儿童青少年2型糖尿病的诊断及治疗

随着世界范围肥胖者的增加,2型糖尿病(T2DM)在儿童及青少年中的发病率也明显上升.儿童青少年T2DM的病因也是由遗传、环境等多因素相互作用的结果.重要的危险因素包括肥胖、T2DM家族史、高危种族及胰岛素抵抗表型.为及早诊断及治疗,对具有危险性的儿童应进行T2DM筛查.筛查的指征包括肥胖和其他2个危险因素.儿童青少年T2DM的诊断标准同成人,基于空腹、随机血糖及口服糖耐量试验的标准值.防治T2DM的重要措施是改善生活方式、减低或控制体质量.此外,还可应用二甲双胍和(或)胰岛素.控制高血压及血脂紊乱及监测微血管并发症也很必要.实用儿科临床杂志, 2009, 24(8 ): 638-640     

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近年来,随着儿童青少年肥胖发病率逐渐增加,与之密切相关的胰岛素抵抗和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)也越来越常见。对T2DM来说,有两种特殊的"糖尿病前期"阶段,即空腹血糖受损(impaired fasting glucose,IFG)和糖耐量异常(impaired glucose to lerance,IGT)。     

肥胖儿童伴良性黑棘皮病与胰岛素抵抗19例分析

目的　探讨肥胖儿童伴良性黑棘皮病与胰岛素抵抗及 2型糖尿病的关系。方法2 0 0 3年 6月～ 2 0 0 3年 9月 ,在我院内分泌门诊及病房就诊的体重指数 (BMI)≥ 2 5的肥胖儿童共 76例 ,对其中伴黑棘皮病皮肤改变的 19例 ( 2 5 % )均行皮肤病理活检以明确诊断 ,同时对这些患儿行空腹血糖、空腹血胰岛素水平、空腹血糖 /胰岛素比值 (FGIR)及人体测量学参数 [腰围 /臀围比值(WHR) ,全身体脂含量 (FM)、体脂百分数 (BF % )、体重指数 (BMI) ]等的检测 ,并行葡萄糖耐量试验(OGTT试验 ) ,以探讨肥胖儿童伴良性黑棘皮病与胰岛素抵抗及 2型糖尿病的关系。结果　 19例良性黑棘皮病患儿人体测量学参数包括腰围 /臀围比值 ,全身体脂含量 (FM)、体脂百分数 (BF % )、体重指数 (BMI)及空腹血胰岛素水平明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,空腹血糖 /胰岛素比值 (FGIR) ( 4 2 7± 0 5 3)小于 7,存在明显的胰岛素抵抗 ,其中 1例诊断为 2型糖尿病 ,10例有糖耐量异常。结论　儿童良性黑棘皮病与肥胖、高胰岛素血症 ,胰岛素抵抗及 2型糖尿病密切相关 ,是临床胰岛素抵抗的皮肤标志     

儿童2型糖尿病流行病学与发病机制的研究进展

儿童 2型糖尿病 (DM2 )的发病呈上升趋势 ,其发病有遗传和种族倾向 ,肥胖、胎儿宫内营养不良等环境因素与NIDDM的发病密切相关。胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是儿童DM2 两个主要发病机制。大量证据表明 ,肥胖是引发胰岛素抵抗的主要因素 ,脂肪细胞分泌的游离脂肪酸、瘦素、肿瘤坏死因子、脂联素、抵抗素等脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的发生密切相关。而胰岛 β细胞功能缺陷亦是遗传和环境因素共同作用的结果。该文对近年来国内外儿童DM2 的流行病学、发病机制的研究进行综述。     

儿童2型糖尿病流行病学与发病机制的研究进展

儿童2型糖尿病(DM2)的发病呈上升趋势，其发病有遗传和种族倾向，肥胖、胎儿宫内营养不良等环境因素与NIDDM的发病密切相关。胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是儿童DM2两个主要发病机制。大量证据表明，肥胖是引发胰岛素抵抗的主要因素，脂肪细胞分泌的游离脂肪酸、瘦素、肿瘤坏死因子、脂联素、抵抗素等脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的发生密切相关。而胰岛β细胞功能缺陷亦是遗传和环境因素共同作用的结果。该文对近年来国内外儿童DM2的流行病学、发病机制的研究进行综述。     

肥胖伴黑色棘皮病儿童胰岛分泌功能的临床研究

目的　研究肥胖伴黑棘皮病儿童胰岛素分泌功能的改变 ,探讨其临床意义。方法　对35例肥胖伴黑色棘皮病患儿、38例单纯肥胖患儿及 39例正常儿童进行胰岛 β细胞功能指标的测定。结果　肥胖伴黑色棘皮病组空腹胰岛素、C肽、胰岛素原、真胰岛素、胰岛素原与胰岛素、C肽比值、胰岛素抵抗指数和胰岛 β细胞分泌指数 (中位数及范围 )分别为 18 5 (5 0～ 6 0 5 )pmol/L、3 9(1 3～14 0 ) μg/L、2 8 84 (9 9～ 6 4 2 )pmol/L、32 96 (6 2～ 6 6 0 )pmol/L、1 2 (0 4～ 8 9)、6 9(2 5～ 36 6 )、5 0(0 8～ 14 1)和 30 3 3(5 2 2～ 116 3 8) ,均显著高于单纯肥胖组和正常组 (P <0 0 0 1)。结论　肥胖伴黑色棘皮病已经存在严重的胰岛 β细胞分泌亢进和胰岛素抵抗 ,是儿童患 2型糖尿病的高危 信号     

儿童1型糖尿病诊治新进展

糖尿病是由于胰岛素分泌能力或(和)胰岛素作用缺陷而致的以高血糖为特征的慢性代谢性疾病。在各种糖尿病类型中,1型糖尿病(T1DM)占5%~10%。近年来,美国等西方发达国家由于肥胖患病率的增加,儿童2型糖尿病(T2DM)的患病率上升幅度较为明显[1],但在我国及多数国家,儿童青少年仍以T     

儿童代谢综合征

儿童肥胖近年来有明显增加的趋势,儿童代谢综合征(MS)是指在儿童时期出现的有可能导致动脉粥样硬化性心脏病和/或2型糖尿病(DM )的多方面危险因素综合,如胰岛素抵抗、肥胖、高血压和高脂血症,其中肥胖是主要危险因素,遗传也是不可忽视的危险因素。肥胖儿童特别是伴有DM家族史者有较显著的胰岛素抵抗及脂代谢异常倾向,从而增加了心血管疾病及儿童2型DM的发病率。儿童MS的预防和治疗应针对高危因素来进行。主要通过改善生活饮食习惯,增加运动等综合疗法达到控制儿童时期体重的目标,以降低MS、2型DM和心血管疾病的发病率。     

儿童代谢综合征

儿童肥胖近年来有明显增加的趋势，儿童代谢综合征(MS)是指在儿童时期出现的有可能导致动脉粥样硬化性心脏病和，或2型糖尿病(DM)的多方面危险因素综合，如胰岛素抵抗、肥胖、高血压和高脂血症，其中肥胖是主要危险因素，遗传也是不可忽视的危险因素。肥胖儿童特别是伴有DM家族史者有较显著的胰岛素抵抗及脂代谢异常倾向，从而增加了心血管疾病及儿童2型DM的发病率。儿童MS的预防和治疗应针对高危因素来进行。主要通过改善生活饮食习惯，增加运动等综合疗法达到控制儿童时期体重的目标，以降低MS、2型DM和心血管疾病的发病率。     

儿童2型糖尿病

糖尿病是一种常见的、具有遗传倾向的、葡萄糖代谢异常的内分泌疾病,是由于绝对或相对胰岛素分泌不足,或机体对胰岛素需求量增加共同作用导致特征性病理和临床表现形成的临床综合征。糖尿病一般可分为胰岛素依赖型（T1DM）和非胰岛素依赖型（T2DM）,儿童则以T1DM较常见,但随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,肥胖儿童日益增多,儿童2型糖尿病的发病率也呈增长趋势。     

低血糖生成指数饮食治疗儿童青少年2型糖尿病的临床观察

由于现代生活方式的改变和肥胖患者的增多,儿童青少年2型糖尿病（T2DM）的发病率明显上升。其基本病理生理为胰岛素抵抗或相对的分泌不足,最终导致血糖升高和胰岛功能衰竭。由于儿童青少年T2DM主要起因是饮食不当,因此饮食控制和调养可作为基础治疗手段。本研究对儿童青少年T2DM患者采用常规药物并辅以低GI（血糖生成指数）饮食（GI〈55）的治疗与不使用低GI饮食,单纯采用常规药物治疗并自备食品的患儿进行对照.     

糖耐量减低肥胖儿童胰岛素原和真胰岛素水平测定意义

目的　探讨血清胰岛素原 (PI)及真胰岛素 (TI)测定对肥胖并糖耐量异常患儿的临床意义。方法　选择肥胖并糖耐量减低 (IGT)患儿 2 1例 ,肥胖糖耐量正常 (NGT) 5 2例 ,正常对照组 4 0例。测定各组空腹血清PI、TI、血糖 (G)、胰岛素 (I)和C 肽 (C P) ,并计算PI/I、PI/C P、PI/TI及胰岛素抵抗指数。结果　 1.肥胖并IGT和并NGT两组患儿比较 ,G、PI、C P及胰岛素抵抗指数均明显增加 (P均 <0 .0 1)。 2 .IGT组糖尿病阳性家族史明显高于NGT组 (P =0 .0 2 4 )。结论　高PI、高C P和胰岛素抵抗是肥胖并IGT患儿的突出表现 ,可能是儿童2型糖尿病的预示指标。有糖尿病阳性家族史肥胖儿童更应警惕IGT发生     

儿童青少年2型糖尿病

2型糖尿病是一类异质性疾病 ,是以胰岛素抵抗为主的胰岛素相对性缺乏 ,或胰岛素分泌受损为主的伴有或不伴有胰岛素抵抗所致的糖尿病 ,多发生在成人 ,但近年来因生活方式的变化 ,肥胖儿童的发病率明显增高 ,使儿童及青少年2型糖尿病发病率有逐年增高的趋势。遗传因素在发病中起着重要作用 ,肥胖、高血压及运动不足是 2型糖尿病的主要危险因素。流行病学2型糖尿病是一种全球性流行性疾病 ,最近世界卫生组织 (WHO)发布的资料表明 ,当前全球大约有 1 5亿的糖尿病患者 ,到 2 0 2 5年将达到 3亿人 ,增加的发病人数将主要分布在发展中国家。特别…     

儿童2型糖尿病和糖调节异常筛查方案的研究

目的评价及比较在不同特征人群中进行2型糖尿病（T2DM）和糖调节异常（IGR）筛查的效果及成本，优化和推荐儿童青少年T2DM筛查方案。方法采用分层整群随机抽样方法获取19 593例北京市中小学生，用空腹指末梢血糖（FCBG）对其进行T2DM和IGR筛查，FCBG异常者（≥5.6 mmol·L-1）采用1999年WHO口服葡萄糖耐量试验标准进行诊断。并参照美国糖尿病协会建议儿童青少年T2DM筛查的高危对象标准和Dean提出的诊断标准进行T2DM的分型诊断。将研究人群分为一般人群、超重/肥胖和肥胖组，分别计算回访率、血糖异常阳性率、直接医疗成本和确诊每例成本，根据成本 效果推荐儿童青少年T2DM筛查方案。结果一般人群组，FCBG异常者回访率为47.97%(225/469)，超重/肥胖和肥胖组FCBG异常者回访率分别为59.29%（83/140）和68.00%（51/75），差异有统计学意义。一般人群组T2DM/IGR确诊率最低，为1.67/1 000例；总花费11.21万元和确诊每例T2DM/IGR的花费0.35万元，最高。肥胖组T2DM/IGR确诊率最高，为8.09/1 000例；总花费1.62万元和确诊每例T2DM/IGR的花费0.11万元，最低，较一般人群组分别下降85.55%和68.57%。超重/肥胖组介于两者之间。肥胖、超重/肥胖与一般人群组相比，肥胖组有2例T2DM（33.33%，2/6）漏诊，超重/肥胖组没有T2DM 漏诊。建议在超重/肥胖组中进行T2DM和IGR筛查。进一步选择除超重/肥胖外，与T2DM相关的危险因素（黑棘皮病、T2DM家族史和青春期），随调查对象具有危险因素数量的增加，患病危险性增加，筛查依从性增高，T2DM/IGR确诊率升高，筛查总成本和每例成本降低，但是从调查对象具有3个或以上危险因素开始，对T2DM/IGR筛查敏感度下降，与在一般人群组筛查相比，在4个危险因素人群中进行筛查，将有83.33%的T2DM得不到确诊。结论 本大样本研究以成本 效果分析说明：在儿童中符合健康经济学的T2DM筛查方案是在达到超重标准，同时具有1个以上危险因素（黑棘皮病、T2DM家族史和青春期）儿童青少年中进行目的性筛查。     

儿童和青少年2型糖尿病诊治进展北大核心CSCD

随着肥胖的流行,儿童和青少年2型糖尿病（T2DM）在世界范围内明显增加,对高危人群的筛选和诊断 T2DM 非常重要。儿童和青少年 T2DM 除了生活方式的改变外,推荐的最佳药物治疗为二甲双胍和胰岛素。为减少心血管疾病的风险,应充分认识儿童和青少年 T2DM 和并发症,并更好地评价和管理。     

儿童2型糖尿病及糖尿病前期患病率研究

目的：了解近10年2型糖尿病（T2DM）和肥胖儿童中糖尿病（DM）前期的患病情况及T2DM的发病趋势。方法：对2000年10月至2010年9月住院且新诊断的DM以及肥胖患儿的临床资料进行回顾性分析。结果：（1）共诊断DM患儿503例,其中T2DM 31例。前后5年比较,T2DM构成比则从0.05‰上升到0.18‰（P<0.01）。与前5年相比,近5年T1DM病例数增加了1.35倍,T2DM增加了4.20倍,T2DM构成比的增长幅度大于1型糖尿病（T1DM）（P<0.05）。（2）1301例肥胖儿童接受口服葡萄糖耐量试验,其中29例确诊为T2DM,255例为DM前期。DM前期255例中,合并脂代谢紊乱133例,非酒精性脂肪肝病138例,高血压53例。结论：近5年T1DM和T2DM患病率均有明显增加,T2DM的增长快于T1DM。肥胖儿童DM前期的发生率较高,潜在发生T2DM以及心血管病变风险大。     

单纯性肥胖儿童青少年糖代谢异常的多因素分析

目的 了解单纯性肥胖儿童葡萄精代谢异常的相关危险因素以及各组分的相互关系.方法 符合单纯性肥胖标准对象370例,分别测量体质量、腰围、臀围,常规方法检测血糖、血脂、血清胰岛素等生化指标,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),所有研究对象进行葡萄糖耐量试验检查.计算体质指数(BMI)、腰臀围比(WHR)、胰岛素抵抗指数(InRI),采用因子分析及Logistic回归模型分析葡萄糖代谢异常与各种相关因素的关系.结果 370例中葡萄糖代谢异常(IGM)检出率为21.08%.通过主成分因子分析方法在原始观察指标基础上提取7个因子,分别为WHR、BMI、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、InRI、TNF-α、IL-6,分别代表腹型肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗和低度炎症反应,Logistic回归分析表明葡萄糖代谢异常(IGM)与WHR(OR=1.557,P<0.001)、TC(OR=1.246,P<0.001)、HDL(OR=0.861,P<0.001)、InRI(OR=1.255,P=0.005)、IL-6(OR=1.135,P=0.008)和TNF-α(OR=1.471,P=0.002)等因素独立相关.结论 儿童时期肥胖常伴有明显的葡萄精代谢异常,腹型肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和低度炎症反应与肥胖相关葡萄糖代谢异常密切相关.重视对葡萄糖代谢异常相关因素的监测与评价有助于肥胖相关并发症的预防及治疗.     

52例肥胖和超重儿童糖耐量及胰岛素释放试验分析

目的 了解肥胖和超重儿童糖代谢及胰岛细胞功能状况。方法 对52例单纯性肥胖与超重儿童进行口服糖耐量试验,并测定其血糖及胰岛素水平。计算胰岛素抵抗指数(IR),胰岛素敏感指数(IS),服糖后30min胰岛素增加值与血糖增加值的比值。并查甘油三酯、肝脏B超。体重指数(BMI)与IR之间、不同BMI组之间、糖耐量减低组与对照组之间进行比较。结果 发现糖尿病1例(1．9％),IGT者5例(9．6％)。IR≥2．8为胰岛素抵抗,占76．9％。BMI与IR之间无相关关系。不同BMI组之间IR、IS、服糖后30min胰岛素增加值与血糖增加值的比值差异均无统计学意义。糖耐量减低组与对照组之间IR、IS差异无统计学意义,服糖后30min胰岛素增加值与血糖增加值的比值之间差异有统计学意义。甘油三酯升高19例(37％),脂肪肝16例(53％)。结论 肥胖与超重儿童普遍存在胰岛素抵抗和敏感性下降,其与BMI程度无关。肥胖伴糖耐量减低儿童除胰岛素抵抗外存在明显的B细胞功能减退。许多肥胖和超重儿童同时存在脂代谢紊乱。     

血清microRNA-122与肥胖儿童胰岛素抵抗的关系

目的 研究肥胖儿童血清microRNA-122（miR-122）与胰岛素抵抗的关系。方法 选取47例7~14岁重度肥胖儿童为肥胖组,另选取与肥胖组性别及年龄匹配的正常体重健康儿童45例作为健康对照组,分别检测并记录两组儿童的身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、白介素-6（IL-6）、miR-122水平,计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并进行统计分析。结果 与健康对照组相比,肥胖组儿童身高、体重、BMI、WHR及FINS、HOMA-IR、TG、FFA、IL-6、miR-122水平均升高（P < 0.05）;肥胖组miR-122水平与FINS、HOMA-IR、IL-6水平呈正相关（分别r=0.408、0.442、0.464,P < 0.05）;miR-122的变化与IL-6有线性回归关系,且呈正相关（b'=0.318,P < 0.05）。结论 肥胖儿童血清miR-122可能与胰岛素抵抗相关,具体机制尚需进一步研究。     

人白介素18基因启动子多态性与儿童1型糖尿病的相关性研究

目的研究IL-18基因单核苷酸多态性与儿童1型糖尿病（T1DM）的关系。方法应用聚合酶链反应．序列特异性引物（PCR-SSP）和测序的方法,检测118例1型糖尿病患儿和150例正常儿童IL-18基因．137位点C／G和-607位点C／A单核苷酸的多态性。结果①IL-18基因-607位点C／A的-607A等位基因在T1DM和对照组中的发生率分别为41％和53％,差异有统计学意义（P=0．01）,两组间．137位点C／G的等位基因差异无统计学意义（P=0．37）;②IL-18基因．137位点的CC、CG和GG基因型在T1DM和对照组中差异均无统计学意义（P〉0．05）;-607位点的CC基因型T1DM组显著高于正常对照组（P=0．03）,AA基因型T1DM组显著低于正常对照组（P=0．03）;IL-18基因-607位点的CC基因型的新发糖尿病患儿更易发生酮症酸中毒。③IL-18基因的-137G／-607C单体基因型在T1DM和正常对照组间的分布频率差异有统计学意义（P=0．03）。结论IL-18基因-607位点的CC基因型和-137G／-607C单体基因型可能与儿童1型糖尿病的发病有关,而-607位点的AA基因型可能是T1DM的保护性基因型。-607位点的CC基因型与儿童1型糖尿病患者临床表型存在显著的相关性。