鞘内注射γ-氨基丁酸转运体-1抑制剂NO-711对神经病理痛大鼠脊髓星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的观察脊髓水平GABA转运体-1(GAT-1)抑制剂NO-711对坐骨神经慢性松结扎(CCI)大鼠机械和热痛阈及星形胶质细胞GFAP表达的影响,探讨NO-711抗伤害性的可能机制。方法雄性SD大鼠72只,随机分为4组(n=18):即Sham+NS组;Sham+NO组;CCI+NS组;CCI+NO组。各组大鼠在手术前5 d先进行鞘内置管,在术前测定基础MWT和TWL及GFAP的表达。CCI手术后5 d,鞘内注射100μg的NO-711,测定给药前、给药后0.5 h、1 h、2 h、4 h、8 h大鼠MWT和TWL及GFAP的表达。结果Sham组从术后1 d开始直到本实验观察的术后21 d,MWT和TWL均无明显降低;CCI加生理盐水组大鼠在各个时间点上与给药前相比,MWT和TWL及GFAP的表达无明显改变(P>0.05);CCI加NO-711组大鼠在给药后MWT和TWL明显增加及GFAP的表达明显降低,在给药后1 h时作用最明显,与给药前和盐水组相比P<0.01,并一直持续到给药后4 h,并随时间的延长又逐渐恢复到给药前水平。结论鞘内注射NO-711通过抑制星形胶质细胞GFAP表达,可明显减轻慢性坐骨神经松结扎大鼠机械痛敏和热痛敏。     

鞘内注射右美托咪定对切口痛大鼠脊髓p38MAPK表达的影响

目的:探讨右美托咪定对切口痛大鼠的镇痛作用,以及对脊髓p38MAPK表达的影响。方法:选用雄性SD大鼠,随机分为空白对照组(S组):仅鞘内注射NS20ul,单纯模型组(O组):鞘内注射NS20ul和实验组(D组):鞘内注射Dex3.0μg/kg。结果:大鼠术后B组的CPS显著高于A组(P<0.05),其中B组的PWT值显著低于A组(P<0.05),与C组相比无明显差异(P>0.05),显示Dex对切口痛大鼠有明显的镇痛作用。结论:Dex对切口痛大鼠有明显镇痛作用,其镇痛作用可能与抑制脊髓p38MAPK表达有关。     

鞘内注射ERK1/2抑制剂对骨癌痛大鼠的镇痛作用研究

目的 研究鞘内注射细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）抑制剂（SCH772984）对骨癌痛Sprague-Dawley（SD）大鼠疼痛行为学及脊髓背角Fos蛋白表达的影响,探讨ERK-P90RSK-Fos信号通路在骨癌痛中的作用。方法 取鞘内置管后5天的雌性SD大鼠40只,随机分成5组（n=8）,包括Sham假手术组和BNP模型组（分别为对照组,SCH772984给药组SCH 0.1组,SCH 1组,SCH 10组）。在造模后第9天,Sham组不给药,BNP模型组鞘内分别给5% DMSO 10μl、SCH772984抑制剂 0.1、1.0、10μg（SCH772984抑制剂溶于10μl 5%的DMSO中）。测定造模前1天、造模后3、6、9、12、15、18天以及给药后1、3、6、9、12、18、24h的机械缩足阈值（MWT）、热缩足潜伏期（PWL）以及2min自发缩足次数。取鞘内置管后5天的SD大鼠40只,随机分为5组（n=8）,其中B1、B2、B3组在造模后第9天,鞘内注射SCH772984抑制剂10μg后分别于1、9、24h取材,M组为模型对照组,鞘内注射5% DMSO后9h取材,S组为空白对照组。通过免疫印迹（Western blot）法及免疫荧光测定脊髓背角p-ERK、p-p90RSK以及Fos蛋白表达情况。结果 鞘内注射ERK1/2抑制剂（SCH772984）对骨癌痛大鼠有镇痛作用,并且该效应随着剂量的增加而增大;鞘内注射ERK1/2抑制剂（SCH772984）10μg可明显减少脊髓背角Fos蛋白的表达。结论 ERK-p90RSK-Fos通路可能影响骨癌痛。     

依那西普对大鼠切口痛和脊髓TNF-α表达的影响

目的 观察依那西普对切口疼痛模型大鼠疼痛程度、痛阈和脊髓肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 雄性 SD 大鼠 60 只随机分为模型对照组(C组)和依那西普组(E组),按术后-I(术前1 h)、4、8、16和 24 h 随机分配大鼠,每组每时间点 6 只.戊巴比妥钠麻醉大鼠后,对大鼠左足底实施手术刺激;C组大鼠鞘内注射生理盐水10 μl,E组大鼠鞘内注射可溶性 TNF-α受体依那西普 100 μg(10 μ1).用 Dynamic Plantar Aesthesiometer 和 Plantar test 7375 分别测定大鼠机械性痛阈和热痛阈;用RT-PCR方法测定腰脊髓 TNF-α mRNA的表达,用 Western blot 方法测定脊髓TNF-α蛋白的表达.结果 ①术后两组大鼠累积疼痛评分(CPS)均升高(P<0.01),E组术后各时间点 CPS 低于 C 组(P<0.05或<0.01).②术后两组大鼠机械性痛阈(HWMT)和热痛阈(HWTL)明显下降(P<0.01),术后各时间点 E组大鼠 HWMT、HWTL 均明显高于 C 组(P<0.05或P<0.01).③术后两组大鼠脊髓 TNF-αmRNA及蛋白表达均上调(P<0.01),术后各时间点 E 组大鼠脊髓 TNF-αmRNA 及蛋白表达水平均明显低于 C 组(P<0.05或P<0.01).结论 大鼠脊髓 TNF-α参与了手术后疼痛的产生和维持,可溶性 TNF-α受体依那西普可抑制大鼠切口痛和脊髓 TNF-αmRNA 及蛋白表达.     

鞘内注射MrgC抗体对电针干预CFA大鼠慢性炎性痛及脊髓背角NR1表达的影响

[目的]观察鞘内注射Mas-related G Protein-coupled C（MrgC）抗体对电针（Electroacupuncture,EA）干预完全福氏佐剂（Complete？Freund＇s？Adjuvant,CFA）所致大鼠慢性炎性痛及脊髓背角（Spinal dorsal horn,SDH）N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基1（N-methyl-d-aspartate receptors1,NR1）表达的影响。[方法]SD雄性大鼠28只,脊髓鞘内插管成功后建立CFA模型,造模后随机分为生理盐水（Saline）组、MrgC抗体（MrgC Ab）组、MrgC Ab＋EA组和Saline＋EA组,每组7只。两EA干预组从造模24h后在患侧＂足三里＂和＂昆仑＂穴开始电针刺激,参数为2/100Hz、30min,1次/d,连续7d,其余各组均做相应固定处理。造模后7d,各组大鼠鞘内注射相应试剂。在造模前和造模后24h、6d、7d检测大鼠患足热缩退潜伏期（Thermal Paw Withdrawal Latency,T-PWL）。免疫组织化学法检测各组大鼠患侧SDH NR1的表达。[结果]（1）各组大鼠在CFA造模前和造模后24h时,T-PWL均无明显差异。第6d时,与Saline组相比,MrgC Ab＋EA组和Saline＋EA组大鼠患足T-PWL显著延长（P〈0.01）,MrgC Ab组大鼠患足T-PWL无统计学差异。第7d时,与Saline组相比,MrgC Ab组大鼠T-PWL明显缩短（P〈0.05）,而Saline＋EA组显著延长（P〈0.01）;与Saline＋EA组比较,MrgC Ab＋EA组大鼠T-PWL显著缩短（P〈0.05）。（2）与Saline组比较,MrgC Ab组SDH NR1表达量显著提高（P〈0.01）;EA干预后大鼠SDH NR1表达量显著降低（P〈0.01）,MrgC Ab＋EA组大鼠SDHNR1表达量也显著高于Saline＋EA组大鼠（P〈0.05）。[结论]鞘内注射MrgC抗体能显著拮抗电针对CFA诱导性慢性炎性痛的镇痛作用,电针镇痛效应可能与下调大鼠患侧脊髓背角NR1受体表达有关。     

GluR5、GluR6在马桑内酯与ATPA致痫的大鼠星形胶质细胞中的不同表达

目的 探讨GIuR5、GluR6在马桑内酯与ATPA致痫的大鼠星形胶质细胞中的不同表达及其在致痫模型中可能的作用机制.方法 采用ATPA和马桑内酯(coriaria laetone,EL)分别诱导处理大鼠星形胶质细胞,加入等量生理盐水培养的星形胶质细胞作为对照组,通过RT-PCR和Western blot检测细胞中GluR5、GluR6的mRNA和蛋白质水平.结果 ATPA作用后星形胶质细胞GluR5的mRNA和蛋白质表达较对照组升高(P<0.05),GluR6的表达较对照组无明显变化(P>0.05);CL作用后星形胶质细胞GluR5和OluR6表达均明显降低(P<0.05).结论 ATPA上调星形胶质细胞的GluR5受体,而CL下调星形胶质细胞的GluR5、GluR6受体,提示GluR5、GluR6在不同致痫剂诱导的癫痫活动中有不同的作用机制,CL对GluR5和GluR6可能存在负反馈调节,具体分子机制尚需进一步研究.     

缺氧诱导因子1α、葡萄糖转运蛋白1在宫颈癌中的表达及二者相关性研究

目的 检测宫颈癌中缺氧诱导因予1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)的表达,探讨二者的相关性及临床意义.方法 应用免疫组化法检测HIF-1α及GLUT-1的表达情况.结果 HIF-1α、GLUT-1在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达明显高于正常宫颈上皮;宫颈癌中,HIF-1α表达与患者年龄、肿瘤大小、病理类型及分化程度无相关性,而与淋巴结转移情况及临床分期相关(P<0.05);GLUT-1表达与分化程度、淋巴结转移情况及临床分期相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小及病理类型无相关性;HIF-1α、GLUT-1表达水平呈正相关.结论 HIF-1α、GLUT-1的过度表达可能与宫颈癌的发生、发展有关,且HIF-1α可能提高GLUT-1的表达.HIF-1α、GLUT-1有望成为宫颈癌诊断的早期预测指标及基因治疗的新靶点.     

预先鞘内注射氯诺昔康对福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓c-Fos蛋白表达的影响

目的通过观察比较福尔马林致痛大鼠行为学和脊髓背角c-Fos样免疫反应神经元(FLIN)数量的变化,探讨预先鞘内注射氯诺昔康的镇痛效能与其剂量的关系。方法雄性SD大鼠42只,随机平均分为7组,生理盐水组(NS组)、福尔马林组(FOR组)和5个实验组(L60组、L120组、L180组、L240组、L300组),行清醒鞘内穿刺,注入NS或不同剂量的氯诺昔康(60μg、120μg、180μg、240μg、300μg),10min后足底皮下注射NS或5%福尔马林100μL,观察行为表现,计算5min内伤害反应指数(NBI),连续60min。足底注射后2h取脊髓L4～L6节段做c-Fos免疫组化染色,计数FLIN数量。结果1第一相(致痛后0～5min)NBI,L240、L300组较其他组低(P<0.01),二者组间差异无统计学意义。2随着氯诺昔康剂量的增加,第二相(致痛后15～60min)NBI累加值有下降的趋势,但L180～L300三组间比较差异无统计学意义。3随着氯诺昔康剂量的增加,致痛侧脊髓背角浅层和深层FLIN数量有下降的趋势,但L180～L300三组的浅层及L240组、L300组的深层FLIN数量比较差异均无统计学意义。4大鼠1h的NBI累加值与致痛侧脊髓背角浅层和深层c-Fos蛋白表达的相关系数分别为0.865、0.855(P均<0.001)。结论预先鞘内注射氯诺昔康能有效抑制大鼠的伤害性行为和致痛侧脊髓背角c-Fos蛋白的表达,且该作用与剂量有关,并存在封顶效应。     

鞘内注射神经生长因子对大鼠痛阈、脊神经节脊髓后角CGRP免疫反应的影响

目的：研究鞘内注射神经生长因子（NGF）后，对大鼠痛阈、脊神经节及脊髓后角降钙素基因相关肽（CGRP）免疫反应的影响。方法：将36只大鼠分为实验组及对照组，分别进行鞘内注射NGF和生理盐水。测定大鼠痛阈，同时采用免疫组化方法，比较两组脊神经节及脊髓后角CGRP的反应强度。结果：实验组的痛阈低于对照组，CGRP免疫反应强度强于对照组。结论：鞘内注射神经生长因子后，可引起大鼠痛阈降低，脊神经节及脊髓后角CGRP免疫反应增强。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝星状细胞TIMP—1表达的影响

目的 研究还原型谷胱甘肽对大鼠肝星状细胞（hepatic stellate,cells,HSC)中金属蛋白酶1组织抑制因子（TIMP－2）表达的影响。从分子和蛋白水平探讨还原型谷胱甘肽对大鼠肝纤维化的作用和可能机制。方法 采用50％CCl4制备大鼠肝纤维化模型，在造模过程中给予还原型谷胱甘肽进行干预。应用RT－PCR才Western Blot技术，在分子和蛋白水平检测体外分离大鼠HSC中的TIMP－1的表达情况。结果 还原型谷胱甘肽干预组与模型组和正常对照组相比，HSC中TIMP的表达降低（P＜0．05）。结论 还原型谷胱甘肽的干预可下调大鼠HSC中TIMP－1的表达，对实验性肝纤维化起到减轻作用。     

妊娠高血压综合征患者胎盘基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1的表达及胎盘病理改变

目的　研究基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinases, MMP) 9 及其组织抑制物 (tissue inhibitor ofmetalloproteinases, TIMP) 1在妊娠高血压综合征 (妊高征) 患者胎盘中的表达, 探讨其与妊高征发病的关系。方法应用原位杂交法对 37例妊高征 (轻度17 例, 中、重度 20 例) 患者胎盘中 MMP- 9 及 TIMP- 1 mRNA进行检测。同时做苏木精 伊红染色观察妊高征时胎盘的病理改变。结果　MMP- 9、TIMP- 1 主要表达于滋养细胞、绒毛间质血管壁及蜕膜组织中; 中、重度妊高征组MMP- 9 mRNA, TIMP- 1 mRNA的表达为 (0 038±0. 074, 0 .080±0 018) 明显低于正常妊娠组的 (0 .065±0 012, 0 .097±0 .029) 及轻度妊高征组的 (0. 065±0 .015, 0. 093±0 .025), 分别比较差异均有显著性意义; 轻度妊高征组与正常妊娠组的 MMP 9 mRNA 表达差异无显著性意义 (P> 0 .05), 而TIMP 1 mRNA表达差异有显著性意义; 中、重度妊高征 MMP 9/TIMP 1 比值 (0. 455±0. 046) 明显低于正常妊娠组 (0 741±0 080) 和轻度妊高征组 (0 .679±0. 010), 差异均有极显著性意义 (均 P<0 .01); 中、重度妊高征组胎盘绒毛数、间质血管数 [ (7. 25±1. 74)、(15. 83±2. 04) 个/高倍视野] 均明显低于正常妊娠组 (均P<0. 01)。结论M     

小干扰RNA对肝星状细胞基质金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的抑制作用

目的观察化学合成的小干扰RNA(siRNA)转染大鼠肝星状细胞(HSC)-T6后不同时间点,对基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的抑制作用,同时筛选高效的siRNA片断。方法对大鼠TIMP-1 mRNA nt161~181、nt 190~208、nt 208~226、nt 226~244及nt 445~463化学合成的5对siRNA和1对荧光标记的非特异siRNA(与TIMP-1 mRNA无同源性的FITC标记的21nt siRNA),在阳离子脂质体的介导下将不同浓度的非特异siRNA转染至大鼠HSC-T6后,用流式细胞仪确定最佳转染浓度。提取转染50 nmol/L siRNAs后24 h,48 h和72 h细胞蛋白,用W estern b lot检测TIMP-1蛋白质表达,筛选出抑制效率最高的siRNA,同时确定siRNA转染细胞后的最佳作用时间。结果50 nmol/L siRNAs对HSC-T6有较高的转染效率;5对siRNA中的3对在转染后48 h有较强的抑制HSC-T6细胞TIMP-1基因表达的作用,其中抑制作用最强的1对siRNA对TIMP-1表达的抑制作用与对照组相比可增强80%以上,而在转染后72 h,其抑制作用基本消失。结论化学合成的siRNA在短时期内可有效地抑制TIMP-1基因的表达,筛选到的高效阻抑TIMP-1表达的siRNA可构建于病毒载体,以实现长期抑制TIMP-1表达的功效。     

鞘内注射PAF受体拮抗剂对SNL大鼠痛敏和脊髓c-fos表达的影响

目的 观察鞘内注射血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)受体拮抗剂BN52021和BN50730对脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)大鼠痛敏和脊髓原癌基因c-fos表达的影响,探讨脊髓PAF在神经病理性疼痛机制中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,鞘内置管,随机分为6组.假手术组(sham组),12只;SNL组,12只,制作SNL模型;DMSO(0.1%二甲基亚砜生理盐水,5μl)对照组、BN52021(100 μg/5μl)治疗组、BN50730(100 μg/5 μl)治疗组和BN52021(100 μg/2.5 μl)+BN50730(100 μg/2.5μl)治疗组,每组6只,制作SNL模型,DMSO对照组和3个治疗组鞘内注射给药,每天1次,连续给药7 d;第7天测各组大鼠机械缩爪阈值和辐射热缩爪潜伏期,放射免疫分析检测脊髓PAF含量,免疫组织化学染色检测脊髓c-fos的表达.结果 SNL神经损伤诱发大鼠触觉异常痛敏和热痛敏,机械缩爪阈值和辐射热缩爪潜伏期下降(P<0.05),脊髓PAF含量升高(P<0.05),脊髓c-fos表达增强(P<0.05);BN52021和BN50730明显减轻大鼠触觉异常痛敏和热痛敏并抑制脊髓c-fos的表达增强(P<0.05).结论 内源性PAF可能参与SNL神经损伤疼痛机制,PAF的两类结合位点均介导痛觉信号传导,PAF受体拮抗剂可应用于治疗SNL神经损伤诱发的慢性疼痛.     

丹参注射液对肺栓塞大鼠内皮素及P选择素表达水平的影响

目的观察丹参注射液对大鼠急性肺栓塞后肺损伤的作用,对肺栓塞大鼠血浆内皮素（Endothelin,ET-1）含量、肺血管内皮细胞P选择素表达水平的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,随机分为对照组、栓塞组和丹参组,丹参组于制备肺栓塞模型成功后立即腹腔注射丹参注射液,模型组给予等容量的生理盐水,取肺组织和血清,采用放射免疫分析法测定肺栓塞不同时间点血液中ET-1的变化情况,Westernblot法检测肺血管内皮细胞P选择素蛋白的表达。结果血浆中ET-1含量及肺血管内皮细胞P选择素蛋白表达水平在栓塞后开始即增高（P〈0．05）,丹参组经治疗后血浆ET-1含量、肺血管内皮P选择素蛋白表达水平均下降与栓塞组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论丹参注射液可能通过降低肺栓塞时ET含量及P选择素表达水平,减轻炎症反应,对急性肺栓塞后肺组织损伤有-定的保护作用。     

黄芪注射液对肝纤维化大鼠模型肝细胞胶原及TGF-1表达的影响

目的 探讨黄芪注射液抗肝纤维化及对TGF-1,Ⅰ型胶原（ Col-Ⅰ）表达的影响。方法 35只SD大鼠随机分为正常对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组和黄芪干预组。至造模第10周,处死所有大鼠,采用PV免疫组化方法检测Col-Ⅰ在各组肝组织中的表达,ELISA法检测TGF-1在各组血清中的表达。结果 ①经CCl4诱导成功建立大鼠肝纤维化模型,随着肝纤维化程度的进展,肝组织中Col-Ⅰ和血清中TGF-1表达明显增强。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组肝组织中,Col-Ⅰ表达的平均光密度值为分别为0.298,0.315,0.503,模型组与前两组比较差异均有显著性,而黄芪干预组与正常组肝组织比较差异无统计学意义。②在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组大鼠血清中TGF-1表达含量分别为491.29pg/L,629.91pg/L,959.09pg/L,呈递增趋势。模型组与前两组比较差异均有显著性,黄芪干预组与正常组比较其表达含量无显著差异。结论 黄芪注射液可以显著抑制实验性肝纤维化大鼠模型的肝纤维化,这可能与抑制Ⅰ型胶原蛋白及TGF-1的表达有关。     

苦参素穴位注射对肝纤维化大鼠Ⅳ型胶原和TGF-β_1表达的影响

目的:观察苦参素足三里(OMZSL)注射对肝纤维化大鼠Ⅳ型胶原和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,随机分为5组:正常组、模型组、苦参素腹腔注射(OMip)组和OMZSL注射治疗组、OMZSL注射预防组。实验至10周末,取肝组织,VG染色观察肝组织中总胶原含量;免疫组化观察Ⅳ型胶原和TGF-β1的表达。结果:与模型组比较OMZSL预防与治疗给药均能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中总胶原含量,减少Ⅳ型胶原、细胞因子TGF-β1的表达。结论:OMZSL给药能明显减少肝纤维化组织中总胶原含量及Ⅳ型胶原、TGF-β1的表达,抑制细胞外基质沉积,从而减轻或逆转肝纤维化。     

慢病毒为载体的siRNA抑制肝星状细胞TIMP-1的表达

目的观察以慢病毒为载体,用含有针对大鼠金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、具有较强抑制作用的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)感染大鼠肝星状细胞系HSC-T6后对TIMP-1表达的抑制作用。方法针对大鼠TIMP-1 mRNA基因序列挑选2个不同短片段(nt161～181和nt445～463),在体外构建为短发夹siRNA1、siRNA2表达载体后,将其包装为重组Lenti/siRNA1-TIMP-1/GFP和Lenti/siRNA2-TIMP-1/GFP,同时包装阴性对照Lenti/GFP(空载体组),并以滴度MOI=10感染大鼠肝星状细胞系HSC-T6,感染后3d,用流式细胞仪及荧光显微镜检测病毒的感染效率。分别在感染后7、9d用Western blotting方法检测TIMP-1蛋白表达情况。结果感染HSC-T6后细胞形态和增生速度未发生明显变化。流式细胞仪及荧光显微镜检查证实感染效率分别为:空载体组68.23%,siRNA1感染组57.93%,siRNA2感染组51.2%,与正常细胞相比,感染后7d和9d,siRNA1、siRNA2感染组TIMP-1蛋白表达均有所下降,但只有siRNA1感染组在感染后9d能显著抑制TIMP-1表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论构建的重组Lenti/siRNA-TIMP-1/GFP可短期有效抑制大鼠肝星状细胞系HSC-T6TIMP-1蛋白表达。     

TGFβ1基因修饰供者树突状细胞降低移植心脏RANTES表达

目的 探讨移植前输注人TGFβ1基因修饰树状细胞(dendritic cell，DC)对移植心脏正常T细胞表达和分泌的活化调节因子(RANTES)表达的影响。方法 TGFβ1-pcDNA3重组质粒转染供者DC；，静脉输注异体大鼠，1周后检测TGFβ1-DC；在受者脾和淋巴结的分布。TUNEL法检测受者大鼠脾T细胞凋亡水平，并检测受者脾RANTES表达的变化；同时另一部分输注大鼠接受同种异体心脏移值，观察DC输注后移植心脏存活时间变化，比较移植后不同时间排斥反应级别，免疫组化检测移植心脏RANTES的表达。结果 TGFβ1-DC输注受者后，1周内可在脾和淋巴结内形成微嵌合，并有效诱导T细胞的凋亡。TGFβ1-DC输注大鼠移植后排斥反应明显低于对照组，移植心脏存活时间明显延长，并发现移植心脏RANTES表达明显低于对照组。结论 TGFβ1-DC能有效降低移植心脏RANTES表达，增强移植心脏免疫耐受性。     

大鼠细菌性角膜炎角膜组织ICAM-1的表达

为探讨细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在细菌性角膜炎发病机制中的作用，将SD大鼠22只随机分为细菌性角膜炎组和对照组，研究ICAM-1在角膜组织的表达及分布。应用抗ICAM－1单克隆抗体及免疫组化染色技术观察角膜上皮细胞、基质层角膜细胞及内皮细胞的特异性染色。结果表明，对照组角膜上皮细胞染色程度为－～＋，基质层角膜细胞染色为＋均呈低度表达。角膜炎组角膜上皮细胞、基质层角膜细胞及内皮细胞均强烈表达ICAM－1，染色程度。角膜炎组角膜上皮细胞、基质层角膜细胞及内皮细胞ICAM－1的表达校对照组明显增强（P＜0．01），提示ICAM－1在细菌性角膜炎的炎细胞游走、浸润等病理改变中发挥重要的作用。     

电针合侧脑室注射孤啡肽对实验性RA痛阈和血清NO/NOS的影响

目的：探讨针刺对慢性痛（如炎性痛）的镇痛作用及其机理。方法：以福氏完全佐剂（Freund's complete adjuvant,FCA)作为实验性类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA)慢性痛模型，并侧脑室注射孤啡肽（Orphanin FQ,OFQ),电针选取“太溪”和“足三里”，以免疫组化、生化等为检测方法，检测其痛阈和血清NO／NOS等指标。结果及结论：电针能明显提高血清NO含量，诱导消耗血清NOS使之转化为NO，脑室注OFQ抑制电针提高血清NO含量，抑制电针诱导消耗血清中NOS转化为血清NO。