结扎诱导牙周炎大鼠脑内炎性及β淀粉样蛋白变化的实验研究

目的 探讨结扎诱导的实验性牙周炎大鼠脑内的炎性变化及β淀粉样蛋白的变化。方法 18只SD大鼠随机分为3组(n=6):空白对照组、慢性牙周炎组和慢性牙周炎+腹腔注射TAK-242组,通过结扎大鼠双侧上颌第一磨牙牙颈部辅以接种牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)的方法建立大鼠牙周炎模型。在建模成功后的第2个月行标本取材,通过Micro-CT分析大鼠牙槽骨破坏的情况;通过实时荧光定量PCR检测大鼠牙龈组织和海马组织中白介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4)、白细胞分化抗原14(CD14)和NF-κB的mRNA表达;通过ELISA评估大鼠海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α及β淀粉样蛋白-40(Aβ₄₀)和Aβ₄₂的蛋白表达。结果 结扎大鼠双侧上颌第一磨牙牙颈部辅以接种牙龈卟啉单胞菌可成功建立大鼠实验性牙周炎模型,PCR和ELISA结果显示实验性牙周炎可上调大鼠海马组织中炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)的表达水平,ELISA结果显示实验性牙周炎大鼠海马组织中Aβ...     

去势雄性大鼠肾上腺皮质束状带和网状带的变化及低雄激素对COX-2信号通路的影响

目的观察去势雄性大鼠肾上腺皮质束状带和网状带的形态结构和功能的变化,探讨低雄激素对环氧化酶2(COX-2)信号通路的影响。方法 30只10周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(n=8)、去势组(n=11)和替代组(n=11),对照组大鼠接受假去势手术,去势组大鼠接受去势手术,替代组大鼠在接受去势手术后给予肌肉注射睾酮(十一酸睾酮每月50 mg/kg)进行替代治疗。10周后采集各组大鼠血清,放射免疫分析法测定血清睾酮(T)、皮质酮(F)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、黄体生成素(LH)和促卵泡激素(FSH)水平;取大鼠肾上腺皮质组织,HE染色后光学显微镜观察肾上腺皮质束状带和网状带形态学变化,透射电子显微镜观察超微结构改变;采用RT-PCR技术分别检测大鼠肾上腺皮质和胸腹主动脉组织中COX-2 mRNA表达。结果与对照组和替代组比较,去势组大鼠血清T水平显著降低(P<0.01),血清F、ACTH、LH和FSH水平显著升高(P<0.05)。去势组大鼠肾上腺皮质束状带和网状带细胞变大,细胞核增大且常染色质增多,线粒体和滑面内质网也较发达,脂滴明显减少;替代组大鼠肾上腺皮质束状带和网状带的细胞形态和超微结构与对照组相似。去势组大鼠肾上腺皮质组织中COX-2 mRNA表达显著低于对照组和替代组(P<0.05),而主动脉血管组织中COX-2 mRNA表达明显高于对照组和替代组(P<0.05)。结论去势雄性大鼠肾上腺皮质束状带和网状带增生且功能增强,肾上腺皮质组织中COX-2 mRNA表达下调;主动脉血管组织中COX-2mRNA表达上调,可能与低雄激素导致的血管病变有关。     

雌激素及雷洛昔芬对骨质疏松大鼠牙周炎牙槽骨IL-1β表达的影响

目的 探讨雌激素与雷洛昔芬对绝经后骨质疏松症(PMO)大鼠牙周炎牙槽骨白细胞介素(IL-1)β表达的影响.方法 建立PMO大鼠实验性牙周炎模型.采用免疫组织化学染色的方法,观察PMO治疗药物(雌激素与雷洛昔芬)对牙周炎牙槽骨中IL-1β表达的影响.结果 IL-1β在PMO大鼠牙周炎牙槽骨中有较强的表达,雌激素及雷洛昔芬组IL-1β的阳性表达程度降低,接近对照组.结论 PMO可影响牙周炎牙槽骨中细胞因子的表达;雌激素及雷洛昔芬对牙周炎牙槽骨中IL-1β表达有一定的抑制作用.     

雌激素治疗对MMP-2在去势牙周炎大鼠牙周组织中表达的影响

目的探索雌激素对去势牙周炎大鼠牙周组织中MMP-2表达的影响。方法 30只雌性Wister大鼠随机分为三组：假手术组、去势组和雌激素治疗组。大鼠适应性喂养7d后行假手术或双侧卵巢切除术,雌激素治疗组于术后第二天起经皮下注射苯甲酸雌二醇,剂量20μg/kg体重,1次/3d。术后1周,利用丝线结扎各组大鼠上颌第二磨牙的方法构建牙周炎动物模型。术后第八周,利用化学发光方法检测血清中雌二醇水平,免疫组化方法观察MMP-2在各组大鼠牙周组织中的表达。结果去势组MMP-2呈强阳性表达,雌激素治疗组和假手术组的MMP-2的表达弱于去势组。同去势组比较,假手术组和雌激素治疗组的平均光密度差异均有统计学意义（P〈0.05）。但假手术组和雌激素治疗组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论雌激素水平降低可加重牙周组织的破坏程度,雌激素替代疗法可减轻去势牙周炎大鼠牙周组织的破坏。     

血管分泌因子Rspondin3调控Wntβ-catenin信号通路促进急性肺损伤组织修复的机制研究

目的:探讨血管分泌因子Rspondin3通过wnt/β-catenin信号通路参与急性肺损伤大鼠模型肺的分子机制。方法:40只SPF级SD大鼠建立急性肺损伤模型，将大鼠分为对照组(n=10)、模型组(n=10),阴性对照(Negative control,NC)组(n=10)和Rspondin3组(n=10),模型组、NC组、Rspondin3组建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型，NC组和Rspondin3建立模型后分别通过尾静脉注射(Negative control,NC)质粒和Rspondin3过表达质粒,对照组和模型组给与等量生理盐水灌，2周后，HE染色检测各组大鼠病肺组织理病变水平，通过Elisa实验检测各组大鼠大鼠肺组织白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1),白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2),白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的变化，Western blot检测大鼠肺组织wnt-3a及β-环联蛋白(β-catenin)蛋白表达水平，透射电镜技术检测各组大鼠肺组织超微结构变化。结果:与对照组相比，模型组和NC组组织可...     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌基质金属蛋白及炎症因子的影响

目的观察瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶MMPs、TIMP2和炎性因子TNF-α、IL-1β的变化。方法选取健康SD大鼠通过结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型。分为4组,对照组(仅穿线并不在冠状动脉处结扎,n=10);急性心肌梗死组(n=14);瑞舒伐他汀组(n=13):AMI建模后采用瑞舒伐他汀(10 mg/(kg·d))治疗;氯沙坦组(n=11):AMI建模后采用氯沙坦钾治疗(5 mg/(kg·d))。分别采用免疫组化法、RT-qPCR检测大鼠AMI建模后心肌组织基质金属蛋白酶mmp2、mmp9及抑制物TIMP2的表达水平,采用Western blot检测心肌组织中mmp2、mmp9及炎性因子TNF-α、IL-1β蛋白变化。结果免疫组化和RT-qPCR检测结果显示:与AMI组相比,瑞舒伐他汀组及氯沙坦组大鼠心肌mmp2、mmp9蛋白及mRNA表达水平均降低(P0. 05); Western blot检测结果:与对照组相比,AMI组大鼠mmp9、mmp2、TNF-α、IL-1β蛋白表达水均明显升高(P0. 05);而与AMI组相比,瑞舒伐他汀组、氯沙坦组大鼠心肌中mmp2、mmp9、TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均下降(P0. 05)。结论大鼠AMI建模后心肌发生纤维化因子mmp2、mmp9及炎性因子TNF-α、IL-1β升高,而瑞舒伐他汀可通过抑制心肌纤维化,降低炎性因子表达,在一定程度上对心功能起到改善作用。     

慢性牙周炎患者β-catenin,MMP-8表达情况及与病情严重程度的相关性分析

目的:探讨慢性牙周炎患者β-catenin,MMP-8表达情况及与病情严重程度的相关性。方法:选取慢性牙周炎患者50例为研究对象,依据病情程度分为中度牙周炎(MCP,n=23)和重度牙周炎(SCP,n=27),另选健康志愿者25例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定各组龈沟液中MMP-8水平、RT-qPCR法检测各组龈沟液和牙龈组织中β-catenin和MMP-8 mRNA水平、Western blotting法检测各组牙龈组织中β-catenin和MMP-8蛋白表达水平、免疫共沉淀法测定SCP组牙龈组织中β-catenin和MMP-8的相互作用。结果:MCP和SCP组龈沟液中MMP-8水平明显高于对照组(P<0.05),且SCP组MMP-8水平明显高于MCP组(P<0.05),龈沟液中MMP-8水平与CAL呈正相关;MCP和SCP组龈沟液和牙龈组织中β-catenin和MMP-8 mRNA水平明显高于对照组(P<0.05),且SCP组β-catenin和MMP-8 mRNA水平明显高于MCP组(P<0.05),β-catenin和MMP-8 mRNA水平与CAL呈正相关;MCP和SCP组牙龈组织中β-catenin和MMP-8蛋白水平明显高于对照组(P<0.05),且SCP组β-catenin和MMP-8蛋白水平明显高于MCP组(P<0.05),牙龈组织中β-catenin和MMP-8蛋白水平与CAL呈正相关;龈沟液和牙龈组织中β-catenin和MMP-8表达水平呈正相关。结论:牙周炎患者龈沟液和牙龈组织中β-catenin和MMP-8的表达水平可反映慢性牙周炎的严重程度,可为牙周炎治疗提供参考。     

雌激素和多巴胺对大鼠垂体组织中雌激素受体基因表达的影响

目的 研究雌激素和多巴胺激动剂对雌激素受体在大鼠垂体组织表达的作用.方法 20 只成年雌性Wistar大鼠,切除卵巢后,随机分2组:(1)对照组(n =5),皮下植入空白硅胶管;(2)雌激素组(n =15)皮下植入含有乙烯雌酚的硅胶管,8周后,两组各处死5只大鼠,雌激素组剩余大鼠(n =10)取出硅胶管,随机再分2组,安慰剂组(n=5)给予自来水灌胃,多巴胺组(n =5)给予溴隐亭(多巴胺激动剂)灌胃,用药4周后处死动物.放免法测定血清PRL水平,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Ers在各组垂体组织中的表达,以β-actin 作为内参照,借助于计算机凝胶成像系统分析表达量.结果 Erα,Erβ以及TERP在各组大鼠垂体组织均有表达,其中Erα和TERP mRNA水平在雌激素组明显高于对照组(P<0.001),在安慰剂组和多巴胺组的表达无明显差别.结论 大鼠垂体组织中存在ER的表达,雌激素对Erα和TERP的表达具有升调节作用,多巴胺不影响雌激素受体的表达.     

牙龈卟啉单胞菌感染致患者慢性牙周炎发病的可能机制研究

目的:探讨牙龈卟啉单胞菌感染致患者慢性牙周炎发病的可能机制。方法:选取行慢性牙周炎拔牙治疗的患者128例作为观察组,以同期进行健康体检的牙周健康的128例健康人员作为对照组。采用实时荧光PCR对两组牙龈卟啉单胞菌进行检测,于无菌条件下刮取超过1/3的牙周膜组织,部分细胞采用牙龈卟啉单胞菌ACTT33277进行感染,部分不进行感染处理。采用Western Blot对NLRP3蛋白进行检测,采用酶联免疫吸附法对白细胞介素-1β(IL-1β)与IL-18的表达情况进行检测。结果:观察组牙龈卟啉单胞菌阳性率为82.0%,显著高于对照组牙龈卟啉单胞菌阳性率(18.0%),差异有统计学意义(P<0.01);在5 mm、6 mm、7 mm的探诊深度时,观察组牙龈卟啉单胞菌浓度均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组进行人工牙龈卟啉单胞菌感染的牙周膜细胞的NLRP3、IL-1β与IL-18表达水平显著高于未进行人工牙龈卟啉单胞菌感染的牙周膜细胞,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:牙龈卟啉单胞菌感染可能导致慢性牙周炎,NLRP3、IL-1β与IL-18的高表达可能参与其发病机制。     

牙周炎患者牙龈组织中TLR-2和TLR- 4的表达

目的 研究Toll样受体-2(TLR-2)和TLR- 4在不同类型牙周炎及不同炎症程度的牙龈组织中的分布和表达水平,初步探讨TLR-2和TLR- 4在牙周炎发生和发展中的可能作用.方法 采集牙龈组织标本分为五组(n=10):正常对照组、慢性牙周炎炎症组、慢性牙周炎临床相对健康组、侵袭性牙周炎炎症组和侵袭性牙周炎临床相对健康组.免疫组织化学方法 检测各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4的分布和表达水平.结果 TLR-2和TLR- 4在牙龈结缔组织全层中均有表达,TLR- 4在牙龈上皮也有表达.与正常对照组比较,其余各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4表达均显著增加(P<0.05).牙周炎炎症组中,慢性牙周炎组TLR-2和TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05).牙周炎临床相对健康组中,慢性牙周炎组TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05),而TLR-2表达显著低于侵袭性牙周炎组(P<0.05).结论 TLR-2和TLR- 4可能参与牙周炎症过程,但在不同类型牙周炎牙龈组织中的表达可能存在差异.     

雌激素依赖的外阴阴道假丝酵母菌病小鼠模型中NF-κB、IL-1β和COX-2 mRNA的表达及意义

目的观察NF-κB、IL-1β和COX-2 mRNA在雌激素依赖的外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)小鼠模型中的动态变化,探讨雌激素诱发VVC的可能机制。方法采用雌性昆明种小鼠,预先皮下注射雌激素使其处于假发情状态,然后接种5×106假丝酵母菌孢子构建VVC模型(EI组),并设置雌激素处理未感染组(E组)、未用雌激素处理感染组(I组)和空白对照组(C组)。动态观察小鼠阴道灌洗液真菌载量计数(CFU),于接种后的不同时间点摘取小鼠阴道组织。分别采用原位杂交、免疫组化和ELISA检测其COX-2 mRNA、NF-κB的表达及IL-1β水平。结果COX-2 mRNA在E组阴道组织的表达水平明显高于C组(P<0.01),EI组表达水平高于其它3组;接种后第4、7、14天EI组及I组IL-1β水平均高于C组(P<0.01),EI组在第4、7天高于I组(P<0.01);E组NF-κB的阳性表达率从第4天开始就明显高于C组(P<0.01),而EI组显著高于I组(P<0.01)。结论在雌激素依赖的VVC小鼠模型中,雌激素激活阴道组织中NF-κB信号通路,上调COX-2的表达,与感染形成有关;而形成感染后,IL-1β和NF-κB相互作用使COX-2强表达则与感染持续有关。     

牙周炎患者牙龈组织中TLR-2和TLR-4的表达

目的 研究Toll样受体-2(TLR-2)和TLR- 4在不同类型牙周炎及不同炎症程度的牙龈组织中的分布和表达水平,初步探讨TLR-2和TLR- 4在牙周炎发生和发展中的可能作用.方法 采集牙龈组织标本分为五组(n=10):正常对照组、慢性牙周炎炎症组、慢性牙周炎临床相对健康组、侵袭性牙周炎炎症组和侵袭性牙周炎临床相对健康组.免疫组织化学方法 检测各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4的分布和表达水平.结果 TLR-2和TLR- 4在牙龈结缔组织全层中均有表达,TLR- 4在牙龈上皮也有表达.与正常对照组比较,其余各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4表达均显著增加(P<0.05).牙周炎炎症组中,慢性牙周炎组TLR-2和TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05).牙周炎临床相对健康组中,慢性牙周炎组TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05),而TLR-2表达显著低于侵袭性牙周炎组(P<0.05).结论 TLR-2和TLR- 4可能参与牙周炎症过程,但在不同类型牙周炎牙龈组织中的表达可能存在差异.     

雌激素替代治疗对大鼠心壁雌激素受体表达的影响

目的 :观察雌、孕激素替代治疗时去卵巢大鼠心脏雌激素受体 ( ERα)的表达。方法 :通过免疫组化方法 ,分别测定去势和雌激素替代治疗 ( ERT)组 SD大鼠心脏雌激素受体水平 ,并对血清雌激素及血脂水平进行了检测。结果 :1去势大鼠 ER(免疫阳性物质明显减少 ( P<0 .0 5 ) ,雌激素替代治疗 ( ERT) 8周后 ,ERα表达明显改善 ;2去势组雌性大鼠血清雌二醇水平较假手术组明显下降 ( P<0 .0 1 ) ,胆固醇 ( TC)、甘油三酯 ( TG)水平明显升高。结论 :ERα广泛存在于心肌组织中 ,且其表达受雌激素的调控     

盐酸米诺环素对牙周炎大鼠的治疗效果及对大鼠IL-8、hs-CRP、TNF-α的影响

目的:探究盐酸米诺环素对牙周炎大鼠的治疗效果及对大鼠白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、超敏C-反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法:将120例Wistar大鼠随机分为基础治疗组和盐酸米诺环素组。两组大鼠均给予常规治疗后,基础治疗组大鼠给予碘甘油治疗,盐酸米诺环素组给予盐酸米诺环素治疗。使用ELISA法检测大鼠外周血及牙龈组织中IL-8、hs-CRP、TNF-α表达,检测患者牙周探诊深度(probing depth,PD)、菌斑指数(plaque index,PLI)、龈沟出血指数(sulcus bleeding index,SBI)及M2腭侧牙槽骨吸收长度和吸收面积。结果:治疗后,盐酸米诺环素组大鼠外周血及牙龈组织中IL-8、hs-CRP、TNF-α表达水平均低于基础治疗组(P<0.05);治疗后,盐酸米诺环素组大鼠的PD、PLI和SBI水平均低于基础治疗组(P<0.05);治疗后,盐酸米诺环素组大鼠M2腭侧牙槽骨吸收长度和吸收面积均明显低于基础治疗组(P<0.05)。结论:盐酸米诺环素可以显著降低牙周炎大鼠外周血及牙龈组织中炎症因子水平,保护牙周组织,降低各项牙部临床指标水平及M2腭侧牙槽骨吸收长度和吸收面积,盐酸米诺环素对牙周炎可能会有显著的治疗效果。     

牙周基础治疗前后慢性牙周炎患者龈沟液中β-防御素2及白细胞介素-1β表达水平的变化研究

目的:探讨慢性牙周炎患者牙周基础治疗前、后龈沟液(GCF)中β-防御素2(HBD-2)及其与白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平的关系.方法:选择慢性牙周炎患者10例为慢性牙周炎组,按纳入标准选取20位点分别在牙周基础治疗前及治疗后1个月分别收集GCF并记录临床指标.以牙周健康者12例的24位点GCF为健康对照组.GCF采集后记录采集点出血指数(BI)和探诊深度(PD).采用酶联免疫吸附法测定GCF中HBD-2及IL-1β含量.结果:健康对照组GCF中HBD-2表达水平高于慢性牙周炎组(P＜0.05);慢性牙周炎组牙周基础治疗前、后HBD-2表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).牙周基础治疗前,慢性牙周炎组IL-1β的表达水平高于健康对照组(P＜0.001),慢性牙周炎组牙周基础治疗后IL-1β表达水平低于治疗前.牙周基础治疗后,BI、PD均较治疗前小(P＜0.001).与HBD-2、IL-1β表达水平无关(P＞0.05).结论:慢性牙周炎患者牙周基础治疗后GCF中IL-1β的表达水平较治疗前低,GCF中HBD-2在牙周基础治疗前、后表达水平无差异;与GCF中的HBD-2、IL-1β表达水平无关.     

转化生长因子-β1对大鼠牙周组织中白细胞介素-1β肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠牙周炎模型的牙周组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法在成功建立大鼠牙周炎模型的基础上,采用免疫组织化学SABC方法,观察牙周组织形态变化及牙周组织中IL-1β、TNF-α水平的变化。结果牙周炎组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显高于正常对照组(P<0.05);各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显低于牙周炎组(P<0.05),但牙周炎治疗组各时间段之间牙周组织中IL-1β、TNF-α表达无显著性差异。结论大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β表达水平较正常对照组明显升高,应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达。     

雌激素依赖的外阴阴道假丝酵母菌病小鼠模型中NF-kB、IL-1β和COX-2 mRNA的表达及意义

目的 观察NF-κB、IL-1β和COX-2 mRNA在雌激素依赖的外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)小鼠模型中的动态变化,探讨雌激素诱发VVC的可能机制.方法 采用雌性昆明种小鼠,预先皮下注射雌激素使其处于假发情状态,然后接种5×10(6)假丝酵母菌孢子构建VVC模型(EI组),并设置雌激素处理未感染组(E组)、未用雌激素处理感染组(I组)和空白对照组(C组).动态观察小鼠阴道灌洗液真菌载量计数(CFU),于接种后的不同时间点摘取小鼠阴道组织.分别采用原位杂交、免疫组化和ELISA检测其COX-2 mRNA、NF-κB的表达及IL-1β水平.结果 COX-2 mRNA在E组阴道组织的表达水平明显高于C组(P＜0.01),EI组表达水平高于其它3组;接种后第4、7、14天EI组及I组IL-1β水平均高于C组(P＜0.01),EI组在第4、7天高于I组(P＜0.01);E组NF-κB的阳性表达率从第4天开始就明显高于C组(P＜0.01),而EI组显著高于I组(P＜0.01).结论 在雌激素依赖的VVC小鼠模型中,雌激素激活阴道组织中NF-κB信号通路,上调COX-2的表达,与感染形成有关;而形成感染后,IL-1β和NF-κB相互作用使COX-2强表达则与感染持续有关.     

大七气汤对大鼠子宫内膜异位症P450与COX-2表达的影响

目的探讨大七气汤加减方(modified da qiqi decoction,MDQD)对子宫内膜异位症大鼠P450、COX-2表达的影响。方法采用SD雌性大鼠子宫内膜自体移植法建模,3周后按随机数字表法分为大七气汤加减方高剂量组(n=9)与低剂量组(n=9)、孕三烯酮组(n=9)、模型组(n=10)及假手术组(n=10)。给药3周后,用发光免疫分析法和ELISA法检测大鼠血清与异位内膜组织雌二醇(E2)与前列腺素E2(PGE2),用免疫组化法和RT-PCR技术检测异位组织芳香化酶P450(P450arom)、环氧化酶-2(COX-2)蛋白与mRNA的表达。结果 MDQD高剂量组大鼠血清E2、PGE2,组织E2、PGE2,P450与COX-2蛋白及mRNA明显低于模型组(P<0.01),与孕三烯酮组比较无明显差异(P>0.05)。结论大七气汤加减方能降低内异症大鼠P450、COX-2和PGE2的含量,通过抑制雌激素生成代谢降低外周血与局部病灶雌激素水平,抑制异位内膜生长。     

白虎加桂枝汤加味对急性痛风性关节炎大鼠作用机制研究

目的:探讨白虎加桂枝汤加味对急性痛风性关节炎大鼠血清炎症因子的影响。方法:建立急性痛风性关节炎模型大鼠,ELISA法检测IL-8、IL-1β、TNF-a及COX-2的水平。结果:急性痛风性关节炎大鼠造模成功,白虎加桂枝汤加味组血清中IL-8、IL-1β、TNF-a及COX-2表达显著降低,减轻炎症。结论:白虎加桂枝汤加味对急性痛风性关节炎具有一定的治疗作用,其作用途径可能与干预血清中IL-8、IL-1β、TNF-a及COX-2的水平有关。     

Smad 4在去势大鼠下丘脑、垂体中的表达和意义

目的:研究Smad 4 mRNA在去卵巢大鼠下丘脑、垂体中的表达水平和意义。方法:SD大鼠分为3组(每组10只):对照组(月龄<24周雌性大鼠)、去势组(手术切除双侧卵巢大鼠)、治疗组(去势后雌激素治疗雌性大鼠30天),动物处死后迅速取材,提取各组大鼠下丘脑、垂体组织RNA,反转录成cD NA,下丘脑,采用实时定量PCR方法(Real-time quantitative reverse transcriP tion Polymerase chain reaction;qRT-PCR),检测各组大鼠Smad4 mRNA在下丘脑及垂体中的表达。结果:去势组大鼠下丘脑Smad4 mRNA水平是正常组0.4±0.22倍(P<0.05),雌激素治疗组大鼠下丘脑Smad4 mRNA水平是正常组2.5±0.79倍(P<0.05);去势组大鼠垂体Smad4 mRNA水平是正常组0.2±0.12倍(P<0.05),垂体中Smad4 mRNA水平是正常组8.8±0.16倍(P<0.05)。结论:去卵巢大鼠下丘脑、垂体表达Smad 4基因,并与雌激素水平变化相关。