外源性硫化氢对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用

目的 观察外源性硫化氢(H2S)对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用,探讨H2S在肢体爆炸伤后继发性肺损伤防治中的临床应用价值.方法 采用大鼠肢体爆炸伤模型,动物随机分为3组(n=8/组):正常对照组(Ⅰ)、单纯致伤组(Ⅱ)和致伤 外源性H2S组(Ⅲ);伤后6小时取标本.测定血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)浓度,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)浓度;观察肺脏病理学变化.结果 致伤后6小时大鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10浓度和肺组织MDA浓度及MPO活性显著升高(P<0.01,vs Ⅰ),肺充血、水肿和炎细胞浸润明显;给予硫氢化钠(NaHS)处理后伤鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10和肺组织MDA浓度及MPO活性显著降低(P<0.05,vs Ⅱ),肺充血、水肿和炎细胞浸润程度较单纯致伤鼠明显减轻.结论 肢体爆炸伤可引起大鼠严重的继发性肺损伤;而早期给予外源性H2S可明显抑制肺脏炎性损伤和氧化损伤,减轻肺充血、水肿和炎细胞浸润程度,从而减轻继发性肺损伤.     

外源性硫化氢对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用

目的观察外源性硫化氢（H2S）对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用，探讨H2S在肢体爆炸伤后继发性肺损伤防治中的临床应用价值。方法采用大鼠肢体爆炸伤模型，动物随机分为3组（n=8／组）：正常对照组（Ⅰ）、单纯致伤组（Ⅱ）和致伤＋外源性H2S组（Ⅲ）；伤后6小时取标本。测定血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）浓度，肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）浓度；观察肺脏病理学变化。结果致伤后6小时大鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10浓度和肺组织MDA浓度及MPO活性显著升高（P〈0．01，VSI），肺充血、水肿和炎细胞浸润明显；给予硫氢化钠（NaHS）处理后伤鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10和肺组织MDA浓度及MPO活性显著降低（P〈0．05，vsⅡ），肺充血、水肿和炎细胞浸润程度较单纯致伤鼠明显减轻。结论肢体爆炸伤可引起大鼠严重的继发性肺损伤；而早期给予外源性H2S可明显抑制肺脏炎性损伤和氧化损伤，减轻肺充血、水肿和炎细胞浸润程度，从而减轻继发性肺损伤。     

硫化氢对大鼠舱室内肢体爆炸伤后肺损伤的作用

目的研究外源性硫化氢（H2S）对大鼠舱室内肢体爆炸伤后肺损伤的作用,探讨H2S相关药物在舱室战伤救治中的应用价值。方法80mg二硝基重氮酚（DDNP）纸制点爆源紧贴大鼠左后肢跗关节内侧于舱室内引爆致伤。大鼠随机分为单纯致伤组（E组：n=32）、致伤＋硫氢化钠（NaHS）组（S组：5mg／kgNaHS,ip;n=16）和正常对照组（C组：n=8）。收集大鼠肺组织和血标本。测定大鼠胸部承受冲击波压力,测定肺组织胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）活力和血浆H2S浓度、TNF-α、IL-6、IL-10浓度和肺含水量,观察肺组织病理学变化。结果爆炸致伤后大鼠肺组织CSE活力和血浆H,s浓度显著下降（P〈0．05）,TNF-α、IL-6、IL-10浓度及肺含水量较正常对照大鼠相应值显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,肺出血、水肿、炎细胞浸润和肺泡结构破坏明显;而早期给予5mg／kgNaHS后伤鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10浓度及肺含水量显著降低（P〈0．05,VSE组）,肺出血、水肿和炎细胞浸润程度明显减轻。结论大鼠舱室内肢体爆炸伤可引起严重的肺损伤;而早期适量给予H2S则可明显抑制肺炎性反应水平,减轻爆炸伤后肺损伤。     

内毒素致兔早期急性肺损伤机制的探讨

目的采用氯喹干预的方法,研究大肠杆菌内毒素（日）致兔早期急性肺损伤的机制。方法大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤＋氯喹治疗组。静脉注射ET（500μg／kg）引起兔早期肺损伤,测定动脉血气分析、外周血白细胞及血小板计数变化、血清及肺组织中磷脂酶A2（PLA2）活性、肺组织脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）变化,取肺组织进行光镜及电镜病理检查,观察ET的致伤作用及PLA2抑制剂氯喹对早期肺损伤病理生理过程的影响。结果静注ET后兔出现动脉血氧分压（PaO2）下降、外周血白细胞及血小板减少、肺内白细胞扣押等早期肺损伤病理改变。ET组血清及肺组织中PLA2活性增高,肺组织LPO增高（P〈0．05）,SOD明显降低（P〈0．05）。ET组病理检查见肺水肿,部分肺组织片状出血,炎细胞浸润,透明膜形成,伴局灶性肺不张和肺气肿。超微病理改变表现为Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤,血管内皮细胞肿胀,肺泡隔明显增厚。氯喹治疗组PaO2未见下降,血清及肺组织PLA2活性低于ET组（P〈0．05,P〈0．05）,LPO降低（P〈0．01）,SOD增高（P〈0．01）,病理检查见轻度肺水肿,炎细胞浸润较ET组少,肺组织超微病理检查显示损伤轻于ET组。结论静脉注射ET可复制兔早期肺损伤动物模型,氯喹具有抑制PLA2激活、减轻肺组织内氧化损伤的作用,实验结果证实PLA2激活及氧化应激在ET致兔早期急性肺损伤的发病机制中具有重要作用。     

肢体缺血再灌注致肺损伤的组织学观察

目的　通过动物实验观察肢体缺血再灌注损伤对肺组织形态学结构的影响。方法　 110只Wistar大鼠随机分成正常对照、缺血 2h和缺血 3h三个组。缺血期和再灌注 1,2 ,3 ,2 4h取材行大体和组织形态学观察。结果　实验组肺水肿、肺泡隔增厚、毛细血管扩张、充血 ,大量中性白细胞浸润 ,局部肺不张和肺包膜细胞变性坏死。结论　肢体缺血再灌注可引起急性肺损伤。     

缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时黏附分子表达的影响

目的 探讨缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时黏附分子ICAM-1表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组和缺血预处理(IPC+IR)组,每组10只.采用流式细胞技术、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting等观察肢体缺血再灌注后肺损伤发生过程中,血液中CD18阳性的多形核白细胞(PMN)百分率,以及肺组织ICAM-1在mRNA和蛋白水平的变化;测定肺组织湿/干重值(W/D);检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)含量;观察肺组织形态学的改变及缺血预适应对上述指标的影响.结果 大鼠肢体缺血再灌注后W/D及CD18阳性细胞数均明显增加,肺组织MPO活性增加,ICAM-1表达明显升高,预适应可以明显抑制这些变化,从而对肺起一定保护作用.结论 缺血预适应对肢体缺血再灌注后肺损伤的保护作用与下调黏附分子表达有关.     

高原肢体缺血再灌注致急性肺损伤的实验研究

本文报告了高原缺氧地区肢体缺血再灌注后急性肺损伤的实验研究。40只家兔随机分为正常对照组、单纯缺血组、再灌注30min组、60min组和120min组。实验详细观察了组织丙二醛(MDA)的含量、血气改变、白细胞计数及病理形态学等指标。结果表明,肢体缺血再灌注30min即可出现组织MDA含量增高、平均肺动脉压升高、肺组织含水量增加及肺内大量的中性粒细胞(PMN)聚集等。实验提示:高原缺氧地区肢体缺血再灌注后引起的急性肺损伤发生的时间较早,程度较重;急性肺损伤的发生与PMN及氧自由基损伤有密切关系。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤治疗作用

目的研究依达拉奉对百草枯中毒急性肺组织损伤的治疗作用及可能机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组（Con组）、模型组（Mod组）、依达拉奉治疗组（ED组）和地塞米松治疗组（Dex组）,每组再根据染毒时间分为6h、24h、48h和72h等4个亚组,每组6只。采用腹腔注射20%百草枯溶液（25mg/kg）制备百草枯中毒急性肺损伤模型,Con组腹腔注射等容积生理盐水。染毒后1h开始,ED组和Dex组分别给予腹腔注射依达拉奉（3mg/kg）和地塞米松（3mg/kg）,2次/日,Con组和Mod组给予等容积生理盐水。分别在染毒后6h、24h、48h和72h,观察大鼠一般状况变化,然后处死大鼠,经心脏采集血液标本检测血清SOD活性和MDA含量,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果与Con组比较,Mod组、ED组及Dex组各时间点血清SOD活性明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,血清MDA水平均明显增加（P〈0.01）,肺组织病理示急性肺损伤改变,炎症细胞浸润,肺泡萎缩塌陷,甚至结构消失,且随时间进展加重;与Mod组相比,ED组和Dex组血清SOD活性明显上升（P〈0.05或P〈0.01）,血清MDA含量明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织病理改变明显减轻;而ED组和Dex组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依达拉奉和地塞米松对百草枯中毒引起的急性肺损伤均有治疗作用,其治疗作用和减轻自由基损伤有关。     

地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺组织炎症反应的抑制作用

目的了解地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺组织炎症反应的影响。方法机械通气的麻醉新西兰兔随机分成对照组（CG）和地塞米松治疗组（DG），每组12只。CG兔的气管内灌注4ml／kg体重海水，DG兔在CG的基础上静注1mg／kg地塞米松。取部分右下肺行常规病理学检查。分别用RT-PCR和ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量。结果病理学观察显示CG的肺组织内有大量的炎性细胞浸润，肺泡腔内有出血及透明膜形成。DG的上述改变轻于CG。DG肺组织内TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量显著低于CG（P〈0．05）。结论地塞米松治疗可抑制海水淹溺性肺损伤兔肺组织TNF-α、IL-1β和IL-8的表达，减轻肺组织内炎症反应。     

机械通气对大鼠照射后肺组织及细胞凋亡的影响

目的 通过建立大鼠机械通气及放射性肺损伤动物模型,研究机械通气对放射性肺损伤大鼠肺组织急性炎症、氧化应激及细胞凋亡的影响.方法 40只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,采用随机数字表法分成4组,每组10只,即健康对照组、照射组、通气组和照射后通气组.观测各组肺组织病理改变;凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测肺组织细胞NF-κB的活性;Western blot检测肺细胞核内NF-κB亚基P65蛋白表达水平;采用DNA断端末端标记(TUNEL)法检测肺细胞的凋亡;同时检测肺湿干重比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);检测肺灌洗液中总蛋白、白细胞计数的水平.结果 与健康对照组相比,其余3组急性肺损伤(ALI)评分、W/D比值、MPO活性、总蛋白、白细胞计数、凋亡指数(AI)、肺组织MDA值、NF-κB的活性及P65蛋白的表达均显著性增高,差异有统计学意义(q=0.000 32~0.004 81,P<0.05);而SOD值显著下降(q=0.000 18~0.002 53,P<0.05).与照射组和通气组比较,照射后通气组上述指标显著增高(q=0.004 3~0.022 6,P<0.05);SOD值显著下降(q=0.002 9~0.008 3,P<0.05).结论 放射性肺损伤后大潮气量机械通气比正常单纯大潮气量机械通气产生了更加明显的机械通气肺损伤,表现为渗透性肺水肿、急性炎症反应、氧化应激反应的激活以及广泛的肺细胞凋亡.     

兔胸部爆炸伤后血液高凝状态的实验研究

目的通过对兔胸部爆炸伤后血液流变学变化规律的研究,探讨伤后血液高凝状态对肺脏等脏器功能的影响。方法健康中国家兔随机分为对照组和伤后5、30分钟、1、3、6小时5个时相点致伤组,观察血液流变学及肺组织病理学动态变化。结果兔胸部爆炸伤后5分钟全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白原含量及红细胞变形性均低于正常对照组,30分钟以后上述指标明显升高,3小时后达峰值,与正常对照组相比有非常显著统计学意义(P0.01),伤后6小时虽有所下降,但仍高于正常对照组(P0.05);肺组织病理学变化与血液流变学变化基本一致。结论兔胸部爆炸伤后血液流变学特性明显改变,出现血液高凝状态,血液黏滞性显著增加,从而加重微循环障碍而导致脏器功能损伤。     

颌面部爆炸伤(弹冲复合伤)致肺损伤的实验研究

目的探讨颌面部爆炸伤时肺损伤的情况及其致伤机制.方法采用瞬发纸质电雷管、“五三”式滑膛枪以及同步测速及测压系统,建立口腔颌面部爆炸伤模型,造成犬颌面部弹(片)冲击复合伤.记录致伤参数,观察动物伤情及肺组织的病理变化.结果所有动物颌面部损伤均为咬肌区软组织切线伤,胸部压力波超压值平均63.7kPa,并未见明显损伤.伤后动物呼吸浅快,肺组织损伤严重,表现为肺组织的瘀血、水肿,以及大量中性粒细胞浸润,以左肺上叶明显.结论颌面部弹(片)冲复合伤时可并发肺组织的严重损伤,高速破片及爆炸冲击波的复合作用可能为其致伤机制.     

S-亚硝基谷胱甘肽对舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤的作用

目的观察S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)在舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤中的作用,探讨其在舱室颅脑爆炸伤防治中的临床应用价值。方法 88只SD大鼠完全随机分为正常对照组(n=8)、单纯致伤组(n=40)和致伤+GSNO治疗组(n=40);采用二硝基重氮酚(DDNP)纸质点爆源在模拟装甲舱室爆炸,建立颅脑爆炸伤模型。伤后1、6、12、24、48小时取标本。测定脑组织中肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度;丙二醛(MDA)浓度及超氧化物岐化酶(SOD)活性;观察脑组织病理学变化。结果致伤组伤后1小时脑组织TNFα-、IL-1β、MDA浓度均明显升高(P0.01),伤后12小时升高达峰值(P0.01),伤后48小时脑组织TNF-α、IL-1β浓度仍显著高于正常对照组(P0.01)。致伤组伤后1小时脑组织SOD活性即显著降低(P0.01),致伤后12小时降低至最低值(P0.01),伤后48小时仍低于正常值。致伤组脑血管内皮细胞肿胀、脑水肿、神经元变性、坏死明显;给予GSNO治疗后各时间点脑组织TNF-α、IL-1β、MDA浓度均较致伤组明显降低,SOD活性明显增高(P0.01或P0.05)。治疗组脑水肿、神经元变性、坏死等表现均较单纯致伤组轻。结论舱室颅脑爆炸伤后可导致大鼠严重的继发性脑损伤;而早期给予GSNO可明显减轻脑组织炎性损伤和氧化损伤,减轻脑水肿及神经元变性、坏死,从而减轻继发性脑损伤。     

亚低温治疗弥漫性轴索损伤的临床疗效

 目的研究亚低温对弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury,DAI)的治疗作用及临床效果.方法53例DAI患者随机分为亚低温治疗组和对照组.亚低温治疗组26例,均于伤后24h内行亚低温治疗,直肠温度(BT)控制在32～33℃,持续1～7 d,同时监测患者的生命体征、颅内压(ICP)、血糖、血气、电解质.对照组27例,其他治疗同亚低温组.两组患者均于伤后3个月根据℃OS评估法判定疗效.结果与对照组相比,亚低温治疗组患者伤后早期的高ICP显著下降(P＜0.05);生命体征、血气及电解质差异无显著性意义(P＞0.05);无严重并发症,病死率降低,恢复良好率提高,预后显著改善.结论亚低温具有显著的脑保护作用,临床上用于治疗DAI患者,安全有效.     

爆炸冲击伤的诊断

爆炸冲击伤是爆炸后冲击波超压直接作用机体,因释放能量而产生的各种损伤,属原发性爆炸伤。爆炸冲击伤表现外轻内重,多发伤、复合伤多见,脏器挫伤重,伤情发展迅速,诊断难度大。本文详细介绍了爆炸伤的分类及爆炸冲击伤的致伤机制,肺、胃肠道和耳爆炸冲击伤的临床表现,X线片、CT和超声检查,动脉血气以及耳镜及电耳镜、听功能和前庭功能等检查手段,并阐述了常见爆炸冲击伤的诊断要点。     

犬颅脑爆震伤战地早期救治的疗效观察

目的：观察野战环境战地早期救治对颅脑爆震伤实验犬的救治效果。方法：杂种雄性犬30只,随机分为：对照组（n=6）,外伤组（n=12）及治疗组（n=12）,制作成颅脑爆震伤模型,治疗组运用大剂量青霉素、甘露醇等进行治疗,观察每一组呼吸、心率、血压、颅内压、生存时间的变化。结果：动物伤后两模型组均出现呼吸、心率减慢、血压降低、颅内压升高,与伤前比较有非常显著差异（P〈0.01）,经药物治疗后治疗组与外伤组有显著差异（P〈0.05）;生存时间为治疗组（138.6±8.0h）,外伤组（96.5±3.0h）,两组有非常显著差异（P〈0.01）。结论：早期积极有效的治疗能改善颅脑爆震伤实验犬呼吸、心率、血压、颅内压、生存时间等生命指标,提高颅脑爆震伤犬的救治效果。     

外源性雌激素在脂多糖诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的 :探讨外源性雌激素在脂多糖 (LPS)诱导大鼠急性肺损伤 (ALI)中对肺脏病理改变及作用机理。方法 :选用Wistar大鼠 60只 ,随机分成 3组 :正常对照组 (静注生理盐水 )、LPS组 (尾静脉注射LPS 5mg/kg)和LPS 雌二醇组 (注射LPS 5mg/kg 雌二醇 1mg/kg) ,2 4h后观察大鼠肺脏病理变化 ,支气管肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量 ,肺通透指数 ,外周血中雌二醇和催乳素浓度 ,肺组织中雌激素受体、孕激素受体表达。结果 :注射LPS后肺泡灌洗液中蛋白含量及肺通透指数均升高 (p <0 0 5 ) ,给予外源性雌激素可显著减轻上述变化 (p <0 0 5 )。LPS 雌二醇组外周血中雌二醇和催乳素浓度 ,肺组织中雌激素受体、孕激素受体含量较LPS组有显著性差异 ,肺组织损伤较轻。结论 :外源性雌激素对脂多糖诱导的急性肺损伤有保护作用。     

黄芪对慢性饮酒大鼠急性肺损伤的干预作用

 目的 研究慢性饮酒对大鼠注射油酸-脂多糖致肺损伤易感性的影响及中药黄芪的干预效果.方法 SD大鼠48只,经慢性饮酒(或饮水)6周后,注射油酸-脂多糖致肺损伤,部分大鼠致肺损伤同时注射黄芪注射液,检测肝肺组织中还原型谷胱苷肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及paO2的变化.结果 肺损伤组PaO2、肝肺组织中GSH水平下降,MDA及BALF中蛋白水平显著升高,尤其以饮酒大鼠(饮酒损伤)改变显著.与肺损伤组比较,药物干预组(饮酒损伤药物组及饮水损伤药物组)PaO2、肝肺组织中GSH水平升高,MDA及BALF中蛋白水平下降,尤以饮酒损伤药物组改变显著.结论 慢性饮酒史可加重创伤后严重感染大鼠的氧化、抗氧化失衡,加重急性肺损伤的程度,黄芪注射液可改善肺损伤尤其是慢性饮酒大鼠肺损伤时的氧化抗氧化失衡,然而不良反应不容忽视.     

家兔轻中度肺爆震伤相关指标及早期主要死亡原因的研究

目的建立家兔轻中度单纯肺爆震伤模型,探讨伤后相关指标变化及早期主要死亡原因。方法 35只新西兰兔随机分为3组:正常对照组(A),肺爆震伤7、11cm模型组(B、C)。观察伤后动脉血气、炎性因子、肺含水量及死亡率等指标。结果 B、C组家兔伤后12h PaO2较A组明显降低(P<0.05);而伤后呼吸频率、肺含水率及炎性因子较A组均显著升高(P<0.05);伤后C组死亡率为30.77%,随着致伤距离缩短B组死亡率升高达53.85%。病理主要为弥漫性肺出血、肺实质和间质水肿及炎症细胞浸润。结论伤后早期肺出血、肺水肿及炎症反应进行性加重引起的急性呼吸功能衰竭为单纯肺爆震伤早期死亡的主要原因。