肺泡Ⅱ型上皮细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是多种细胞参与的一种小儿常见的慢性呼吸道炎症性疾病。最近研究表明 ,肺泡Ⅱ型上皮细胞 (AT Ⅱ )不仅是支气管哮喘发病过程中的受累细胞 ,也是重要的参与细胞之一。其可合成和分泌肺泡表面活性物质 (PS)、细胞因子、黏附分子和炎症介质而参与哮喘气道慢性炎症过程的发生和气道反应性增高的改变。本文就AT Ⅱ与哮喘关系作一综述 ,以提高对哮喘气道炎症状态的认识 ,促进对哮喘发病机制的研究。     

肺泡巨噬细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是一种由多种细胞参与的气道慢性炎症性疾病，其中包括气道的炎症细胞（嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、肥大细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、嗜碱性粒细胞等）和非炎症细胞（气道上皮细胞、平滑肌细胞等）。     

支气管上皮细胞在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多细胞,多细胞组分参与形成的慢性气道炎症性疾病。支气管上皮细胞是气道结构细胞作为抵抗外界损伤因素的第一道防线,当吸入性刺激物质时,首先激化支气管上皮细胞并破坏上皮细胞的正常结构和生理功能,应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的气道慢性炎症发生与发展进程。     

支气管肺泡灌洗术在难治性哮喘诊治中的应用价值

目的了解难治性哮喘气道炎症的粒细胞表型,初步探讨支气管肺泡灌洗术(broncho-avleolar lavage,BAL)在难治性哮喘诊治中的应用价值。方法 31例难治性哮喘患者选择右肺中叶或左肺舌段进行BAL,回收支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行细胞分类和细菌培养。结果 31例患者的BALF中中性粒细胞比例均呈不同程度升高,范围分布于8%～97%,其中中性粒细胞比例大于40%者占64.5%,而嗜酸粒细胞比例升高者只有6例,其中3%～6%的5例,54%的1例。BALF培养结果发现,烟曲霉(+)4例,铜绿假单胞菌(+)1例,大肠杆菌(+)1例。结论以中性粒细胞浸润为主的气道炎症表型可能是难治性哮喘的一种特征,通过BALF检查有助于难治性哮喘的诊断和制定个体化的治疗。     

粘附分子与支气管哮喘

粘附分子(Adhesion molecules,AMS)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白。在气道炎症反应中,介导白细胞与内皮细胞的粘附及跨内皮转移。国外对粘附分子在支气管哮喘中的作用研究甚多,本文就粘附分子在哮喘发病机制中的作用,作一简要综述。     

利多卡因对高氧暴露早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞SPA、SPB、SPC mRNA表达的影响

目的观察利多卡因（Lido）对高氧所致的早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）功能的影响。方法原代培养的早产大鼠AECⅡ随机分为4组：空气（Air）组、高氧（HO）组、Air＋Lido组、HO＋Lido组。HO、HO＋Lido组在更换培养液后按5 L/min通入95%O2-5%CO2的高纯混合气,10 min后密封。Air＋Lido、HO＋Lido组在更换培养液时加入20μg/ml的Lido,各组均置于37℃、5%CO2培养箱中培养24 h,收集各组细胞,运用Real-Time PCR检测肺表面活性物质蛋白（SP）A、SPB、SPC mRNA的表达。结果 HO组SPA、SPB、SPC mRNA表达低于Air组（P〈0.01）;Air＋Lido组SPA、SPB、SPC mRNA表达高于Air组（P〈0.01）;HO＋Lido组SPA、SPB、SPC mRNA高于HO组（P〈0.01）,但低于Air组（P〈0.01）。结论高氧可导致早产大鼠AECⅡSPA、SPB、SPC mRNA表达下调,Lido能逆转上述改变。Lido对高氧所致早产鼠AECⅡ损伤有一定的保护作用。     

肺泡巨噬细胞与支气管哮喘

支气管哮喘发病的中心环节是慢性气道炎症和气道重构，肺泡巨噬细胞及其分泌的细胞因子参与了哮喘的调控，近年来这些调控的研究进展使某些传统的观点受到挑战，现将这些进展综述如下。     

粘附分子与支气管哮喘

粘附分子是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，在气道炎症反应中，介导白细胞与内皮细胞的粘附及跨内皮转移，国外对粘附分子在支气管哮喘中的作用研究甚多，本就粘附分子在哮喘发病机制中的作用，作一简要综述。     

机械力对培养人肺泡Ⅱ型上皮细胞黏附分子-1表达的影响

目的 探讨机械力对人肺泡Ⅱ型上皮细胞A549细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 (1)将接种在加力板上的A549细胞分为张力组、压力组和对照组3组,用四点弯曲加力仪对细胞进行机械力刺激:实验组以1000 μstrain强度的张力、压力分别刺激细胞6 h,通过Western blot和半定量逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测ICAM-1蛋白及其mRNA的表达,对照组行伪暴露.(2)用特异性细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的阻断剂PD98059(浓度为25 μmol/L)预处理3组细胞60 min后,再用1000 μstrain强度的张力、压力分别刺激细胞6 h,以Western blot和RT-PCR法榆测ICAM-1蛋白及其mRNA的表达,对照组在阻断剂处理后行伪暴露.采用单因素方差分析(ANOWA)对数据进行分析,组间两两比较用SNK法.结果 (1)张力组、压力组ICAM-1蛋白吸光度值分别为1.16±0.07、1.05±0.02,高于对照组的0.78±0.07(F值为3.31,P<0.05);张力、压力组ICAM-1 mRNA分别表达为1.42±0.05、1.27 4±0.05,亦高于对照组的0.13 4±0.04(F值为23.1,P<0.01).(2)PD98059预处理细胞后张力组和对照组ICAM-1蛋白吸光度值分别为1.62±0.10和0.50±0.08,差异有统计学意义(q=3.75,P<0.05);压力组ICAM-1蛋白表达水平为0.60±0.03,与对照组相比差异无统计学意义(q=0.32,P>0.05);张力组和对照组ICAM-1 mRNA表达为1.57 ±0.03和0.35±0.29.差异有统计学意义(q=3.51,P<0.05);压力组ICAM-1 mRNA表达为0.46±0.03,与对照组相比差异无统计学意义(q=0.32,P>0.05).结论 机械力可增加A549细胞间黏附分子ICAM-1的表达;阻断剂PD98059可部分抑制机械力诱导的ICAM-1的表达,提示ERK1/2通路可能部分参与了机械力诱导A549细胞ICAM-1表达的信号传导.     

诱导痰技术及其在支气管哮喘气道炎症评价中的作用

通过对吸入高渗盐水诱导生成的痰液中细胞和上清液可溶性介质的分析来反映气道炎症是一种非侵入性、简便易行的方法。其安全性、可靠性、有效性已经研究证实。与支气管肺活检、经支气管肺泡灌洗等常用的侵入性检查结果相比,其嗜酸粒细胞与中性粒细胞较多而淋巴细胞减少,上清液中嗜酸粒细胞阳离子蛋白浓度明显增高,这与标本的留取方法和部位的不同有关。目前这一方法正逐步广泛地应用于支气管哮喘的气道炎症机制、气道炎症与可逆性     

Ⅱ型固有淋巴细胞与支气管哮喘的最新研究进展

Ⅱ型固有淋巴细胞(group 2 innate lymphoid cells,ILC2s)是最近才被发现的一类固有淋巴细胞群,并被认为是Th2型细胞因子的主要来源.目前,ILC2s在哮喘中的作用已引起广泛关注.当致敏原刺激气道上皮细胞后,上皮细胞来源的细胞因子IL-33、IL-25、TSLP激活ILC2s,诱导ILC2s产生大量的Th2型细胞因子以及某些生长因子如双调蛋白,这与哮喘的发生以及上皮细胞的修复密切相关.ILC2s不仅能与其他固有免疫细胞相互作用,还可以调控适应性免疫应答,在过敏性炎症反应中起着连接固有免疫与适应性免疫的桥梁作用.本文主要综述ILC2s的调控与功能以及ILC2s在哮喘发病中的最新研究进展.     

P物质与支气管哮喘研究进展

Ｐ物质是神经源性气道炎症的一种重要介质，能增强血管通透性，导致血浆渗出和水肿，诱导白细胞粘会，浸润，调节细胞因子产生，引起支气管平滑肌痉挛等。与支气管哮喘关系十分密切，在哮喘的发病中具有重要作用。本重点介绍Ｐ物质致气道炎症的机制与哮喘的关系。     

哮喘支气管肺泡灌洗液的研究

本文综述近年对哮喘病人支气管肺泡灌洗液的研究情况;包括细胞学和炎性介质成份和量的变化及其临床意义。     

肺泡Ⅱ型细胞钠通道的生物学特点及调节机制

为了实现有效的气体交换，肺泡必须保持开放和相对干燥。肺泡上皮细胞在维护肺泡的正常功能时起着十分重要的作用。肺泡上皮细胞主要由扁平的Ⅰ型上皮细胞(ATI)和立方型的Ⅱ型细胞(ATⅡ)组成。在成人肺中，占肺泡上皮细胞总数的67％的Ⅱ型细胞，虽然仅仅覆盖肺泡表面积的3％，但是，ATⅡ除了是ATI的前期细胞以及分泌肺泡表面活性物质外，另一个重要功能是主动转运Na ，从而促使肺泡腔内的液体向细胞间隙转运，促进肺水的吸收。     

细胞因子对人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549分泌C3和B因子的影响

补体是血浆中的30多种球蛋白,局部补体成分在机体的防御中起重要作用.本研究意在蛋白及转录水平上探讨肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及其协同作用对A549细胞分泌C3及B因子的影响.     

支气管哮喘与气道炎症和支气管高反应性

现已普遍认为支气管哮喘是一种气道炎症（ＡＩ）疾病，支气管高反应性（ＢＨＲ）是其重要特征。本探讨了哮喘与ＡＩ和ＢＨＲ的关系，进而阐述哮喘的可能发病机制。     

白介素5受体α链在支气管上皮细胞的表达

目的白介素5(IL-5)作为参与嗜酸粒细胞(EOS)成熟、分化过程的最主要因子,其作用通过特异性受体白介素5受体α链(IL-5Rα)介导。本研究以支气管上皮细胞株为研究对象,发现支气管上皮细胞在炎症因子的刺激下可以表达IL-5Rα。方法通过促炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和Th2型细胞因子IL-4,IL-5,IL-13以及白三烯成分之一的白三烯C4(LTC4)对细胞进行单独或协同刺激,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法、流式细胞检测技术评价上皮细胞对IL-5Rα的基因和蛋白质的表达,同时评价在IL-5和TNF-α的协同刺激下IL-5Rα、细胞内黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的协同表达。结果正常支气管上皮细胞在Th2型细胞因子、LTC4和TNF-α的刺激下可以表达IL-5Rα基因,在TNF-α单独或与其他因子的协同刺激下表达显著增强,更可以表达IL-5Rα蛋白。流式细胞检测分析显示TNF-α单独或协同刺激后16hIL-5Rα蛋白表达最高,并随时间的延长表达下降。当TNF-α与IL-5协同刺激后上皮细胞可以同时表达VCAM-1和IL-5Rα,而ICAM-1呈持续表达。结论本研究通过对支气管上皮细胞的研究证实了支气管上皮细胞可以在炎症因子TNF-α和Th2型细胞因子的协同刺激下进一步表达IL-5特异性受体IL-5Rα,并在IL-5和TNF-α的刺激下进一步表达黏附分子VCAM-1,吸引EOS及其前体细胞浸润至气道参与炎症。说明支气管上皮细胞不仅在支气管哮喘炎症反应中是最主要的受累器官,也是导致炎症的参与者之一。     

支气管哮喘的临床与实验室诊断

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞及细胞因子参与的慢性炎症性疾病，气道慢性炎症导致气道高反应性，从而产生反复发作的喘息、胸闷、呼吸困难和咳嗽等相关症状，尤其多发于夜间及凌晨。哮喘危害广泛，全球大约有3亿哮喘患者。每年世界范围死于哮喘的患者大约25万人。     

肺泡巨噬细胞在支气管哮喘发病中的作用

近来国外学者陆续报道了肺泡巨噬细胞在支气管哮喘发病中的重要作用。本文就肺泡巨噬细胞的生物学特性及其在支气管哮喘发病中的免疫调节、免疫效应作用作一综述。     

c-jun原癌基因与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种炎症细胞和炎症介质介导形成的慢性气道炎症。c-jun为即刻早期原癌基因，在大多数正常细胞中表达水平较低，可受多种炎症介质、炎症细胞、细胞因子刺激激活，c-jun被激活后可激活多种介质及细胞因子，在哮喘中起着重要作用。