牙周膜牵张成骨快速移动牙牙髓中IL-8表达的变化

目的探讨牙周膜牵张成骨后实验动物移动牙牙髓中白细胞介素8( interlukin 8, IL-8)表达的变化。方法山东本地健康杂种犬15只，随机分为5组，每组3只。4个实验组，分别为加力2周组（A组）,加力后保持1周组（B组），加力后保持2周组（C组），加力后保持4周组（D组），一个对照组（E组）。拔除下颌双侧第二前磨牙，以单根的第一前磨牙作为移动牙，双根的第三前磨牙作为支抗牙，实验动物通过牙周膜牵张成骨快速移动牙齿，并分别在加力2周及加力后保持1、2、4周时结束实验，局麻下拔除移动牙，取出牙髓组织标本，采用ELISA夹心法测定移动牙牙髓中IL-8的含量及其在矫治过程中的变化。结果A组实验犬移动牙牙髓中IL-8含量与E组相比显著增高，差异具有统计学意义（P<0.05）。B组IL-8含量略有下降。C组IL-8含量显著降低,与A组比较差异具有统计学意义（P<0.05），但与E组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论牙周膜牵张成骨后IL-8含量升高，加力停止2周后即恢复到正常水平，提示牙周膜可以快速牵张成骨,加快牙齿移动速度。     

牙周膜和牙槽骨牵张快速牙移动的比格犬配对实验

目的：比较牙周膜牵张（ PDLD）和牙槽骨牵张（ DAD）在加快正畸牙移动方面的治疗效果。方法：比格犬6只,下颌两侧随机分组进行自身配对实验,一侧建立PDLD模型,另一侧建立DAD模型,双侧同时牵张2周。在术前、加力1、2周时测量移动牙及支抗牙的位置,行X线检查。结果：PDLD移动牙2周内移动（3.90±0.56）mm,在第1、2周分别移动（1.74±0.30）mm、（2.16±0.27）mm。 DAD移动牙2周内移动（4.23±0.59）mm,在第1、2周分别移动（2.14±0.22）mm、（2.09±0.38）mm。 PDLD支抗牙移动距离为（0.66±0.09）mm;DAD支抗牙移动距离为（0.45±0.08）mm。 PDLD移动牙第1、2周的移动距离差异有统计学意义（P＜0.01）;DAD移动牙第1、2周的移动距离差异没有统计学意义（P＞0.05）。 PDLD和DAD移动牙在第一、二周及总移动距离差异有统计学意义（ P＜0.01）。 PDLD和DAD支抗牙移动距离差异有统计学意义（ P＜0.01）。 X线示PDLD组牙齿以倾斜移动为主;DAD组牙齿以整体移动为主,未发现牙根吸收。病理示PDLD和DAD牙周膜及牙髓组织未发生可逆性改变,牵张处牙槽骨有新骨生成。结论：PDLD和DAD两种方法均能实现牙齿快速远中移动。     

减阻-牵张快速牙移动相关影响因素及有效性探索

目的: 建立Beagle犬减阻牵张快速牙移动动物模型,探索减阻、牵张措施在快速牙移动中的作用及其可靠性。方法: Beagle犬20只,随机在下颌左右两侧分别实施不同术式：减阻-牵张加力频率2次/d,减阻-牵张加力频率6次/d,减阻-常规加力,常规加力。每种术式各10个单侧。分别于加力前、加力15 、保持30 d时行牙髓活力、牙齿松动度、牙齿移动距离测量,锥形束CT观察评估牙齿倾斜度、牙根吸收和牙槽骨质密度变化。结果: 减阻-牵张2,6次/d频率下牙齿移动距离相似(P>0.05),都明显快于减阻-常规加力组,常规加力组移动速度最慢; 减阻-牵张下移动牙加力前后牙髓活力正常,未见牙根广泛性吸收和骨质缺损等副作用; 减阻-牵张组移动牙发生远中倾斜程度(13.9°±3.5°)略大于常规方法(6.6°±1.3°)(P<0.05)。结论: 减阻、牵张是实现牙齿快速移动的关键因素,二者缺一不可; 减阻-牵张技术能够在可接受牙齿倾斜限度内实现牙快速移动而不伴明显的副作用。     

牙周膜牵张快速牙移动牙周组织中破骨活性的实验研究

目的:探讨牙周膜牵张快速牙移动过程中破骨活动的变化规律。方法:以犬为实验对象,实验侧牙列应用牙周膜快速牙移动方法,对照侧牙应用传统牙移动方法,通过TRAP酶组织化学染色的方法,观察牙齿移动过程中牙周膜及牙槽骨张力侧和压力侧的破骨细胞的数量、分布及活性。结果:在4周主动加力阶段,对照侧随加力时间延长,1,2,4周移动牙牙周膜压力侧内破骨细胞数量、阳性率及活性逐渐增强,4周达到高峰;骨吸收方式最初为潜行性骨吸收,逐渐发展到直接骨吸收和潜行性骨吸收并存。在实验侧,1,2,4周移动牙牙周膜压力侧内破骨细胞数量、阳性率及活性一直处于较高水平,破骨活动明显较对照侧活跃;骨吸收方式为直接骨吸收和潜行性骨吸收并存。停止加力一段时间后原受压侧牙周膜内均少见破骨细胞。结论:牙周膜牵张快速牙移动过程中,移动牙压力侧牙周膜及牙槽骨内破骨细胞的数量及活性均高于传统牙移动。     

牙周膜牵张成骨快速牙移动移动牙张力侧变化的X线观察

目的 观察移动牙快速移动时张力侧变化的X线表现，为牙周膜牵张成骨理论提供依据。方法 杂种犬8只，拔除下颌两侧第二前磨牙，实验侧实施减阻－牵张措施，加力14d后，停止加力固定30d；对照侧仅行拔牙术。1、7、14、21、44d拍摄实验侧、对照侧咬合侧位片，观察移动牙张力侧的X线变化。结果 移动牙张力侧牙周膜加力期间有新骨迅速生成；停止加力30d时，新生骨放射学特征与对照侧牙槽骨无显著差别。结论 移动牙快速移动时，张力侧牙周膜可以快速牵张成骨而不会造成龈下骨质缺损。     

中药骨碎补对犬牙齿快速移动后的稳固作用

目的：探讨中药骨碎补在减阻牵张快速牙齿移动过程中的作用机制。方法：实验对象为8只杂种犬,将口内4个后牙区随机分为常规方法侧、减阻牵张侧、常规方法加注射骨碎补侧及减阻牵张加注射骨碎补侧。实施相应措施后,在加力2周、停止加力1和4周时进行移动牙移动距离的测量,拍摄X线片。结果：①加力2周,常规侧、减阻牵张侧、常规加注射骨碎补侧和减阻牵张加注射骨碎补侧第一前磨牙向远中分别移动了0.81、3.71、1.38和3.67　mm;常规法侧第一前磨牙平均移动距离与常规法加注射骨碎补侧比较差异有显著性（P<0.05）;减阻牵张侧第一前磨牙平均移动距离与减阻牵张加注射骨碎补侧比较差异无显著性（P＞0.05）;②X片显示未见移动牙牙根明显吸收及骨质缺损;③减阻牵张加注射骨碎补侧移动牙的稳固早于减阻牵张侧。结论：常规方法加注射骨碎补可加快牙齿移动速度,减阻牵张后注射骨碎补不能进一步加速牙齿移动速度,但可以促进移动牙的稳固。     

咖啡因对大鼠正畸牙移动过程中牙槽骨改建的影响

目的观察牙齿移动过程中咖啡因对牙槽骨改建的影响。方法建立大鼠aY-畸牙移动模型,分别按照每日10mg／100g、2．5mg／100g给予咖啡因,在加力前及加力后第1天,第3天,第7天,第14天,第21天和第28天处死大鼠,通过H—E和TRAP染色观察牙周组织变化情况,行破骨细胞计数。结果每日10mg／100g组压力侧破骨细胞数量多于对照组和每日2．5mg／100g组,牙槽骨吸收明显;而张力侧成骨作用不活跃,新生骨不如对照组和每日2．5mg／100g组明显。结论牙齿移动过程中适当饮用咖啡因对牙槽骨的代谢没有明显影响,而大量饮用咖啡因则对骨的代谢具有潜在的影响,可能影响牙槽骨的改建。     

锥形束CT对Beagle犬减阻-牵张快速牙移动的评价

目的应用口腔锥形束CT(cone-beam computed tomography,CBCT)对减阻牵张快速牙移动的效果进行分析、评价。方法Beagle犬10只,雌、雄各半,在下颌左右随机选取一侧为对照侧(常规加力侧,力值约85 g),另一侧为实验侧(减阻-牵张侧)。分别于加力5、10、15 d及加力15 d保持固定10 d、90 d时拍摄CBCT影像。利用CBCT影像及Ez3D2009图形分析软件观察移动牙移动距离、倾斜程度、压力侧牙槽骨密度和牙根吸收情况。结果(1)采用CBCT测量牙齿移动距离结果与直接口内牙齿移动距离测量结果无显著差异(P>0.05);(2)实验侧移动牙发生倾斜程度略大于对照侧(P<0.05);(3)实验侧移动牙牙根未发生广泛吸收,其压力侧牙槽骨密度伴随牙齿移动呈逐渐增高趋势,且新生骨密度、影像学特征与对照侧牙槽骨无显著差异。结论CBCT三维成像技术能够弥补二维影像重叠、变形等不足,尤其在减阻牵张过程中牙齿倾斜度、牙槽骨密度测量方面更具优势,具有无创性及可重复性。     

低强度超声对大鼠牙槽骨改建过程中COX-2和PGE2表达的影响

目的 探讨低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)对大鼠正畸牙移动速度及牙槽骨改建过程中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)表达的影响.方法 健康6～8周雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠25只,采用左右对照实验,分为单纯加力组(左上颌,对照组)以及LIPUS+加力组(右上颌,实验组),2组各又下设LIPUS刺激后1、3、5、7、14 d5个时相点.建立正畸牙移动动物模型,每只实验鼠右上颌加力后第2天行LIPUS刺激(频率1.5 MHz、强度30 mW/cm2、脉冲宽度200μs、重复频率1 kHz),每天1次,每次20 min,左上颌行不开功率的假刺激,于相应时间点处死实验鼠,取上颌第一磨牙至第三磨牙及周围牙槽骨用于牙齿移动距离测量,脱钙后取第一磨牙及周围牙槽骨行免疫组织化学染色.结果 实验组牙齿移动速度快于对照组,第5、7、14天2组比较差异有统计学意义(P＜0.01);免疫组织化学染色结果显示:实验组COX-2、PGE2的表达均高于对照组,均在第7天达到高峰,实验组第5、7天表达明显高于对照组(P＜0.05).结论 LIPUS能有效促进牙槽骨改建过程中COX-2、PGE2的表达,从而促进牙槽骨改建,对加快正畸牙移动有一定的促进作用.     

Odanacatib抑制大鼠正畸复发的Micro-CT研究

研究局部注射odanacatib对大鼠正畸牙移动复发的影响.选取30只大鼠随机分为2组,每组15只,近中移动右上颌第一磨牙,加力3周去除加力装置让其复发.实验组于第一磨牙颊沟处注射odanacatib,对照组注射生理盐水.复发0d和2周时测量牙齿移动距离,计算复发率.复发2周后处死大鼠,对上颌骨牙槽骨扫描Micro-CT,测量骨矿物质密度(BMD)和骨体积分数(BVF)值.实验组复发率明显低于对照组(P＜0.05),且实验组牙槽骨的BMD和BVF值明显高于对照组(P＜0.05).局部注射odanacatib有效地抑制大鼠正畸牙齿移动后复发.     

犬正畸牙移动过程中张力侧牙周膜肌成纤维细胞的表达研究

目的 初步探讨正畸牙移动过程中牙周膜肌成纤维细胞是否存在及其表达规律.方法 Beagls犬5只,采用自制的加力装置用镍钛螺旋拉簧加力100 g,远中移动犬第一前磨牙,主动加力4周, 4周后去除加力装置,分别于加力后1、2、3、4、8周各处死1只.测量实验牙移动距离;取正畸牙张力侧牙周膜,采用免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;透射电镜观察α-SMA染色阳性区域细胞的超微结构.结果 实验牙移动距离第1周达到高峰,第2周开始牙齿移动速度减慢,到第3周降至最低,第4周又有所加快.免疫组化结果α-SMA的表达从加力开始至第2周达到最大值,到第4周基本恢复正常.透射电镜观察可见胞浆内有密体结构出现.结论 肌成纤维细胞存在于正畸牙牙周膜中,其表达改变可能是受到正畸力的刺激.肌成纤维可能起到对抗张力限制牙齿移动的作用.     

正畸牙移动过程中龈沟液Ⅰ型胶原羧基端肽的变化

目的　研究正畸患者牙移动过程中龈沟液 型胶原羧基端肽 (pyridinoline cross- linked carboxyter-minal telopeptide of type collagen,ICTP)的变化 ,探讨其能否反应牙周骨改建状况。方法　选取正畸固定矫治患者 13例 ,采用放射免疫法检测 ICTP含量在矫治前、加力 1周、2周、3周、4周后的变化。结果　加力 1周后 ,龈沟液体积和 ICTP含量明显增加 (P<0 .0 5 ) ,加力 2周、3周、4周后龈沟液体积和 ICTP含量呈下降趋势。结论　骨转化标志物 ICTP能反映正畸治疗中牙槽骨改建过程。     

犬牙移入牵张成骨区龈沟液 AST 水平动态变化

目的：研究分析不同时机将犬牙移入牵张成骨区后龈沟液的天门冬氨酸氨基转移酶（AST ）水平变化。方法8只无牙周疾病且正常恒牙列beag le犬行牵张成骨术后分为两组（2周和6周）,均行牙齿移入牵张成骨新骨区。观察对实验牙加力1、2、3、7、14、28 d后龈沟液中AST水平变化。结果两组实验牙龈沟液AST水平前3 d均存在上升趋势,且2周组上升较6周组明显;7 d后AST水平呈现下降趋势,在21 d达最低,并逐渐恢复;当28 d时AST水平再次上升。结论牵张成骨2周后实验牙移入新骨区龈沟液AST整体水平较6周后明显升高,但随着时间的推移AST水平改变并非呈线性升高。     

一种新型牙槽骨牵张器的研制

目的 研制一种新型的牙槽骨牵张器,并且通过动物实验评价其应用效果.方法 自行设计的牙槽骨牵张器装置.实验犬4只,拔除一侧下颌前磨牙1个月后,骨切开放置牵张器,间歇7 d后以1 mm,d速度牵张,共牵张6 d.2只犬于牵张过程中逐步颊向改变移动骨段位置,另2只犬于牵张完成后第2天一步颊向改变移动骨段位置至术前预定位置,固定期2个月后行牵张区组织学检查.结果移动骨段都达到术前预定的高度及颊向位置.组织学检查显示牵张区新骨形成良好.结论 新型的牙槽骨牵张器能在垂直向及颊舌向上精确控制牵张方?且在垂直牵张过程中或牵张完成后改变移动骨段位置,可避免牙槽骨牵张成骨常见的轴向移位.动物实验预示该牵张器有广阔的临床应用前景.     

丹参对大鼠磨牙移动实验模型锌含量的影响

目的:观察中药丹参在正畸牙齿移动过程中对血清锌含量的影响。方法:以30只体重(250±20)g的大鼠为样本,随机分为实验组和对照组,每组15只,于上切牙与磨牙之间安装正畸装置,建立大鼠磨牙移动实验模型,矫治力的大小控制在50g,实验组每日每只肌注丹参0.1ml,对照组按相同剂量肌注生理盐水。正畸加力前、正畸第7、14、21天时采血1ml,测定血清锌含量。结果:对照组血清锌水平正畸后一直维持低水平,而实验组只是在正畸第14天时较正畸前明显下降。结论:丹参在正畸过程中影响血清中的锌含量发,提示丹参通过改善局部血液循环,增加局部组织血流量,调节锌的代谢,调节组织的修复与再生,从而加快牙周组织的修复,加速正畸牙齿的移动。     

正畸力作用下大鼠牙髓组织中热休克蛋白70的表达及意义

目的检测正畸力作用下大鼠牙髓组织中热休克蛋白70（Hsp70）的表达和分布。探讨其在正畸移动中的作用和机制。方法建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力1、15、30d处死,制备左侧上颌第一磨牙及其周围牙槽骨的石蜡标本,采用免疫组织化学法检测大鼠正畸牙移动过程中牙髓组织中Hsp70的表达情况。结果正常对照组、正畸加力1d组、正畸加力15d组和正畸加力30d组牙髓组织中Hsp70表达量分别为402±003、28．13±0．23、10．02±0．08、5．23±0．42,正畸加力1d组大白鼠牙髓组织中Hsp70表达量显著高于正常对照组（P〈0．01）,正畸加力15d组和正畸加力30d组与正常对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Hsp70参与了正畸牙移动,并且保护了牙髓组织。     

CpG ODN BW006对实验性牙移动模型大鼠牙周组织中Runx2和Osterix表达的影响及其意义

目的：通过观察免疫刺激性脱氧寡核苷酸（CpG ODN）BW006对实验性牙移动大鼠牙周组织中成骨相关转录因子Runx2和Osterix表达的影响,探讨其对正畸牙移动大鼠牙周组织改建的作用。方法：选取36只7周龄雄性Wistar大鼠建立实验性牙移动模型,左侧上颌为实验组（局部注射CpG ODN BW006）,右侧上颌为对照组（局部注射PBS）,每3 d给药1次,每次40 μL,于加力3、7和14 d时分别随机选取12只大鼠处死,取含有第一磨牙的上颌骨组织制备标本,进行HE染色和免疫组织化学染色,观察牙周组织形态表现,测量牙齿移动距离,检测牙周组织中Runx2和Osterix的表达。结果：HE染色,实验组大鼠压力侧骨吸收程度较低,对照组大鼠压力侧骨吸收明显,实验组大鼠张力侧可见大量成骨细胞,牙槽骨丰满度及高度高于对照组;加力7和14 d时实验组牙齿移动距离分别为（0.347±0.007）和（0.443±0.016）mm,对照组分别为（0.585±0.012）和（0.975±0.084）mm,实验组与对照组牙齿移动距离比较差异有统计学意义（P<0.01）。免疫组织化学染色,加力3和7 d时实验组大鼠牙周组织中Runx2和Osterix阳性表达水平明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,且均于加力7 d时达到峰值;加力14 d时实验组Runx2和Osterix阳性表达水平略有下降,但与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：CpG ODN BW006可通过促进牙移动过程中Runx2和Osterix的表达调控牙周组织改建。     

采用骨内型牵张器建立垂直向牙槽骨牵张成骨动物模型

【目的】应用自行研制的骨内型牙槽骨牵张器,建立犬垂直向牙槽骨牵张成骨动物模型。【方法】实验动物为中山大学动物中心提供的健康成年杂种犬12只。实验材料为自行设计,纯钛制成的骨内型垂直向牙槽骨牵张器,体部直径3.75mm,长5mm。先拔除犬双侧下颌前磨牙,形成萎缩牙槽嵴的模型。3月后随机选取一侧行骨切开术,植入两枚牵张器。1周后开始牵张,每天1次,每次1mm,共5d;分别在牵张后1、2和3月将动物处死进行临床检查,X线检查和组织学检查。【结果】骨内型垂直牙槽骨牵张器愈合良好。牙槽骨高度平均增加(4.8±0.50)mm。组织学切片显示在牵张区有骨质形成,其骨小梁方向与牵引方向一致。【结论】采用该骨内型牙槽骨牵张器成功建立稳定的、重复性好的犬牙槽骨牵张成骨动物模型,为牙槽骨牵张器的国产化和临床上应用该项技术打下基础。     

大鼠磨牙移动致牙髓CGRP样神经的变化及意义

目的研究大鼠磨牙受力移动时牙髓组织中神经肽CGRP免疫阳性神经纤维的分布变化情况及意义。方法利用免疫组化方法对大鼠磨牙切片进行染色，观察大鼠磨牙受力移动后不同时间段牙髓组织中神经肽CGRP免疫阳性神经纤维的分布变化情况。结果大鼠磨牙牙髓内CGRP免疫阳性神经纤维数量在牙齿移动早期急剧减少，此后逐渐恢复并超过正常值，约24h达到最大数量。结论大鼠磨牙移动时对牙齿产生伤害性刺激，引起牙髓末梢神经兴奋大量释放CGRP等神经肽，导致牙髓神经纤维中CGRP含量发生动态变化。     

减阻牵张矫治法正畸牙快速移动牙周组织改建的研究

目的: 研究减阻牵张矫治法对正畸移动牙牙周组织结构的影响,为该方法的临床应用奠定理论基础.方法: 将 8只杂种犬随机分为8,6,3,2 wk四组,拔除两侧第2前磨牙,随机选择一侧为实验侧,另一侧为常规方法对照侧,两侧最长加力时间均为2 wk,随后分别固定保持6,4,1,0 wk时,取材观察移动牙牙周组织的变化.结果: 2 wk实验组移动牙张力侧牙周膜较对照侧明显增宽,新生骨小梁呈指状突起相互连接,并与作用力方向一致;压力侧透明性变组织少,减阻间隔骨吸收活跃;3 wk实验组张力侧新生骨小梁变得粗大,对照侧牙周膜已恢复正常,骨沉积线较明显;两组压力侧透明性变区已局限;8,6 wk组实验侧与同组对照侧相比,移动牙张力侧、压力侧牙周膜的组织结构无明显差异.结论:减阻牵张措施可提高牙齿移动速度;加快牙周组织改建;无不可逆的组织损伤.