大黄提取片对高脂饮食诱导肥胖大鼠能量代谢的影响

目的观察大黄提取片对高脂饮食诱导肥胖大鼠骨骼肌解偶联蛋白3(UCP3)及能量代谢的影响,以探讨大黄的减肥作用机制。方法给饮食诱导肥胖大鼠灌服低、中、高剂量大黄提取片(200、400、800mg·kg-·1d-1),测定大鼠肥胖指标,显微镜下观察脂肪细胞大小,应用Real-timePCR和Westernblot检测大鼠骨骼肌UCP3表达量,高效液相色谱法(HPLC)测定大鼠骨骼肌细胞能荷值(EC)。结果大黄提取片呈剂量依赖性的增强减肥作用,高剂量大黄提取片能明显减轻饮食诱导肥胖大鼠腹腔脂肪重量和体重(P<0.05),降低Lee’s指数(P<0.05),减小脂肪细胞最大直径与最小直径(P<0.05),明显增加骨骼肌UCP3表达(P<0.05),并降低骨骼肌细胞能荷水平(P<0.05)。结论大黄提取片可能通过增加肥胖大鼠骨骼肌中UCP3表达﹑促进细胞能量代谢而有效减肥。     

二陈汤抑制高脂饲养肥胖小鼠炎症和肝脏脂肪变性作用研究

目的 探讨二陈汤抑制高脂饲养肥胖小鼠的炎症和肝脏脂肪变性作用和机制。方法 将45只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组15只、高脂组30只,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养,连续6周。高脂组小鼠体质量高于对照组20%判定为肥胖小鼠造模成功。随后将高脂组随机分为模型组和二陈汤组各15只,二陈汤组每天给予含生药浓度0.555 g/mL二陈汤药液20 mL/（kg·d）灌胃,对照组和模型组给予等体积无菌生理盐水灌胃,连续4周。然后处死小鼠,HE染色观察肝脏组织形态学改变;ELISA检测小鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和脂多糖（LPS）含量;ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以及脂多糖结合蛋白（LBP）的含量;qPCR和Western blot法分别检测小鼠肝脏组织Toll样受体-4(TLR4)和髓样分化因子88(MyD88)mRNA相对表达水平及蛋白表达量。结果 与对照组比较,模型组肝小叶结构不清晰,肝脏细胞发生脂肪变性,小鼠体质量,血清TG、TC、LDL-C、TNF-α...     

高脂饮食增加白天嗜睡风险

正一项新的研究显示,常吃高脂食物,白天就很容易昏昏沉沉、没精神,如果多吃含碳水化合物食物,就会较有精神,做事较灵敏。美国宾州州立大学医学院的研究人员对31名健康、非肥胖的成年人进行了研究,这些人年龄介于18~65岁之间,都没有失眠问题,平常睡觉都很正常。他们在睡眠实验室连续睡4个晚上,到了第4天,就要接受白天多次人眠检查(MSLT),以及5次饮食评估。研究结果显示,那些摄取较多高脂食物     

高脂饮食增加白天嗜睡风险

正一项新的研究显示,常吃高脂食物,白天就很容易昏昏沉沉、没精神,如果多吃含碳水化合物食物,就会较有精神,做事较灵敏。美国宾州州立大学医学院的研究人员对31名健康、非肥胖的成年人进行了研究,这些人年龄介于18~65岁之间,都没有失眠问题,平常睡觉都很正常。他们在睡眠实验室连续睡4个晚上,到了第4天,就要接受白天多次人眠检查(MSLT),以及5次饮食评估。研究结果显示,     

岩藻黄质对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的影响

研究岩藻黄质对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的作用及其分子机制.将50只C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组(10只)、高脂组(40只),高脂组经高脂饲料喂养12周形成肥胖胰岛素抵抗模型,将其随机分为模型组、岩藻黄质0.2％剂量组、岩藻黄质0.4％剂量组和二甲双胍组,每组10只,连续喂养含有相应药物饲料6周后,测定...     

腹部推拿对高脂饮食诱发肥胖大鼠胰岛素抵抗的改善作用机制

目的:观察腹部推拿对肥胖大鼠胰岛素抵抗的改善作用与机制.方法:将60只大鼠随机分为空白对照组和模型组,空白对照组喂养普通饲料;模型组喂养高脂饲料造模,造模成功大鼠随机分为模型对照组和推拿干预组.两组均继续采用高脂饲料喂养,推拿干预组采用腹部推拿疗法进行干预.4周后观察各组动物空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三...     

黄连对高脂饮食诱导肥胖小鼠胰岛保护作用的实验研究

目的:观察黄连对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛的保护作用.方法:采用C57BL/6小鼠,高脂饮食建立肥胖模型.随机分成模型组,黄连组,另设正常对照组,每组7只.黄连组给予黄连水煎剂灌胃4周,实验末,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS).HE染色对胰腺组织进行病理学观察,免疫组织化学检测胰岛insulin蛋白表达.结...     

薏苡仁复方对高脂饮食诱导肥胖小鼠的作用及其机制研究

目的研究薏苡仁复方对高脂饲料诱导肥胖小鼠的作用及其机制。方法 C57BL/6J雄性小鼠给予正常饲料或高脂饲料喂养。3个月后,除对照组,肥胖模型小鼠(体质量大于对照组小鼠的20%)随机分为模型组,薏苡仁复方低、高剂量(0.59、1.17 g/kg)组和阳性对照组(奥利司他,15.6 mg/kg)。给药组分别ig给药2个月,对照组和模型组ig同等体积的生理盐水。采用计算机断层扫描(CT)和核磁共振成像(MRI)定量小鼠脂肪含量,组织切片观察脂肪细胞大小,qRT-PCR检测肝脏炎症因子水平。结果给予薏苡仁复方后,小鼠相对体质量增长率、食物利用率和腰围显著降低(P0.05)。糖耐量实验说明给予薏苡仁复方可以提高葡萄糖耐受程度(P0.05)。CT和MRI结果显示,薏苡仁复方组小鼠腹部脂肪厚度和全身脂肪含量均降低,脂肪组织质量和HE染色结果也验证了影像学结果(P0.05)。同时,给予薏苡仁复方后,肝脏质量降低,脂质堆积减少,而血清三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平也显著下降(P0.05)。此外,薏苡仁复方还可以显著下调血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平(P0.05)。结论薏苡仁复方通过减少脂质聚集和降低炎症因子水平抵抗高脂饲料诱导的肥胖。     

高脂饲料诱发大鼠肥胖模型的实验研究

目的:建立食源性肥胖大鼠模型,观察高脂配方对制造食源性肥胖大鼠动物模型的影响。方法:用搭配的高脂饲料喂养大鼠12周,观察摄食量、体重、体长,计算肥胖指数,普通饲料组作为对照组。结果:喂养12周后,高脂组大鼠体重为(633.50±32.71)g,普通组大鼠体重为(525.30±20.47)g,经统计学处理,高脂组与普食组有显著性差异(P<0.01),另外高脂组的Lee's指数与普食组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:用搭配的高脂饲料制作食源性肥胖大鼠模型,致肥效果明显。     

针刺对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织巨噬细胞极化的影响

目的:观察穴位与非穴位针刺对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织巨噬细胞极化的影响。方法:将50只雄性C 57 BL/6小鼠随机抽取10只作为正常组,其余40只给予持续高脂饮食造模16周,将30只造模成功的小鼠随机分为模型组、非穴位组、穴位组,每组10只,继续给予高脂饮食喂养8周。正常组继续给予普通饲料喂养8周。自造模成功后第2天开始,穴位组小鼠针刺"关元""足三里""胃脘下俞",非穴位组针刺尾部2个非穴位,每日1次,每次针刺15 min,连续治疗8周。于造模成功后及末次治疗后第2天记录各组小鼠体质量;眼眶采血,检测小鼠血清三酰甘油(triglyceride,TG)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)水平;HE染色观察各组小鼠附睾白色脂肪组织形态,real-time quantitative PCR(RT-q PCR)检测小鼠附睾白色脂肪中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthesis,i NOS)和CD 206 m RNA表达情况,免疫组化(IHC)检测附睾白色脂肪组织中i NOS和CD 206的蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组、非穴位组、穴位组小鼠在喂养第16周和第24周时体质量均明显上升(均P0.05);与模型组比较,穴位组小鼠在第24周时体质量明显降低(P0.05)。与正常组比较,模型组TG、TC明显上升(均P0.05);与模型组比较,非穴位组TC明显降低(P0.05),穴位组TG、TC明显降低(均P0.05)。与正常组比较,模型组和非穴位组小鼠脂肪组织中MCP-1、TNF-α、IL-6、i NOS m RNA的表达明显升高(均P0.05),IL-10、CD 206 m RNA的表达明显降低(均P0.05);与模型组比较,穴位组脂肪组织中MCP-1、TNF-α、IL-6、i NOS m RNA的表达明显降低(均P0.05),IL-10、CD 206 m RNA的表达明显升高(均P0.05)。HE染色可见:正常组脂肪组织呈蜂窝状结构,由大量单泡脂肪细胞构成,脂肪细胞呈多边形或圆形,呈空泡状;模型组脂肪细胞明显增大且脂肪细胞大小不规则,细胞间隙变大;穴位组脂肪细胞变小,细胞间隙变小。与正常组比较,模型组和非穴位组小鼠脂肪组织中i NOS蛋白表达明显升高(均P0.05),CD206蛋白表达明显降低(均P0.05);与模型组比较,穴位组脂肪组织中i NOS蛋白表达明显降低(P0.05),CD206蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:针刺"关元""足三里""胃脘下俞"穴可通过影响白色脂肪组织巨噬细胞极化改善肥胖小鼠脂肪炎性反应。     

二陈汤通过抑制mTORC1/SREBP1/CAV1通路改善高脂饮食小鼠肝脏线粒体功能的作用研究

研究二陈汤对高脂饮食小鼠肝脏线粒体功能的影响及可能的作用机制。将60只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、高脂组、二陈汤组、mTORC1激活剂(MHY)组、二陈汤+MHY组、多烯磷脂酰胆碱(PPC)组,每组10只。正常组给予普通饲料,其余各组给予高脂饲料,喂养20周。第17周,二陈汤组和二陈汤+MHY组小鼠每日灌胃二陈汤(8.7 g·kg^-1),PPC组小鼠灌胃PPC(0.18 g·kg^-1),其余组小鼠灌胃生理盐水(0.01 mL·g^-1),持续4周。第19周,MHY组和二陈汤+MHY组小鼠隔日腹腔注射MHY(5 mg·kg^-1),持续2周。观察小鼠一般情况,检测小鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,HE染色和油红O染色观察肝组织形态变化,化学发光法检测三磷酸腺苷(ATP)含量,荧光探针(JC-1)法检测线粒体膜电位,免疫印迹法检测雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)、核糖体蛋白S6激酶(S6K)、固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、小窝蛋白1(CAV1)的表达。结果显示,与正常...     

二陈汤对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗及其相关基因表达的影响

目的观察化痰方（二陈汤）对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗情况和胰岛素抵抗相关基因（IR、IRS-1、Cav-1）表达的影响。方法30只健康成年雄性大鼠分为正常组、高脂组和化痰组,高脂组和化痰组给予高脂饲料喂养14周,化痰组第11周起给予二陈汤灌胃4周。在第14周末进行葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素耐量实验（ITT）,14周后处死大鼠,收集标本,检测各组大鼠内脏脂肪和肝脏IR、IRS-1、Cav-1 mRNA的表达。结果高脂组空腹血糖高于正常组（P〈0.05）,而化痰组空腹血糖与正常组的差异无统计学意义（P〉0.05）;高脂组糖负荷后的各个时间点血糖均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）,而化痰组除了糖负荷后120min血糖显著高于正常组外（P〈0.01）,其余时间点均与正常组的差异均无统计学意义（P〉0.05）;ITT腹腔注射胰岛素后各时间点血糖下降幅度化痰组均高于高脂组,30min时高脂组血糖降低18%,而化痰组大鼠降低了26%。在内脏脂肪和肝脏中,高脂组大鼠IR、IRS-1和Cav-1 mRNA表达均较正常组减少,化痰组则与正常组的差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论二陈汤能够改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗,可能与调控IR、IRS-1和Cav-1的表达有关。     

汉方药对Hsp60和高脂饮食诱发的动脉硬化模型小鼠的影响

对模型动物给予汉方药黄芩、红花、乌药，探讨了对动脉硬化病理变化、动物体重及血清细胞因子水平的影响。     

基于网络药理学和肠道菌群探讨香连丸改善高脂饮食诱导肥胖小鼠脂代谢紊乱的机制

基于网络药理学和肠道微生物菌群探讨香连丸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响及可能作用机制。首先,利用网络药理学预测香连丸对肥胖的可能作用。其次,建立高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,观察小鼠体质量、脂肪指数和肝、脂肪病理变化;检测血脂、肝、肾功能指标,以及胰岛素含量、重组解偶联蛋白1(recombinant uncoupling protein 1, UCP-1)和PR结构域蛋白16(PR structural domain protein 16, PRDM16)的表达。采用16S rRNA基因测序技术分析小鼠肠道菌群变化。京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)通路富集分析表明,香连丸主要通过改善脂肪分解调节、2型糖尿病和胰岛素抵抗等方面发挥改善肥胖作用。实验结果显示,香连丸能显著降低肥胖小鼠的体质量、体脂、血脂及血清胰岛素水平,同时增强脂肪组织UCP-1、PRDM16的表达,并且未对小鼠的肝、肾造成损伤。16S rRNA测序结果表明,香连丸能在门水平上降低厚壁菌门/拟杆菌门比值,同时在科水平和属水平上增加阿克...     

二陈汤对高脂饮食大鼠脂质代谢和Caveolin-1表达的影响

目的观察化痰方(二陈汤)对高脂饮食大鼠血清和肝脏脂质含量和Cav-1表达的影响。方法 30只健康成年雄性大鼠分为正常组、高脂组和化痰组,高脂组和化痰组给予高脂饲料喂养14周,化痰组第11周起给予二陈汤灌胃4周。14周后处死大鼠,收集标本,检测各组大鼠血清和肝脏脂质(TC、TG)含量及内脏脂肪和肝脏Cav-1 mRNA表达。结果与正常组比较,高脂组大鼠血清和肝脏中TC和TG均升高,内脏脂肪和肝脏中Cav-1 mRNA表达均减少。与高脂组比较,二陈汤的干预使得化痰组大鼠血清和肝脏中TG降低,而TC的差异无统计学意义;内脏脂肪和肝脏中Cav-1 mRNA表达均增加。结论二陈汤对高脂饮食大鼠的化痰作用主要表现在TG的减少,可能与调控Cav-1的表达有关。     

电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织中腺苷受体表达的影响

目的:观察电针对高脂饮食诱导肥胖(DIO)小鼠白色脂肪组织(WAT)中腺苷受体(AR)的影响,探讨针刺减肥的外周作用机制。方法:将40只3周龄雄性C 57BL/6小鼠随机分为普食组(12只)和高脂组(28只),采用高脂饮食复制DIO模型。小鼠分为正常对照组(5只)、正常电针组(7只)、模型对照组(6只)、模型电针组(12只)。两个电针组均电针后三里和内庭穴,每周治疗6次,共电针4周。测量小鼠体质量,计算双侧附睾脂肪组织(Epi-WAT)脂体比,分别用qPCR、Western blot法检测Epi-WAT中A1R、A_(2A)R、A_(2B)R、A3R的mRNA及蛋白表达。结果:与普食组相比,高脂喂养12周能明显增加小鼠体质量(P0.01),其中,体质量超过普食组20%的小鼠有18只(占64.2%);治疗结束后,与正常对照组相比,模型对照组体质量依然维持在较高状态(P0.05),体质量变化值差异有统计学意义(P0.01),Epi-WAT脂体比升高(P0.05);与模型对照组相比,模型电针组体质量、Epi-WAT脂体比均降低(P0.05),体质量变化值增大(P0.01)。A1R mRNA在4个组中表达的差异无统计学意义(P0.05);与正常对照组相比,模型对照组A3R mRNA的表达显著降低(P0.01),A_(2A)R和A_(2B)R蛋白表达降低(P0.01);与模型对照组相比,模型电针组A_(2A)R和A_(2B)R mRNA及蛋白表达均升高(P0.05,P0.01)。结论:电针可以调控WAT中A_(2A)R、A_(2B)R的表达,这可能是电针通过促进外周WAT代谢从而实现减肥效应的部分机制。     

电针对高脂诱导肥胖小鼠肠道菌群的影响

目的：观察电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠的治疗作用及对肥胖小鼠肠道菌群的影响。方法：从50只C57BL/6J小鼠中随机筛选12只为空白组,予以正常饮食,剩余38只小鼠予以高脂饮食饲养16周后,将造模成功的小鼠随机分为模型组和电针组。治疗4周后,对小鼠的体质量、脂肪重量、血脂水平及病理改变等进行评价,观察电针对肥胖小鼠的治疗效果。并通过16S rDNA高通测序技术分析小鼠微生物的变化,分析电针治疗肥胖小鼠的作用机制。结果：与模型组比较,电针组小鼠体质量、脂肪重量及TC、TG、LDL显著下降(P<0.01),TG降低(P<0.05),电针明显改善肥胖小鼠的病理损伤情况。肠道菌群检测显示,电针干预后,小鼠的肠道菌群数量明显回升,高脂饮食饲养小鼠肠道菌群中的厚壁菌门丰度,提高拟杆菌门丰度下降,Muribaculaceae＿norank占比明显上升(30.74%)。结论：电针对肥胖小鼠有良好的治疗效果,能明显降低肥胖小鼠体质量、脂肪重量与血脂水平,改善肥胖小鼠的病理损伤情况,具有调控肠道菌群的作用。     

降脂瘦身汤对高脂饮食肥胖大鼠脂肪组织影响的研究

目的 研究降脂瘦身汤对高脂饮食诱导肥胖大鼠糖脂代谢、脂肪组织等的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,正常对照组、高脂模型组、高脂模型(低、中、高剂量中药组),每组10只.正常对照组给予基础饲料,其他组给予高脂饲料造模肥胖大鼠,将高脂模型组肥胖大鼠给予生理盐水灌胃,其他组大鼠分别给予低、中、高剂量降脂瘦身汤灌胃.于...     

高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠模型的建立与评价

目的建立饮食性胰岛素抵抗大鼠模型及评价方法。方法高脂饲料喂养不同年龄和体质量Wistar大鼠,4周后检测血糖、血脂、游离脂肪酸和胰岛素水平并行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验。结果青年高脂组较青年对照组、老年对照组较老年高脂组相比,高脂喂养大鼠体质量虽有所增加,但差异无统计学意义（P均〉0.05）。青年高脂组与青年对照组、老年高脂组与老年对照组、老年对照组与青年对照组及老年高脂组与青年高脂组相比,血清总胆固醇、血清甘油三酯及空腹胰岛素升高,空腹血糖升高,葡萄糖输注率下降,有显著性差异（P〈0.05或0.01）。结论高脂饲料喂养青年和老年大鼠,均可成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,钳夹实验用于胰岛素抵抗大鼠模型的评价更准确、可靠。年龄和体质量因素与胰岛素抵抗有关。