特发性血小板减少性紫癜患者血清可溶性B淋巴细胞刺激因子的表达

目的研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血清可溶性B淋巴细胞刺激因子(BLyS)的水平,以明确BLyS是否在ITP患者中存在异常的BLyS表达。方法共有41例ITP患者进入本研究,正常对照由22例年龄性别匹配的健康人组成。血清可溶性BLyS水平以ELISA方法检测。结果未接受治疗的ITP患者BLyS水平(中位数1 430 pg/mL,534~5787pg/mL)高于正常对照(中位数1120 pg/mL,640~2 376 pg/mL,P=0.006)和ITP接受治疗组(中位数662 pg/mL,267~1265 pg/mL,P=0.000)。而ITP治疗组血清BLyS水平低于正常对照(P=0.001)。血小板计数和BLyS水平之间存在弱的相关关系(Pearson相关系数-0.242,P=0.064)。但BLyS水平与PAIg及免疫球蛋白水平无关。且急慢性ITP患者的BLyS水平之间没有差别(P=0.841)。结论BLyS可能参与了ITP自身免疫的发病过程。但是将血清BLyS水平作为ITP疾病活性标志物尚须谨慎。     

特发性血小板减少性紫癜患者血清可溶性B淋巴细胞刺激因子的表达

目的研究特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者血清可溶性B淋巴细胞刺激因子（BLyS）的水平,以明确BLyS是否在ITP患者中存在异常的BLyS表达。方法共有41例ITF-患者进入本研究,正常对照由22例年龄性别匹配的健康人组成。血清可溶性BLyS水平以ELISA方法检测。结果未接受治疗的ITP患者BLyS水平（中位数1430pg／mL,534--5787pg／mL）高于正常对照（中位数1120pg／mL,640--2376pg／mL,P=0．006）和ITP接受治疗组（中位数662pg／mL,267～1265pg／mL,P=0．000）。而ITP甲治疗组血清BLyS水平低于正常对照（P=0．001）。血小板计数和BLyS水平之间存在弱的相关关系（Pearson相关系数一0．242,P=0．064）。但BLyS水平与PAIg及免疫球蛋白水平无关。且急慢性ITP患者的BLyS水平之间没有差别（P=0．841）。结论BLyS可能参与了ITP自身免疫的发病过程。但是将血清BLyS水平作为ITP疾病活性标志物尚须谨慎．     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体和淋巴细胞亚群的临床观察

目的 检测急性特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体(PAIg)和淋巴细胞亚群,探讨其在特发性血小板减少性紫癜(ITP)免疫发病机制中的作用及临床意义.方法 分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和流式细胞术(FCM)检测20例ITP患者及20例健康人外周血中PAIg 和T淋巴细胞表型.结果 ITP患者组PAIg明显高于健康人组(P＜0.01);ITP患者组CD3 、CD4 、CD4 /CD8 显著低于健康人组(P＜0.01),CD8 显著高于健康人组(P＜0.01).结论 血小板相关抗体和T淋巴细胞亚群的变化能较好的反映ITP发病的病理机制.     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板对自身淋巴细胞的异常激活

目的　探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板表面人类白细胞抗原 (HLA- DR)的表达和CD4+T淋巴细胞的活化状态。方法　采用流式细胞术检测 60例ITP患者和 60例正常人血小板表面HLA DR的表达水平和自身血小板活化的淋巴细胞产生白细胞介素 2(IL -2)水平。结果　ITP患者血小板表面HLA- DR的表达量为 0 .808%±0 .218%,正常对照组为 0. 025%±0. 019%,两者相比差异具有统计学意义(P<0. 01)。ITP患者CD4+T淋巴细胞经自身血小板激活后,IL 2的表达量为 5 .1% ±1 23%,较正常对照组(0 .0% )有明显差异(P<0 .01)。结论　ITP患者在自身血小板HLA DR抗原的作用下,出现了自身反应性T淋巴细胞的异常活化,T淋巴细胞处于高活性状态。     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者血小板凋亡的研究

目的:研究慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板凋亡的情况。方法:临床确诊的慢性ITP患者40例,体检健康志愿者(健康对照)40名,分离血小板,采用流式细胞仪检测血小板线粒体跨膜电位(ΔΨm)和血小板表面磷脂酰丝氨酸(PS)的表达,采用蛋白印迹(Western blot)法检测caspase-3的激活和促凋亡蛋白Bak、Bax以及抗凋亡蛋白Bcl-xL的表达。结果:慢性ITP患者去极化血小板的数量明显多于健康对照者,血小板线粒体跨膜电位显著低于健康对照者(P<0.01)。结论:慢性ITP患者的血小板存在着线粒体途径的凋亡现象,血小板凋亡可能是慢性ITP的发病机制之一。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞标志物的表达及意义

为探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制，我们应用免疫荧光标记及流式细胞术检测ITP患者及正常对照者外周血淋巴细胞共刺激分子(CD80、CD28、CD86)和淋巴细胞亚群的表达。     

特发性血小板减少性紫癜患者细胞免疫功能变化及临床意义

目的观察特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者细胞免疫功能的变化,探讨T、B淋巴细胞及自然杀伤细胞(NK细胞)在ITP发病机制中的作用。方法应用流式细胞仪检测30例ITP患者及30例对照组外周血中T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞及NK细胞的百分率。结果 ITP患者CD3+比对照组明显减低(P<0.05);CD19+、CD3-CD16+CD56+与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论免疫功能的变化可能参与ITP的发病机制。     

淋巴细胞亚群和免疫球蛋白轻链在小儿特发性血小板减少性紫癜治疗前后中的观察

特发性血小板减法性紫癜(ITP)是一种自身免疫性出血性疾病,为观察ITP患儿丙种球蛋白(IVIG)治疗前、出院时和血小板达到100×109L并稳定3个月后的免疫球蛋白轻链水平及其外周血淋巴细胞亚群变化的规律,我们对24例ITP作了κ、λ轻链检测及其外周血淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8细胞的观察。现将结果报导如下:1材料和方法1.1对象2002年~2005年来我院初诊的ITP患儿24例,男14例,女8例,中位数6.15岁。诊断和疗效标准符合第二届全国血液学会议制定诊断标准[1]。正常对照组30例,男16例,女14例,年龄4月~11岁,中位数5.7岁,体检健康,血小板均大…     

小剂量肝素治疗12例慢性特发性血小板减少性紫癜

为了观察小剂量肝素对慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）的临床疗效，对12例经强的松及免疫抑制剂治疗半年以上无效的CITP患，皮下注射小剂量肝素治疗。结果表明，经小剂量肝素内下注射治疗后8例有效，4例无效，且在治疗过程中患无出血加重情况，结论：应用小剂量肝素治疗CITP安全有效。     

特发性血小板减少性紫癜的细胞免疫机制

特发性血小板减少性紫癜 (idiopathicthrombocytopenicpur pura,ITP)是一种自身免疫性疾病 ,其特征是未成熟的血小板在单核巨噬系统被吞噬细胞破坏引起血小板减少症。越来越多的资料显示 ,除体液免疫机制外 ,在ITP尤其是慢性ITP(CITP)的发病中 ,细胞免疫起了非常重要的作用。ITP患者在T细胞亚群及功能、HLA系统、细胞因子、NK细胞和细胞凋亡等很多方面都可发现异常。1　T细胞亚群与功能异常　现已清楚B细胞产生自身抗体需要自身抗原特异性T细胞的参与。 1979年McMillan[1 ] 首先报道ITP时抗血小板自身抗体的产生需要T细胞及其…     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者细胞免疫紊乱的研究

目的：研究慢性特发性血小板减少性紫癜患者T淋巴细胞亚群和其所分泌的细胞因子的改变。方法：用碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶法检测28例患者和20例健康对照者外周血的CD3^＋，CD4^＋，CD8^＋T淋巴细胞亚群，其中27例（15例患者，12例对照者），用流式细胞仪测定CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞亚群；同时用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者治疗前后血清细胞因子γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-10（IL-10）水平，观察治疗对其影响。结果：与对照组相比，患者CD8^＋，CD4^＋CD25^＋增高（P〈0.01），CD3^＋与CD4^＋降低（P〈0．01）；血清细胞因子IFN-γ水平和IL-10水平治疗前较对照组明显增高（P〈0．01）和降低（P〈0．01），经类固醇激素等治疗后趋向正常。结论：T淋巴细胞亚群和细胞因子的紊乱参与了特发性血小板减少性紫癜的发病过程。     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者细胞免疫功能的研究

我们通过检测慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者的T淋巴细胞亚群、NK细胞活性、白细胞介素2（IL-2）活性和IL-2分泌细胞（IL-2SC）水平,以探讨慢性ITP患者细胞免疫功能。对象和方法1研究对象慢性ITP,患者16例,男7例,女9例,年龄5～24岁,均为初诊患者。符合首届中华血液学会全国血栓与止血学术会议有关出凝血疾病的诊断标准。正常对照53名,男33名,女20名,年龄5～60岁。2试剂和方法2．1主要试剂、仪器：冻干SPA菌体试剂为上海生物制品研究所产品;CD。、C凤、C民由卫生部武汉生物制品研究所提供;’251－UDR、’H－…     

T细胞异常与特发性血小板减少性紫癜

80年代以来，越来越多的研究证实特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者体内存在着多种T淋巴细胞异常，T淋巴细胞表型及功能的异常可能在ITP发病中起重要作用。现就ITP患者T淋巴细胞异常及可能的致病机制作一综述。     

B淋巴细胞的细胞周期蛋白表达及周期分布在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的意义

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种由于循环血中抗血小板抗体增多，导致血小板破坏增加而引起的自身免疫性疾病，它的发病机制与B淋巴细胞有密切的关系。B淋巴细胞在自身免疫性疾病中有重要作用，包括产生自身抗体、分泌细胞因子、抗原呈递和协同刺激效应。我们应用流式细胞术检测ITP初发患者治疗前及治疗后恢复正常和正常人外周血B淋巴细胞的细胞周期的分布及细胞周期蛋白（cyclin）D2、cyclinA的表达水平，探讨ITP患者B淋巴细胞的细胞周期分布规律及细胞周期蛋白的变化。     

特发性血小板减少性紫癜的发病机制

近5～10年来，特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）发病机制的研究取得了一系列重要进展，在体液免疫机制方面，提出了自身抗体介导的巨核细胞数量和质量异常；在细胞免疫机制方面，提出了细胞毒T细胞直接溶解血小板的新理论。欧美相继制定了ITP诊断和治疗指南，在发病机制和诊断治疗理念上，有许多新的观点值得我们借鉴。本文主要对ITP发病机制的进展作一综述。     

特发性血小板减少性紫癜患者免疫状态分析

目的 探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者免疫状态的异常改变.方法 以52例ITP确诊患者为观察组,其中慢性ITP(CITP)组27例、急性ITP(AITP)组25例;以52例体检健康者为对照组.检测各组受试对象外周血T淋巴细胞亚群、血清免疫球蛋白及补体、红细胞免疫功能,并对结果 进行统计学分析.结果 观察组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、红细胞C3b受体花环检出率均低于对照组,CD8+、IgA、IgG、IgM、C3、C4、免疫复合物花环检出率高于对照组(P＜0.05);CITP组变化幅度大于AITP组(P＜0.05).结论 ITP患者免疫状态呈异常状态,且与疾病严重程度等有较大的相关性.     

儿童慢性特发性血小板减少性紫癜研究进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是儿童最常见的出血性疾病.以急性者多见,慢性者虽然起病缓慢、出血症状不重,血小板减少程度多没有急性者明显,但慢性ITP的疗效及预后往往不及急性ITP.本文就近年来关于儿童慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)的病因及发病机制、治疗进行综述.     

特发性血小板减少性紫癜的治疗与护理

特发性血小板减少性紫癜（ITP）又称免疫性血小板减少性紫癜。可分为急性型和慢性型。急性型多见于儿童，慢性型多见于成人。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血来源树突细胞的功能研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种由于循环血中抗血小板抗体增多，导致血小板破坏增加而引起的自身免疫性疾病，其具体的发病机制尚不完全清楚。近年来大量研究显示，树突细胞(DC)功能的异常与自身免疫性疾病的发病关系密切。我们研究了ITP患者外周血来源DC的功能状态，以阐明DC在ITP发病机制中的作用。     

特发性血小板减少性紫癜中的T、B细胞异常

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一组无明显外源性病因引起血小板减少的异质性疾病，不同患者所涉及、所主导的发病环节可能不同，其中T、B细胞所起的作用尤为重要。深入开展ITP患者T、B细胞异常的研究将有助于对ITP发病机制的认识和疾病分层后的个体化治疗。本文介绍了ITP患者自身反应性T细胞的异常产生，T、B细胞的异常激活和T细胞亚群失衡，所导致的血小板破坏效应阶段。