宫颈上皮病变组织中MEKK3、NF-κBmRNA的表达及意义

目的 探讨有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶(MEKK3)、核转录因子κB(NF-κB)mRNA在宫颈上皮病变组织中表达及其与宫颈癌临床病理因素的关系,进一步分析两者在宫颈癌中表达的相关性。方法 应用原位杂交方法检测90例宫颈癌、76例宫颈上皮内瘤变(CIN)及30例慢性宫颈炎组织中MEKK3、NF-κB mRNA表达情况,结合患者的临床病理资料进行统计学分析。结果 在30例慢性宫颈炎,76例宫颈CIN,80例宫颈鳞癌中,MEKK3 mRNA阳性表达率的阳性率分别为13.3%(4/30)、51.3%(39/76)、82.5%(66/80),组间差异均有统计学意义(P<0.05)。NF-κB mRNA在宫颈鳞癌中阳性表达率为73.8%(59/80),均高于宫颈CIN的40.8%(31/76)和慢性宫颈炎的10.0%(3/30),差异均有统计学意义(P<0.05)。宫颈CINⅢ中MEKK3、NF-κB mRNA阳性表达率均高于宫颈CINⅡ和CINⅠ,差异均有统计学意义(P<0.05),而宫颈CINⅡ中MEKK3、NF-κB mRNA阳性表达率略高于宫颈CINⅠ,差异无统计学意义(P>0.05)。MEKK3、NF-κB mRNA阳性表达与宫颈癌患者临床分期、浸润深度和是否发生淋巴结转移间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌中MEKK3 mRNA和NF-κB mRNA的表达呈正相关(P<0.05)。结论 宫颈癌组织中MEKK3、NF-κB mRNA呈现高表达,MEKK3、NF-κB mRNA表达与宫颈癌的发生、浸润、转移和预后密切相关,两者可能在宫颈癌的发生过程中起着协同调控作用。     

宫颈病变中转录因子NF-κB家族P50、IκB-α表达与HPV16阳性宫颈癌的关系分析

目的 分析宫颈病变中转录因子核因子-κB(NF-κB)家族P50、NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)表达与人乳头瘤病毒16(HPV16)阳性宫颈癌的关系。方法 收集南通大学附属肿瘤医院2017年3月至2019年2月收治的106例HPV16阳性宫颈癌、52例高级别鳞状上皮内瘤变（HSIL）、43例低级别鳞状上皮内瘤变（LSIL）患者的宫颈组织标本及同期因子宫腺肌症行全子宫切除术的80例患者正常宫颈组织标本。采用免疫组化法测定不同组织标本中NF-κB P50和IκB-α表达情况。比较NF-κB P50、IκB-α在不同宫颈组织中的表达情况。分析NF-κB P50和IκB-α表达水平与宫颈癌患者病理特征的关系。使用Cox回归分析影响HPV16阳性宫颈癌患者预后的因素。分析NF-κB P50、IκB-α表达水平与HPV16阳性宫颈癌患者预后的关系。结果 NF-κB P50阳性表达率、IκB-α阴性表达率表现为宫颈癌组织>HSIL组织>LSIL组织>正常宫颈组织（P<0.01）。肿瘤最大径>4 cm、临床分期Ⅲ/Ⅳ期、有淋巴结转移、低分化、脉管侵犯的HPV16阳性...     

热休克蛋白70、NF-κB和Bcl-2的表达与人乳头瘤病毒感染的关系

目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)、核转录因子NF-κB和癌基因Bcl-2分别在宫颈癌组织和尖锐湿疣组织中的表达,以及与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系.方法:采用免疫组织化学SP法对46例宫颈癌组织、24例尖锐湿疣组织和26例正常宫颈组织进行HSP70、NF-κB和Bcl-2基因蛋白检测;用PCR技术对各组织标本的HPV-DNA进行了检测.结果:HSP70、NF-κB、Bcl-2基因蛋白在宫颈癌组织和尖锐湿疣组织中的表达率显著高于正常对照组(P＜0.05);宫颈癌组HPV和HPV16/18的检出率显著高于正常对照组,尖锐湿疣组HPV和HPV6/11的检出率显著高于正常对照组(P＜0.05);HSP70、NF-κB、Bcl-2基因蛋白在HPV阳性组中的表达率显著高于阴性组(P＜0.05),但它们的表达率在高危型和低危型的HPV感染组间差异无显著性(P＞0.05).结论:HSP70、NF-κB、Bcl-2的表达与宫颈癌、尖锐湿疣的发病及HPV的感染有密切关系,但与HPV的高、低危型无显著关系.     

宫颈癌前病变组织中高危型HPV感染与原癌基因、抑癌基因表达的相关性分析

目的:研究宫颈癌前病变组织中高危型HPV感染与原癌基因、抑癌基因表达的相关性。方法:选择2014年5月~2016年5月本院收治的宫颈癌前病变患者218例,经宫颈病理组织HPV检测分为高危型HPV组107例、低危型HPV组111例;另取同期在本院接受宫颈组织活检且证实为良性病变的100例患者作为对照组。采用RT-PCR法检测3组研究对象宫颈组织中原癌基因、抑癌基因的mRNA表达量,采用western-blot法检测宫颈组织中Sox-2及Wnt/β-catenin信号通路的蛋白表达量。结果:高危型HPV组患者的宫颈组织原癌基因DEK、Bmi-1、c-fos、K-ras、Prdx4 mRNA表达量高于低危型HPV组、对照组,抑癌基因P27、P16、DAPK、PTEN、eIF4E3 mRNA表达量低于低危型HPV组、对照组,Sox-2及Wnt/β-catenin信号通路蛋白Sox-2、β-catenin、wnt-1、wnt-3a表达量高于低危型HPV组、对照组(P<0.05)。结论:高高危型HPV感染能够通过控Sox-2及Wnt信号通路来增加宫颈癌前病变组织的原癌基因表达、减少抑癌基因表达。     

凋亡调控因子Survivin、XIAP、c-Jun及NF-κB在卵巢上皮性肿瘤中表达的意义

目的探讨凋亡调控因子Survivin、XIAP、c-Jun及NF-κB在卵巢上皮性肿瘤的表达。方法选取2009年3月～2013年3月在我院进行手术切除的卵巢上皮性肿瘤标本59例,采用免疫组化SP法,对卵巢良性肿瘤、卵巢交界性肿瘤、卵巢癌中凋亡调控因子XIAP、转录因子c-Jun、NF-κB的表达进行检测。结果卵巢癌组Survivin、XIAP、c-Jun及NF-κB阳性表达率分别为74.29%、71.43%、82.86%及82.86%,均高于卵巢良性肿瘤组和卵巢交界性肿瘤组,差异有统计学意义(P<0.05)。卵巢癌组织中XIAP、Survivin、c-Jun均与NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论临床上检测上皮性卵巢肿瘤中的Survivin、XIAP、c-Jun、NF-κB,对预防、治疗上皮性卵巢肿瘤有十分重要的价值。     

食管鳞癌中MEKK3和NF-κB的表达及其临床意义

目的研究有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3（MEKK3）、核转录因子（NF-κB）蛋白在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法收集76例食管鳞癌患者的癌组织及相应的35例癌旁异型增生组织和20例正常食管黏膜组织,应用免疫组化EnVision法检测MEKK3、NF-κB蛋白的表达。结果食管鳞癌组织中MEKK3蛋白阳性表达率高于癌旁异型增生组织和正常食管黏膜组织（均P＜0.05）;NF-κB蛋白表达阳性率在正常食管黏膜组、癌旁异型增生组、食管鳞癌组中依次升高;MEKK3、NF-κB蛋白表达与临床分期、浸润深度及淋巴结转移均相关（均P＜0.05）,而与患者年龄、性别及组织学分级均无关（均P＞0.05）;MEKK3与NF-κB蛋白的阳性表达呈正相关（r=0.308,P＜0.05）。结论 MEKK3、NF-κB蛋白异常表达与食管鳞癌的发生、浸润转移及预后相关,且两者呈正相关。联合检测MEKK3和NF-κB蛋白表达可作为食管鳞癌的诊断、预后评估的参考依据。     

IL-1β、TLR3、NF-κB在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达及相关性研究

目的:探讨IL-1β、TLR3、NF-κB在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达及相关性。方法:选取106例妇科手术标本作为研究对象,其中正常宫颈26例,宫颈癌45例,CIN 35例,并使用免疫组织化学技术检测不同标本中IL-1β、TLR3、NF-κB的表达。结果:宫颈癌、CIN、正常宫颈中IL-1β阳性表达率分别为91.11%、71.43%、3.85%;TLR3阳性表达率分别为26.67%、74.29%、84.62%;NF-κB阳性表达率分别为93.33%、62.86%、3.85%。宫颈癌、CIN、正常宫颈中IL-1β、TLR3、NF-κB表达两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05);IL-1β、NF-κB表达与病理分级、肿瘤分期、淋巴结转移相关(P<0.05),TLR3与肿瘤分期相关(P<0.05)。结论:在宫颈癌发展过程中,IL-1β、NF-κB的过度表达和TLR3的低表达均起着重要作用,能够为临床宫颈癌治疗方案的确定提供理论依据。     

黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对肾阳虚型糖尿病大鼠肾脏核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)过度表达的抑制作用。方法:将纯种SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、苯那普利治疗组和APS治疗组。实验第8周时统一处死,以RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达,并观察肾脏超微结构变化及肾重/体重,测定大鼠血糖(BS)、血脂及肾功能。结果:与苯那普利治疗组相比,APS能使大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达量减少,肾脏病理改变减轻,还可明显降低肾重/体重、血糖、血脂,改善肾功能。结论:糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1活性增加,APS能抑制NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA的过度表达,从而延缓糖尿病肾病的进展。     

Akt信号通路对肾小管上皮细胞分泌核因子-κB的影响

目的:探讨Akt信号通路在肾小管上皮细胞(NRK-52E)分泌转化生长因子β1(TGF-β1)和核因子-κB(NF-κB)表达中的作用。方法:体外培养NRK-52E细胞,分别加入不同浓度(5,15,30g/L)白蛋白和/或Akt抑制剂Ly294002。应用RT-PCR方法测定TGF-β1mRNA表达,Western blot测定Akt和TGF-β1蛋白的表达。应用凝胶电泳迁移率(EMSA)检测NF-κB活化。两两比较用t检验。结果:白蛋白呈浓度依赖性上调肾小管上皮细胞TGF-β1mRNA表达增加。TGF-β1蛋白表达也增加。白蛋白激活NF-κB活性,增加磷酸化Akt表达。Ly294002能够抑制白蛋白引起的NF-κB活性以及TGF-β1的表达。NF-κB活化与TGF-β1表达呈显著正相关(r=0.61,P<0.05)。结论:白蛋白刺激肾小管上皮细胞分泌TGF-β1和NF-κB的活性增加,其机制部分依赖于Akt的磷酸化作用。     

宫颈腺癌中高危型HPV病毒感染与NF-κBp65、P16表达的相关性研究

目的:探讨宫颈腺癌中高危型HPV病毒感染与NF-κBp65、P16蛋白表达的相关性.方法:用表面等离子谐振技术对宫颈腺癌组织的HPV-DNA进行检测,并用免疫组化法检测36例宫颈腺癌中NF-κBp65及P16蛋白表达情况.结果:①在宫颈腺癌组织中高危型HPV感染率为69.44％,与正常宫颈的6.67％相比,差异有统计学意义(P＜0.05);NF-κBp65、P16蛋白在宫颈腺癌的表达率分别为66.67％、72.22％,均明显高于正常宫颈腺体,差异有统计学意义(P＜0.05);②高危型HPV感染及NF-κBp65、P16蛋白的表达均与宫颈腺癌的组织学类型无关P＞0.05);③高危型HPV感染与NF-κBp65、P16蛋白的表达呈正相关(r=0.426,P=-0.01;r=0.396,P=-0.017).结论:高危型HPV感染及NF-κBp65、P16蛋白的表达与宫颈腺癌的发生发展均密切相关,联合指标检测对临床筛查、诊治及预后判断具有一定意义.     

大鼠中晚期纤维化肝组织NF-κB、TGF-β1及其Ⅰ型受体表达的改变

目的探讨肝纤维化中、晚期大鼠肝组织核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的改变.方法采用12.5% CCl4 诱导的大鼠肝纤维化模型,分别于造模的第8、13周末处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测NF-κB p65、 TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,原位杂交检测TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达,并用MetaMorph图像分析系统对免疫组化及原位杂交结果进行定量分析.结果第8、13周纤维化肝组织NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠ蛋白和mRNA的表达均较正常组显著增强(P《0.01),其表达相互间均呈正相关(P《0.01).结论中晚期肝纤维化中,TGF-β1及TβR Ⅰ mRNA水平的增高是其蛋白表达上调的主要机制,NF-κB、TGF-β1及TβR Ⅰ共同作用促进肝纤维化发展.     

人乳头瘤病毒16/18、Bcl-2和Survivin在宫颈癌组织中的表达

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)16/18、Bcl-2、Survivin在宫颈癌组织中的表达及意义。方法收集2010年4月至2012年7月湖北省肿瘤医院保存的宫颈癌组织标本80例、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织标本70例及正常宫颈组织标本32例,采用原位杂交法检测3种组织中HPV16/18和Survivin的表达,采用免疫组织化学方法检测Bcl-2表达,并分析其表达情况与宫颈癌临床病理特征的关系。结果 Survivin mRNA在宫颈正常组织、CIN及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为6.25%、45.71%和77.50%,Bcl-2蛋白在宫颈正常组织、CIN及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为3.13%、40.00%和71.25%,HPV16/18 DNA在宫颈正常组织、CIN及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为3.13%、51.43%和83.75%,3种组织中Survivin mRNA、Bcl-2蛋白、HPV16/18 DNA阳性表达率比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Survivin mRNA、Bcl-2蛋白及HPV16/18 DNA在CIN组织中的表达与CIN分级有相关性,Survivin mRNA、Bcl-2蛋白及HPV16/18 DNA在CINⅢ级中的阳性表达率显著高于CINⅠ、Ⅱ级(P<0.01)。Bcl-2蛋白的表达与宫颈癌组织分化程度及淋巴结转移有相关性(P<0.01),但与宫颈癌组织类型、临床分期及肿瘤生长类型无显著相关性(P>0.05)。Survivin mRNA、HPV16/18 DNA表达与宫颈癌的组织分化程度、临床分期及淋巴结转移有相关性(P<0.01,P<0.05),但与宫颈癌的组织类型及肿瘤生长类型无相关性(P>0.05)。结论 HPV16/18、Bcl-2和Survivin的高表达可能与宫颈癌的发生发展有关,HPV16/18、Bcl-2和Survivin的检测有助于宫颈癌的早期诊断、手术疗效评价及预后判断。     

P16INK4A和NF-κB在不同亚型尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的:探讨感染不同亚型HPV的尖锐湿疣(CA)组织中P16INK4A和NF-κB的表达及意义。方法:用PCR技术对60例CA组织进行分型检测,再用免疫组化方法检测P16INK4A和NF-κB在HPV6/11阳性(低危型组)和HPV16/18阳性(高危型组)尖锐湿疣组织中的表达,同时用健康男性的包皮组织作对照。结果:在低危型组和高危型组尖锐湿疣组织中,P16INK4A的阳性率均为66.7%,对照组为0%。NF-κB在低危型组、高危型组和对照组中均有表达,阳性率为90%,三组的表达强度比较差异均有显著性意义(P<0.05);在尖锐湿疣组织中P16INK4A和NF-κB两者呈正相关。结论:P16INK4A和NF-κB在不同亚型尖锐湿疣组织中均存在着表达,且表达的水平不同。P16INK4A和NF-κB的表达增强可能参与尖锐湿疣组织中细胞的增生与调控。     

雷公藤多苷对溃疡性结肠炎模型大鼠炎症相关因子及核因子-κB、β-arrestin1、Bcl-2表达的影响

目的:观察雷公藤多苷对溃疡性结肠炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、β-arrestin1、Bcl-2表达的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、雷公藤多苷组和硫唑嘌呤组。除对照组外,其他组分别采用TNBS/乙醇联合灌肠的方法制备溃疡性结肠炎模型。各组分别给予相应药物连续灌胃,对照组和模型组给予生理盐水灌胃14 d,第16天处死大鼠,取结肠标本,分别选择Elisa和Western blot法检测结肠组织中TNF-α、TGF-β1及NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2蛋白的表达。结果:造模3 d后模型组大鼠体质量降低、精神倦怠、懒动,出现不同程度的腹泻及便血,疾病活动指数评分高于对照组(P0.05),大鼠结肠肠管变粗、肠壁与周围组织粘连,黏膜多处片状充血、水肿。与对照组比较,模型组的大鼠结肠组织TGF-β1明显降低(P0.05),TNF-α及NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,雷公藤多苷组与硫唑嘌呤组TGF-β1显著增高(P0.05),TNF-α及NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2蛋白表达明显下降(P0.05)。结论:雷公藤多苷对溃疡性结肠炎模型大鼠有治疗作用,其机制可能与升高TGF-β1,降低炎症因子水平和NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2蛋白表达有关。     

TGF-β1介导 NF-κB 信号通路抑制横纹肌肉瘤的肌分化

目的:探讨TGF-β1介导NF-κB信号通路抑制横纹肌肉瘤肌分化的分子机制。方法:将构建的TGF-β1siRNA质粒表达系统转染横纹肌肉瘤RD细胞株,通过免疫荧光染色法检测Caspase-3的表达;TUNEL试剂盒检测RD细胞的凋亡;透射电镜检测RD细胞的分化情况;细胞免疫荧光法检测外源性TGF-β1对RD细胞中NF-κB家族成员p65、p50、p52和Rel B表达水平的影响;免疫组化S-P法分别检测横纹肌肉瘤石蜡组织中NF-κB家族成员的表达水平。结果:与对照组比较,TGF-β1沉默RD细胞中Caspase3的表达和TUNEL法检测的阳性细胞数量明显增加(P<0.05);电镜结果显示肌丝结构明显增加;在外源性TGF-β1(2 ng/m L)作用6 h后,RD中p65、p50的阳性率和阳性强度均明显高于对照组(P<0.05);p65、p50的表达率在TGF-β1高表达横纹肌肉瘤石蜡组织中明显高于TGF-β1低表达组(P<0.05)。结论:横纹肌肉瘤的分化抑制可能与TGF-β1介导的NF-κB家族成员p65、p50上调有关。     

紫檀芪对肺纤维化大鼠NF-κB/TGF-β1/smad 3信号通路的影响

[目的]通过观察紫檀芪(pterostilbene)对博莱霉素诱导肺纤维化大鼠NF-κB/TGF-β1/smad 3信号通路的影响,探讨紫檀芪治疗肺纤维化的作用机制。[方法]选用健康雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、强的松组、紫檀芪高、低剂量组,每组各10只。采用博莱霉素气管内注射法诱导肺纤维化模型。于给药后第28天留取标本,HE染色进行肺组织病理学观察;酶联免疫法(ELISA法)测定各时期血清中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;用免疫组化技术检测TGF-β1及smad3的表达。[结果]与正常组比较,模型组大鼠TGF-β1/smad3含量及NF-κB表达明显升高。与模型组比较,紫檀芪组、泼尼松组大鼠肺组织中NF-κB/TGF-β1/smad 3蛋白表达明显降低。紫檀芪高剂量组大鼠TGF-β1、smad3、NF-κB表达较强的松组减弱。[结论]紫檀芪能够减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,其作用机制与调控NF-κB/TGF-β1/smad3信号转导蛋白表达有关。     

miR-92a通过调控NF-κB信号通路及EMT过程对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响

探究miR-92a通过调控核因子-κB（NF-κB）信号通路及上皮间质转化（EMT）过程对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响。方法 收集2021年6月—2022年6月于本院行手术切除的50例宫颈癌组织标本及其癌旁正常组织标本,体外培养的细胞株包括正常人宫颈上皮HCvEpC细胞及宫颈癌细胞系Me 180、Caski、C-33A、Hela。qRT-PCR检测宫颈癌组织和细胞中miR-92a、NF-κB mRNA的表达;分析miR-92a表达与患者临床病理参数的关系;靶基因预测、双荧光素酶验证miR-92a对NF-κB的靶向调控作用;Pearson检验分析宫颈癌组织中miR-92a与NF-κB mRNA的相关性;将Hela细胞分为对照组、miR-NC组、miR-92a组、miR-92a inhibitor组、miR-92a inhibitor+pcDNA-NC组和miR-92a inhibitor+NF-κB组,采用脂质体瞬时转染法分别转染相应的质粒;MTT法、CCK-8、Transwell小室实验、划痕实验、流式细胞术分别检测各组细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡及细胞周期分布情况;Western blot分析各组细胞中NF-κB及EMT相关蛋白的表达。结果 宫颈癌组织和细胞中miR-92a和NF-κB mRNA的表达均显著上调（P＜0.05）;miR-92a表达与患者的肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性（P＜0.05）;miR-92a靶向促进NF-κB表达;宫颈癌组织中miR-92a与NF-κB mRNA呈明显正相关（P＜0.05）;与对照组和miR-NC组相比,miR-92a组细胞OD值、单克隆形成数目、细胞侵袭数目、划痕愈合率、停留在S期的比例明显增加,NF-κB、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显升高,细胞凋亡率、停留在G0/G1期的比例、E-cadherin、α-catenin蛋白表达水平明显下降,miR-92a inhibitor组获得与上述相反的结果（P＜0.05）;与miR-92a inhibitor+pcDNA-NC组相比,miR-92a inhibitor+NF-κB组细胞OD值、单克隆形成数目、细胞侵袭数目、划痕愈合率、停留在S期的比例明显增加,NF-κB、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显升高,细胞凋亡率、停留在G0/G1期的比例、E-cadherin、α-catenin蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）。结论 miR-92a可靶向促进NF-κB表达,增强宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力和EMT,促进细胞周期进程,抑制细胞凋亡,从而降低宫颈癌细胞的放疗敏感性     

慢性鼻窦炎黏膜组织中Eotaxin-3、Foxm1表达量与p38MAPK/NF-κB、炎症因子表达的相关性

目的:研究慢性鼻窦炎黏膜组织中Eotaxin-3、Foxm1表达量与p38MAPK/NF-κB、炎症因子表达的相关性。方法:选择在我院接受鼻内镜手术治疗的57例慢性鼻窦炎患者和38例鼻中隔偏曲患者,分别作为鼻窦炎组和对照组,采集鼻窦黏膜组织并测定Eotaxin-3、Foxm1、p38MAPK、NF-κB及炎症因子的表达量,采集血清标本并测定炎症因子的含量。结果:鼻窦炎组患者黏膜组织中Eotaxin-3、Foxm1、p38MAPK、NF-κB的蛋白含量均显著高于对照组,且Eotaxin-3、Foxm1的蛋白含量与p38MAPK、NF-κB的蛋白含量呈正相关关系;鼻窦炎组患者鼻黏膜组织中及血清中TGF-β1、IL-1β、IL-25、IL-33、YKL-40的含量均显著高于对照组且鼻黏膜组织中及血清中TGF-β1、IL-1β、IL-25、IL-33、YKL-40的含量与p38MAPK、NF-κB的蛋白含量呈正相关关系。结论:慢性鼻窦炎黏膜组织中Eotaxin-3、Foxm1呈表达趋势并且能够通过p38MAPK/NF-κB信号通路来启动炎症因子的表达、诱导炎症反应级联放大。     

宫颈上皮内瘤变中不同高危型HPV感染与p53表达的相关性研究

目的 探讨宫颈上皮内瘤变(CIN)病例中不同高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染时p53的表达情况.方法 60例CIN病例(HC2检测高危型HPV为阳性,宫颈活检组织学证实为CIN)的石蜡标本,采用原位杂交方法检测HPV16/18、HPV31/33,并用免疫组织化学检测其p53蛋白的表达.以20例宫颈鳞状细胞癌为阳性对照,20例正常宫颈为阴性对照.结果 CIN病例中HPV16/18感染组、HPV31/33感染组及其他高危型HPV感染组(HPV35、39、45、51、52、56、58、59、68)p53阳性表达率分别为15.56％、13.75％、17.14％,三者之间差异无显著性(P＜0.05).结论 不同亚型高危型HPV感染的CIN病例,p53表达率相近,推测不同亚型高危型HPV对宿主p53影响可能相同,与宿主p53结合的量可能相同;CIN与不同高危型HPV的相关程度和p53的突变可能无明显相关性.     

宫颈鳞癌组织中核因子κB蛋白的表达及其临床意义

目的探讨宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中核因子κB(NF-κB)的表达及其与宫颈癌临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测正常宫颈20例(对照组),CIN 64例(CINⅠ26例,CINⅡ/Ⅲ38例),宫颈鳞癌45例(宫颈鳞癌组)宫颈组织中NF-κB p65蛋白的表达情况。结果对照组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组、宫颈鳞癌组NF-κB p65蛋白阳性表达率分别为15.00%(3/20)、34.62%(9/26)、47.37%(18/38)、66.67%(30/45);CINⅡ/Ⅲ组、宫颈鳞癌组NF-κB p65蛋白阳性表达率均明显高于对照组(P<0.05);CINⅠ组NF-κBp65蛋白阳性表达率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。宫颈鳞癌患者NF-κB p65蛋白阳性表达率与临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05),但与组织学分级、肿瘤直径、年龄等临床病理因素均无明显关系(P>0.05)。结论宫颈鳞癌组织中NF-κB p65蛋白异常高表达,其阳性表达率与临床分期及淋巴结转移有关。