手术心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：研究安氟醚对体外循环心内直视手术期间心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：选择择期行心瓣膜置换的风湿性心脏病患者30例，随机分为3组，Ⅰ组、Ⅱ组在主动脉阻断前分别吸入1．0MAC、0．5MAC的安氟醚，Ⅲ组为对照组静脉给芬尼太。在围术期不同时点作血肌酸磷酸激酶(CK—MB)、脂质过氧化产物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)测定。结果：3组患者CK—MB、MDA、SOD值均于主动脉开放即刻升高，与麻醉前、块血前比较差异有显著性(P均＜0．05)，于主动脉开放后10、30min达最大值，并高于主动脉开放即刻(P＜0．05)，术后24h虽低于主动脉开放10min时(P＜0．05)，但仍高于麻醉前。在主动脉开放即刻、10min，Ⅰ组患者CK—MB值显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(分别P＝0．0220、0．0108、0、0202和0．0295)；主动脉开放60min时，Ⅰ组患者CK—MB值也高于Ⅲ组(P＜0．0001)；在主动脉开放10、30min时，Ⅰ组MDA值明显高于Ⅱ组(分别P＝0．0060、0．0364)；在主动脉开放10min时，Ⅰ组SOD值也高于Ⅱ、Ⅲ组(分别P＝0．000l和0．0084)。各组CK—MB值与主动脉阻断时间至正相关(r＝0．55—0．8l，P均＜0．05)；CK—MB值与SOD、MDA值之间无明显相关性；MDA与SOD间Ⅰ组和Ⅱ组均呈正相关(r＝0．8l、0．7l，P均＜0．01)。结论：体外循环下心内直视手术期间，存在心肌缺血再灌注损伤，并伴有氧自由基产生增加和机体抗氧化的储备提高。大剂量安氟醚吸入可能对心肌酶谱及氧自由基的产生有一定的影响。