健脾理气方对慢性萎缩性胃炎癌前病变中Survivin与Fas表达的影响

目的:观察健脾理气方对慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效及其对凋亡基因Survivin与Fas表达的影响。方法:66例患者按按完全随机化法分为两组,治疗组和对照组各33例。治疗组口服健脾理气方,对照组口服胃复春片,两组均治疗12周。观察两组患者的综合疗效、临床症状、胃镜情况、病理情况、幽门螺旋杆菌(Hp)根除率及Survivin与Fas表达情况。结果:治疗组的综合疗效、临床症状积分、胃镜情况、病理评分和Hp根除率均优于对照组,且可降低Survivin的表达与提高Fas的表达,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:健脾理气方可以明显改善慢性萎缩性胃炎癌前病变患者的临床症状,减轻胃黏膜肠上皮化生和不典型增生程度,其中降低Survivin的表达与提高的Fas表达可能为其机制之一。     

胃黏膜病变根除幽门螺杆菌后转归的研究

目的探讨清除幽门螺杆菌后对胃黏膜病变转归的影响。方法人选患者均经胃镜和临床病理诊断为慢性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生,并确定有Hp感染的状态。患者分两组：幽门螺杆菌根治组慢性胃炎42例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生45例,未行Hp治疗组慢性胃炎41例、萎缩伴肠上皮化生38例;于根除幽门螺杆菌后1年行胃镜随访,在同一部位取活检,根据病理结果的不同分为好转和无好转。结果治疗Hp1年后慢性胃炎根治组逆转率54．52％（23／42）,未根治组19．51％（8／41）,组间比较有非常明显差异（χ^2=11．06,P〈0．01）;Hp根治组萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变逆转率15．56％（7,45）,未根治组10．53％（4／38）,组间比较无明显差异。结论根除Hp1年后慢性胃炎病变有明显好转,对萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变无明显影响。     

胃舒煎剂治疗慢性萎缩性胃炎肠腺化生24例临床观察

目的观察西药联合中药胃舒煎剂治疗慢性萎缩性胃炎肠腺化生的临床疗效。方法将24例慢性萎缩性胃炎伴有肠上皮化生的患者做为治疗组,克拉霉素、奥美拉唑和替硝唑,联合中药胃舒煎剂治疗,另选24例慢性萎缩性胃炎伴有肠上皮化生的患者做为对照组,单纯予西药予克拉霉素、奥美拉唑和替硝唑,两组疗程均为3个月,观察治疗后胃黏膜组织病理变化情况、胃镜疗效和临床疗效。结果治疗组胃镜、临床总有效率分别为87.5%和79.2%,对照组分别为58.3%、54.2%;组间疗效比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组、对照组治疗后Hp感染情况及胃黏膜组织病理均有明显改善（P〈0.05）,组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论胃舒煎剂联合西药克拉霉素、奥美拉唑和替硝唑可以明显改善慢性萎缩性胃炎肠腺化生患者的临床症状,抑制且改善胃黏膜的肠上皮化生及不典型增生。     

根治幽门螺杆菌对胃黏膜肠上皮化生转归的影响

目的 研究根除幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜肠上皮化生的影响.方法 回顾性分析90例慢性胃炎并肠上皮化生伴Hp感染的患者资料.按照随访Hp根除结果 不同分为根除组(54例)与未根除组(36例).观察两组胃黏膜炎肠上皮化生的变化.结果 4年后成功根除Hp的患者肠上皮化生程度明显减轻,与持续Hp感染组比较,差异有统计学意义(P<0.05).且随访发现根除组肠上皮化生积分(1.25±0.48)分,低于未根除组的(2.23±0.35)分,Hp根除组肠上皮化生积分明显改善,两组相比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 根除Hp可以减轻胃黏膜肠上皮化生程度,防止肠上皮化生的进一步发展.     

幽门螺杆菌感染相关胃炎与胃粘膜肠化生及年龄的关系探讨

目的为进一步探讨幽门螺杆菌(Hp)感染相关胃炎与胃粘膜肠上皮化生的关系.方法对2118例各类型慢性胃炎的Hp感染与肠上皮化生检出率进行比较分析.结果糜烂性胃炎Hp感染检出率为87.50%,萎缩性胃炎71.72%,浅表性胃炎62.38%,相互比较有非常显著性差异(P＜0.01).Hp感染的胃炎发生肠化生:萎缩性胃炎58.2%明显高于浅表性胃炎30.54%,糜烂性胃炎28.57%(P＜0.01),浅表性胃炎的肠化生与糜烂性胃炎的肠化生比较无显著性差异(P＞0.05).Hp感染胃炎的肠化生检出率随年龄增长而增加,＞60岁尤为显著68.15%(P＜0.01).结论萎缩性胃炎Hp感染可致胃粘膜肠上皮化生并且与年龄可能有一定的关系.     

萎缩性胃炎不同亚型肠上皮化生中C-myc蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染与肠上皮化生不同亚型中C-myc蛋白表达的关系。方法应用14碳-呼气试验检测Hp;AB-PAS和HID-AB黏液染色法进行肠上皮化生亚型分型;应用免疫组织化学染色Eliv-ision法检测C-myc蛋白的表达。结果肠上皮化生各亚型Hp感染率均高于非萎缩性胃炎组,各亚型之间Hp感染率无明显差异;不完全性结肠化生C-myc蛋白表达率高于其他亚型和非萎缩性胃炎(P<0.05);不完全性结肠性化生中Hp阳性患者C-myc蛋白表达率明显高于Hp阴性患者(P<0.01)。结论不完全性结肠化生中C-myc蛋白表达升高,其表达可能与Hp感染有关,Hp感染可能通过C-myc基因参与胃癌发生,同时提示不完全性结肠化生与胃癌关系密切。     

不同胃粘膜病变HP感染后端粒酶活性的表达

目的 :探讨端粒酶活性表达、HP感染和胃癌发生的相关性。方法 :对 1 1 6例活检标本及 42例手术标本采用快速尿素酶法及组织 Giemsa染色进行 HP检测 ,同时留取标本采用端粒重复序列扩增 -银染法进行端粒酶活性的检测。结果 :HP阳性率在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高 ,阳性率分别为 35 .7%、5 0 %、5 0 %、62 .5 %、68.6% ,胃癌组与正常胃粘膜组差异具有显著性 ,端酶活性在正常胃粘膜中阴性 ,在胃癌中为 88.6% ,明显高于慢性萎缩性胃炎 ( 30 .6% )、肠上皮化生 ( 37.5 % )及不典型增生 ( 37.5 % ) ,差异具有显著性 ,在胃癌中端粒酶的活性与有无淋巴结转移有关 ,且 HP阳性胃癌组端粒酶阳性率 ( 97.9% )明显高于 HP阴性组 ( 67.8% ) ,差异具有显著性。结论 :1端粒酶活性表达出现在慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生癌前病变中及高表达于胃癌中 ,提示其与胃癌的发生发展有关。 2端粒酶的激活可能与 HP感染有关。     

幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎病理改变的相关性

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性萎缩性胃炎胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的相关性。方法230例患者均经胃镜和病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎,采用快速尿素酶试验和黏膜组织Giemsa染色法进行Hp检测。根据Hp感染情况分组,比较胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生及异型增生在Hp阳性组与Hp阴性组之间的差异。结果Hp阳性组129例慢性萎缩性胃炎中黏膜腺体轻度萎缩84例（65.1%）,中重度45例（34.9%）;轻度肠上皮化生48例（37.2%）,中重度23例（17.8%）;轻度异型增生31例（24.0%）,重度6例（4.6%）。与Hp阴性组比较,Hp阳性组胃黏膜中重度腺体萎缩、肠上皮化生及重度异型增生的发生率均显著升高（P〈0.01）。结论幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎黏膜腺体中重度萎缩、肠上皮化生及重度异型增生等癌前病变的关系较为密切。     

胃窦部幽门螺杆菌清除对萎缩性胃炎的影响

目的:通过对萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌(Hp)清除治疗前后胃窦部黏膜病理改变的分析,确定Hp对其炎症程度、腺体萎缩和肠上皮化生的影响。方法:采用Hp相关的萎缩性胃炎患者接受Hp清除治疗,对其治疗前后胃窦部黏膜的病理变化进行分析。结果:在治疗成功组中,治疗后胃黏膜的炎症程度及活动性较治疗前明显减轻,但腺体萎缩及肠上皮化生未减轻。在治疗失败组中,治疗前后胃黏膜的炎症程度、活动性、腺体萎缩及肠上皮化生均没有变化,且随着Hp感染时间的延长,腺体萎缩和肠上皮化生还可加重。结论:Hp的清除治疗可使萎缩性胃炎患者胃黏膜的炎症程度及活动度减轻,对此类患者应行Hp清除治疗。     

理中活血汤联合幽门螺杆菌根除疗法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变46例临床观察

目的观察理中活血汤联合幽门螺杆菌(Hp)根除疗法治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的临床疗效。方法将92例CAG癌前病变患者随机分为2组,对照组46例予Hp根除治疗,治疗组46例在对照组治疗方法的基础上给予理中活血汤治疗,2组疗程均为2周,观察2组的临床疗效、主要症候变化及病理疗效情况。结果治疗组总有效率为84.78%,对照组为69.57%,2组比较差异有统计意义(P0.05);治疗后2组主症积分、次症积分及总积分均显著降低,差异有统计意义(P0.05),且治疗组治疗后降低更明显,差异有统计意义(P0.05);治疗后治疗组胃黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生总有效率均高于对照组,且胃黏膜萎缩和肠上皮化生总有效率差异有统计意义(P0.05);治疗组Hp根除率为91.30%,对照组为73.91%,2组比较差异有统计意义(P0.05)。结论理中活血汤联合Hp根除治疗不仅能改善CAG癌前病变患者的临床症状,而且对其癌前病变也有治疗作用。     

胃癌前病变组织中人端粒酶逆转录酶、p53蛋白的表达与幽门螺杆菌的关系

目的：探讨胃癌前病变组织中人端粒酶逆转录酶（hTERT）和p53蛋白的表达状况及其与幽门螺杆菌（Hp）根除前后的关系。方法：采用实时定量荧光RT-PCR方法检测胃粘膜中hTERT,将hTERT与GAPDH（甘油醛-3-磷酸脱氢酶）拷贝数之比的100倍作为标准化hTERT（NhTERT）,用快速尿素酶法和Warthin-Starry银染色法检测Hp,同时用免疫组化检测p53蛋白的表达。结果：Hp阳性组hTERTmRNA和p53蛋白的表达率均显著高于Hp阴性亚组的表达率（均P〈0.05）。Hp根除组hTERTmRNA的表达率显著低于未根除组（P〈0.05）,未根除组与阴性对照组之间无显著性差异。结论：在胃癌前病变阶段,Hp感染与端粒酶表达水平及p53蛋白之间有直接关系,提示端粒酶、Hp感染、p53蛋白在胃癌的发生、发展中起重要作用及Hp根除的必要性。     

应用定标活检技术评价慢性萎缩性胃炎根除幽门螺杆菌治疗后的疗效

目的 应用定标活检技术评价慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）根除幽门螺杆菌（helicobacter py-lori,Hp）再予服用替普瑞酮和叶酸序贯治疗后的疗效.方法 对42例CAG伴Hp感染患者采用标准三联疗法根除Hp治疗1周,继续口服替普瑞酮和叶酸治疗6个月,治疗前后均行胃镜检查并在胃窦和胃角处应用定标活检技术（marking targeting biopsy,MTB）作定标活检,记录并比较治疗前后临床症状、胃镜下表现和病理组织学积分.结果 Hp感染根除率为88.10%;42例患者治疗后上腹痛、上腹胀、反酸和嗳气症状积分较治疗前均有降低（均P〈0.05）;胃镜下疗效评估总有效率为40.48%;胃黏膜病理组织学的变化为黏膜炎症、活动性和萎缩积分明显降低（均P〈0.05）,肠化积分略有降低（P〉0.05）.14例患者轻度异型增生病变消失.结论 应用MTB可以保证治疗前后胃黏膜活检标本的可比性,疗效评估可靠,可广泛应用于胃癌前病变的随访监测;CAG根除Hp治疗可使患者消化不良症状好转,胃黏膜病理组织学改善.     

Survivin和MUC2在萎缩性胃炎和胃癌组织中的表达及意义

目的：探讨生存素（Survivin）和黏蛋白2（mucin 2,MUC2）的表达与萎缩性胃炎伴肠化生及胃癌的关系。方法构建含30例正常胃黏膜、30例萎缩性胃炎伴肠化生和41例胃癌的组织芯片,用免疫组化方法（ S-P法）检测组织芯片中Survivin和MUC2的表达。结果 Survivin和MUC2表达阳性率在正常胃黏膜组织中为7．14％和0％;在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜中为21．43％和75．00％;在胃癌中为77．78％和13．89％。二者在不同胃黏膜阳性表达率总体差异有显著性意义（P＜0．001）。胃癌组织中Survivin表达与Lauren分型、浸润深度、TNM分期有关（P＜0．05）。 MUC2表达与Lauren分型、分化程度有关（P＜0．05）。二者表达均与患者性别、年龄、淋巴结转移、病变部位、肿瘤大小无关（P＞0．05）。 Survivin与MUC2表达间无明显相关性（r=0．215,P=0．209）。结论 Sur-vivin和MUC2表达在胃黏膜肠化生及胃癌发生中发挥一定作用。     

P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及其意义

目的 探讨P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及临床意义.方法 选取胃黏膜活检标本124例,其中轻度慢性萎缩性胃炎20例、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生21例,中度慢性萎缩性胃炎24例、中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生23例和胃癌36例.采用S-P免疫组织化学法检测P-ERK1/2和Ki-67蛋白在不同胃黏膜活检病变组织中的表达情况.结果 ①P-ERK1/2在轻度慢性萎缩性胃窦炎、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中均为阴性,中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生及胃癌组织中的表达呈递增趋势,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.②Ki-67在轻度慢性萎缩性胃窦炎中为阴性表达,在轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中表达分别为66.67%、79.17%,在胃癌组织中表达为83.33%,而在中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生阳性表达为56.52%,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.③Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关（P＜0.05）.结论 P-ERK1/2蛋白可能参与细胞的恶性转化促进了胃癌的发生发展;Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关,提示两者可能共同参与了胃癌的发生和演变过程.     

胃癌前病变组织和胃癌中hTERT的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的　探讨胃癌前病变组织及胃癌中人端粒酶催化亚单位 (humantelomerasecatalyticsubunit,hTERT)的表达状况及其与幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori ,Hp)感染的关系。方法　应用免疫组织化学技术检测 45例慢性胃炎和 19例胃癌中hTERT蛋白的表达 ,用快速尿素酶法和Warthin Starry银染色法检测Hp。结果　hTERT蛋白的表达率在胃癌组织( 78 95 % )中显著高于异型增生 ( 64 2 9% ,P <0 0 5 )、肠化生 ( 4 6 67% ,P <0 0 5 )和萎缩性胃炎组织 ( 2 5 0 0 % ,P <0 0 5 ) ,在异型增生组织 ( 64 2 9% )中显著高于肠化生 ( 4 6 67% ,P <0 0 5 )和萎缩性胃炎组织 ( 2 5 .0 0 % ,P <0 0 5 ) ,在肠化生组织( 4 6 67% )中显著高于萎缩性胃炎组织 ( 2 5 .0 0 % ,P <0 0 5 )。Hp阳性患者中hTERT蛋白的表达率为 77 42 % ,Hp阴性患者中hTERT蛋白的表达率为 3 3 3 3 % ,二者之间差异非常显著 (P <0 0 1)。结论　在胃癌和胃癌前病变阶段 ,端粒酶 (telom erase)均可能发挥重要作用 ,促进了胃癌的发生、发展。Hp可能是胃粘膜上皮细胞端粒酶激活的主要机制之一。     

疏肝和胃汤治疗老年慢性萎缩性胃炎临床研究

目的:观察疏肝和胃汤治疗幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)阳性老年慢性萎缩性胃炎临床疗效及对胃镜组织学的影响。方法:76例Hp阳性老年慢性萎缩性胃炎患者随机分为对照组38例和观察组38例。对照组予以三联疗法治疗,观察组在对照组治疗基础上给予疏肝和胃汤治疗。比较两组患者临床疗效、临床症状积分及胃镜下观察。结果:对照组有效率为73.68%,观察组有效率为92.11%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);与治疗前比较,两组治疗后主要症状积分降低,治疗后胃镜观察分级降低,治疗后腺体萎缩分级降低,治疗后肠上皮化生分级降低,差异均有统计学意义(P0.05);与对照组治疗后比较,观察组治疗后主要症状积分较低,治疗后胃镜观察分级较低,治疗后腺体萎缩分级较低,治疗后肠上皮化生分级较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:疏肝和胃汤治疗Hp阳性老年慢性萎缩性胃炎疗效显著,可以逆转腺体萎缩、肠化生。     

辛开苦降法合“标准三联”治疗幽门螺杆菌阳性慢性非萎缩性胃炎临床研究

目的研究辛开苦降法合西药"标准三联"治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)阳性的慢性非萎缩性胃炎的临床疗效。方法将84例Hp阳性的慢性非萎缩性胃炎患者随机分为两组,治疗组42例应用加味半夏泻心汤合抗Hp的西药"标准三联"治疗;对照组42例单纯应用"标准三联"治疗。两组均分别治疗14 d,停药30 d后,复查Hp并判断治疗前后临床症状积分的改变情况。结果对照组治疗后Hp根除率为76.2%,治疗组为92.2%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。对于整体积分疗效中,对照组总有效率为81.0%,治疗组为95.2%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论辛开苦降法合"标准三联"治疗Hp阳性的慢性非萎缩性胃炎,比单纯应用西药,可更好的根除Hp和改善临床症状。     

应用定标活检评价根除幽门螺杆菌联合替普瑞酮和叶酸治疗萎缩性胃炎病理组织学的疗效

目的 应用定标活检技术评价幽门螺杆菌(Hp)相关性萎缩性胃炎(CAG)根除Hp并联合应用替普瑞酮和叶酸治疗后的病理组织学疗效。方法 225例CAG伴Hp感染患者,根除Hp治疗10天后,再随机分为试验组A组(115例,口服替普瑞酮和叶酸治疗),对照组B组(110例,非特异治疗),疗程6个月,治疗前、后均行胃镜检查,并在胃窦或胃角处定标活检,记录并比较同一部位病理组织学的变化情况。结果 治疗前后两组病例胃黏膜病理组织学的变化为黏膜慢性炎症和活动性积分明显降低(P均<0.05),胃黏膜萎缩和肠化积分略有降低(P均>0.05),在胃黏膜病理组织学有效率A组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 定标活检技术可应用于胃黏膜癌前病变的随访监测,CAG根除Hp并联合应用替普瑞酮和叶酸治疗可使患者胃黏膜病理组织学改善。     

左氧氟沙星初治慢性胃炎并Hp阳性的临床疗效及胃黏膜左氧氟沙星浓度与Hp根除的关系

目的探讨左氧氟沙星治疗慢性胃炎并幽门螺杆菌感染患者的有效方案,并分析影响Hp根除率的相关因素。方法选择确诊为左氧氟沙星方案初次治疗慢性胃炎并Hp阳性患者164例为研究对象,随机分为7 d方案组（85例）和10 d方案组（79例）,7 d方案组采用左氧氟沙星三联方案治疗,疗程7 d,10 d方案组疗程10 d,比较两组患者的临床症状缓解率、Hp根治率、胃黏膜左氧氟沙星浓度,并分析其他可能影响左氧氟沙星根治方案Hp根除率的相关因素。结果 7 d方案组和10 d方案组Hp根除率以及症状缓解率没有显著差异（P〉0.05）。患者疗程结束后4～8周14C尿素呼气实验结果 ,131例Hp根除成功,33例Hp根除失败。不同方案患者胃黏膜左氧氟沙星浓度比较差异无统计学意义（P〉0.05）。成功者胃黏膜左氧氟沙星浓度显著高于根除失败者（P〈0.01）。结论左氧氟沙星方案初治慢性胃炎并Hp阳性患者7 d疗程方案与10 d疗程方案Hp根除率相似,且延长治疗时间并不能显著增加患者胃黏膜左氧氟沙星浓度,而患者胃黏膜左氧氟沙星浓度与Hp的根除率密切相关。     

益生菌对Hp根除及其后续胃黏膜病理变化的影响研究

目的 探讨补充益生菌对根除慢性胃炎患者幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, Hp)的临床效果及其胃黏膜病理损伤转归的影响。 方法 收集2017年1月1日—2017年8月31日在广东药科大学附属第二医院确诊的慢性胃炎伴Hp感染患者104例,按随机数字表法将患者分为对照组和实验组,每组52例,对照组患者仅根除Hp,实验组患者予根除Hp同时补充益生菌治疗,对比分析2组患者干预前和干预6个月后的临床症状、胃镜下胃黏膜表现、Hp根除率以及胃黏膜病理变化(包括炎症、萎缩、肠化生和异型增生)情况。 结果 根除Hp对2组患者的临床症状和病理损伤均有不同程度的改善,但实验组患者的临床疗效和Hp根除率优于对照组(90.38% vs. 78.85%,P=0.036;90.38% vs. 75.00%,P=0.038),实验组患者干预后胃黏膜病理总评分低于对照组(4.15±1.02 vs. 5.92±1.75,P＜0.05),其中胃黏膜炎症和肠化生病理改善疗效显著优于对照组(0.87±0.12 vs. 1.46±0.37,P<0.05;1.27±0.45 vs. 1.81±0.58,P<0.05)。 结论 根除幽门螺旋杆菌能使大多数慢性胃炎患者临床获益,补充益生菌可有效提高患者的临床疗效和Hp根除率,并减轻胃黏膜的病理损伤。