脑梗死及血管性痴呆患者血清血管紧张素转换酶活性与脑功能的相关性分析

目的：研究血清血管紧张素转换酶(anngiotensin-convertry enzyme，ACE)活性在脑梗死及血管性痴呆患者血清中的水平及与脑功能的相关性。方法：采用毛细管电泳法测定47例血管性痴呆(vasenlar disese，VD)患者、43例脑梗死患者、30例健康对照者（HC)血清ACE活性。结果：与健康受试者(22．62&;#177;5．44)μmol／（min&;#183;L)比较，脑梗死患者血清ACE活性(19．26&;#177;5．11)μmol／(min&;#183;L)显著降低(t=2.32，P&;lt;0．05)，尤其是伴发高血压患者(18．42&;#177;5.20)μmol／（min&;#183;L)及男性患者(19．71&;#177;4．99)μmol／(min&;#183;L)；而VD患者血清ACE活性(21.95&;#177;7．19)μmol／(min&;#183;L)虽亦稍低于脑梗死受试者，但无统计学意义。结论：脑梗死可致血清ACE活性降低，与脑组织损伤程度有关，与脑功能状态有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平与脑梗死的关系

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性及血清ACE水平与脑梗死之间的相互关系及可能机制。方法对84例脑梗死患者和74例健康对照者用聚合酶链反应（PCR）技术和琼脂糖凝胶电泳法分别进行ACE基因插入／缺失（I／D）多态性测定。分析比较脑梗死组与健康对照组之间ACE基因多态性的分布差异。结果脑梗死组DD基因型频率（50％）和D等位基因频率（64％）与健康对照组（分别为28％、4600）比较增高,差异有统计学意义（分别为P〈0．01,P〈0．05）。ACE基因多态性与血清ACE水平有关,ACE水平依次为：DD型〉ID型〉Ⅱ型,三者相互之间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论ACE基因多态性与血清ACE水平和脑梗死有关,其DD型基因和D等位基因是脑梗死的危险因素。     

高血压合并脑梗死发病的危险因素:血管紧张素转换酶基因的多态性与血清血管紧张素转换酶水平的关系

目的:研究高血压合并脑梗死患者血管紧张素转换酶(angiotensincon-vertingenzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性分布及其与血清ACE水平的相关性。方法:应用聚合酶链反应(PCR)方法测定了白求恩国际和平医院54例高血压合并脑梗死患者(排除冠心病及各类心肌病),40例高血压但无心脑血管并发症患者(排除继发性高血压)和54例门诊体检健康者的ACE基因I/D多态性,并采用紫外分光光度测定法测定其血清ACE水平。结果:高血压合并脑梗死患者ACED等位基因频率(66.7%)显著高于高血压组(52.5%)及对照组(49.1%),差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05或0.01),且DD型基因者具有较高的血清ACE水平。结论:ACE基因I/D多态性与血清ACE水平密切相关,ACED等位基因可能为高血压合并脑梗死的独立危险因素。     

肾实质性高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶活性的研究

目的研究肾实质性高血压患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性及与ACE活性的关系。方法运用聚合酶链反应技术检测78例肾实质性高血压患者血管紧张素转换酶插入/缺失基因多态性,采用紫外分光光度法测定ACE活性,以87例正常人为对照。结果①患者组基因型分布与对照组不同(P<0.05),其中缺失型(DD型)频率升高(43.6%vs24.1%,P<0.01);②DD型、缺失/插入型(DI型)、插入型(II型)酶活性在对照组分别为(33.8±12.0)U/L、(18.6±7.2)U/L、(13.4±5.0)U/L,在患者组分别为(31.1±10.2)U/L、(26.3±8.0)U/L、(18.4±7.5)U/L,均表现DD型最高,II型最低(均P<0.01);③患者组ACE活性明显高于对照组(25.9±10.4)U/Lvs(20.7±11.2)U/L(P<0.01);两组ACE活性DD型间差异无统计学意义(P>0.05),而DI型间和II型间患者组明显高于对照组(均P<0.01)。结论①DD基因型在肾实质性高血压患者分布频率升高,是高危因素,与其ACE活性增高有关;②肾实质性高血压患者ACE活性升高,增高程度与基因型有关;因此基因型和ACE活性的检测可作为指导治疗的指标。     

血管性痴呆患者的痴呆程度与血清SCD40L的相关性研究

[目的]探讨血管性痴呆(VD)患者血清SCD40L水平变化及与痴呆严重程度的相关性.[方法]采用简明精神状态量表(MMSE)对患者进行智能评定,并对60例VD患者和30例正常对照者进行血清SCD40L的检测,将SCD40L与MMSE进行相关性分析.[结果]轻、中度VD患者血清SCD40L均明显高于正常对照组(P＜0.01),其中中度痴呆组患者SCD40L水平高于轻度痴呆组患者,二者比较差异具有显著性(P＜0.01).轻度痴呆组和中度痴呆组患者MMSE量表评分均较低,与正常组比较差异具有显著性(P＜0.01);其中中度痴呆组患者MMSE量表评分低于轻度痴呆组患者,二者比较差异具有显著性(P＜0.01),且血清SCD40L与MMSE呈负相关.[结论]VD患者血清SCD40L浓度明显升高,其可能参与了VD的发生和发展.     

5种糖尿病并发症血管紧张素转换酶活性比较

血管紧张素转换酶（angiotension converting enzyme,ACE）的主要作用是催化血管紧张素转换酶Ⅰ（AngⅠ）转化成血管紧张素转换酶Ⅱ（AngⅡ）,AngⅡ是最强的血管收缩素之一,它直接作用于血管平滑肌,引起平滑肌收缩导致血压升高。ACE在体内分布很广,含量最高的部位是黑质纹状体和基底节血管内皮细胞,心脏中具有大量的ACE分布,     

高血压患者血清血管紧张素转换酶与尿微量白蛋白排泄量的相关研究

原发性高血压的发生与肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关,血清血管紧张素转换酶(SACE)的水平可反映高血压的程度,并与高血压性肾损害等并发症有关.而尿中微量白蛋白(microalbumiinria)是早期肾损伤的敏感指标,我们用免疫比浊法对临床确诊高血压患者晨尿中的微量白蛋白进行分析,旨在研究原发性高血压患者SACE水平与尿微量白蛋白的关系,探讨其在高血压并发症早期诊断和发生发展中的可能作用.     

河北沧州健康人群血管紧张素转换酶基因多态性分析

目的探讨河北沧州地区汉族健康人群血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的分布及其与血清ACE水平的相关性。方法采用聚合酶链反应技术(PCR)检测107例健康受检者ACE基因I/D多态性,应用酶联免疫吸附法测定其血清ACE的浓度。结果河北沧州健康人群ACE基因多态性中基因型DD占18.69%,ID型占50.47%,II型占30.84%;等位基因I和D的分布频率分别为56.07%和43.93%;血清ACE水平DD型最高,ID型其次,II型最低。结论 ACE基因的I/D多态性与血清ACE水平相关。     

新疆地区汉族人群血管紧张素转换酶基因多态性分析

血管紧张素转换酶（ACE）是调节心血管和泌尿过程的肾素血管紧张素系统的关键酶之一。人类ACE基因位于17号染色体长臂q23位点，长度为21kb，包括26个外显子和25个内含子，其中第16内含子存在一段287bp的DNA序列的插入（I）或缺失（D），构成ACE基因I／D多态性。这种基因多态性分布，将有助于从分子水平对心血管疾病的发病率与不同种族间的差异提供依据。国内各地关于ACE基因多态性的研究已有报道，但在新疆地区尚未见系统报道。本文旨在了解新疆地区汉族健康者ACE基因I／D多态性分布。     

无症状性脑梗死与血管性痴呆影像学及相关关系

【目的】探讨无症状性脑梗死（ACI）与血管性痴呆（VD）的关系。【方法】对1995～2004年有短暂性脑缺血发作（TIA）史或有眩晕、头痛而无明确卒中病史的300例60岁以上的老年人做了CT或MRI检查，并采用简易精神状态检查（MMSE）和临床痴呆评定（CDR）对68例影像学检查有ACI者做了老年认知功能测验。【结果】做CT检查的200例老年人显示有ACI者33例（占16．5％），做MRI检查的100例显示有ACI者35例（占35％），68例有ACI者中有63例的心理学测验，得分均低于非ACI者。【结论】ACI并非无临床症状，只是症状轻微、短暂，ACI患者绝大多数都有不同程度的认知功能障碍，最终将演变成血管性痴呆。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的 探讨中国人群血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入／缺失(I／D)多态性和脑梗死的相关性。方法 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性的方法检测242例脑梗死和283例正常对照的ACE基因多态性，多元Loglstic回归模型分析其与脑梗死的相关性。结果 经年龄、性别、饮酒、吸烟、文化程度、糖尿病、高血压调整后，ACE基因与脑梗死、高血压、糖尿病无显著相关；高血压导致脑梗死发病危险性显著增加(OR=7．28，P=0．000)；ACE基因ID／DD基因型和高血压对脑梗死的发生有明显交互作用，显著增加脑梗死的危险性(交互作用系数=1.62，OR=7．29)，为2型交互作用中的超相乘模型。结论 ACE基因I／D多态性与脑梗死发病无相关性，但ACE基因ID／DD基因型和高血压对脑梗死有交互作用，增加脑梗死的危险性。     

Familial elevation of serum angiotensin converting enzyme

We report here a familial clustering of elevated serum angiotensin converting enzyme (ACE) levels. The patient is a 58-year-old Japanese female who had been in excellent health until age 45 when she developed an occlusion of the left central retinal vein. She was otherwise in excellent health, and no laboratory abnormality except a marked elevation of serum ACE level (625 nmol/min/ml; normal range; 22-40 nmol/min/ml of serum) was found. Her blood pressure was within normal limits (140/80 mmHg). There was no evidence for the diagnosis of sarcoidosis, Gaucher's disease, leprosy, hyperthyroidism, diabetic retinopathy, or liver disease. One of her two sisters also showed a marked increase in serum ACE activity (303 nmol/min/ml), and remarkably high levels of serum ACE (276 and 294 nmol/min/ml) were demonstrated in both sons of this sister. All the members of this family have been in excellent health. The serum ACE activity was activated by chloride and cobalt ions, and inhibited by EDTA, captopril and rabbit antiserum to purified human plasma ACE. Thus our study showed a familial clustering of elevated serum ACE in individuals who did not have conventional disease patterns associated with elevated serum ACE.     

Serum angiotensin converting enzyme activity in ex-smokers

A low activity of angiotensin converting enzyme (ACE) has been reported in people who smoke. To determine whether this low ACE activity would be reversible on cessation of smoking, we measured serum ACE activity in 107 healthy male volunteers. They included 27 active cigarette smokers, 28 non-smokers, 24 ex-smokers who had stopped smoking for less than 10 yr, and 28 ex-smokers who had stopped smoking for more than 10 yr. The mean value (±SD) of serum ACE in those who had stopped smoking for more than 10 yr was comparable to that of non-smokers: 23.2 ± 5.1 and 23.5 ± 4.5, respectively. ACE activity in smokers and the ex-smokers who had stopped smoking for less than 10 yr was significantly lower (17.8 ± 4.5 and 17.8 ± 3.9, respectively) than values obtained in non-smokers and the group who had not smoked for more than 10 yr (p < 0.001). These findings suggest that the effect of chronic smoking on the serum ACE activity may be reversible.     

Serum angiotensin converting enzyme activity in patients with psoriasis

Serum angiotensin converting enzyme activity is frequently increased in patients with active sarcoidosis. In spite of a reported association between sarcoidosis and psoriasis, serum angiotensin converting enzyme activities have not been reported for patients with psoriasis. We found the mean (SD) angiotensin-converting enzyme activity for 51 healthy subjects was 18.6 (5.8) kU/l, but for 52 patients with psoriasis without coexisting sarcoidosis, it was 28.3 (6.7) kU/l. There is a significant difference between these means (p less than 0.01). Forty-two percent (22/52) of the psoriasis patients had an increased serum angiotensin converting activity. Other diseases sometimes associated with an increased serum angiotensin converting enzyme activity were excluded as possible causes of a elevated activity in our patients with psoriasis. We conclude that almost half of the patients with psoriasis will have an elevated serum angiotensin converting enzyme activity, even when coexisting sarcoidosis is absent.     

天津滨海地区脑梗死与血管紧张素转化酶多态性相关性研究

目的探讨天津滨海地区脑梗死发生与血管紧张素转化酶(ACE)多态性位点rs4646994和rs35397082基因多态性的相关性。方法采用基因测序及DNA电泳技术分别检测53例脑梗死患者和53例健康志愿者的ACE的单核苷酸多态性(SNP)。同时收集各组血清样本,行血清ACE检测。结果健康对照组和脑梗死患者组,rs35397082均为插入缺失型。对于rs4646994,健康对照组中rs4646994的插入型SNP有45例(84.91%),缺失型为8例(15.09%);脑梗死患者组中插入型47例(88.68%),缺失型为6例(11.32%),差异无统计学意义(P0.05)。健康对照组血清ACE水平与脑梗死患者组比较差异有统计学意义(P0.05),脑梗死患者组低于健康对照组。结论 ACE基因rs4646994和rs35397082多态性与天津滨海地区健康人及急性脑梗死无显著关联,二者血清水平差异不是由这两个位点差异所致,ACE基因的这两种SNP不是天津滨海地区急性脑梗死发生的独立危险因子。     

血管性痴呆与脑梗死患者认知功能障碍的特征分析

目的:探讨血管性痴呆(vasculardementia,VD)患者及脑梗死患者认知功能障碍的特点,以期提高诊断水平。方法:对同期同一医院收集的30例VD患者、30例无明显认知功能障碍的脑梗死患者和30例正常人,应用简明精神状态检查量表(mini-mentalstateexamination,MMSE)、简易痴呆筛查量表(brifesereen-ingscalefordementia,BSSD)评定认知功能。结果:VD组MMSE评分(15.67±3.89)分,明显低于脑梗死对照组(27.10±1.49)分和正常对照组(29.63±0.72)分(Z=-6.684,-6.861,P<0.01),脑梗死对照组MMSE评分明显低于正常对照组(Z=-5.936,P<0.01)。VD组BSSD评分(16.90±4.32)分,明显低于脑梗死对照组(28.40±1.16)分和正常对照组(29.90±0.31)分(Z=-6.690,-6.986,P<0.01),脑梗死对照组BSSD评分明显低于正常对照组(Z=-5.705,P<0.01)。VD组与脑梗死对照组比较,物体命名和语言复述评分差异无显著性意义(P>0.05),其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于脑梗死对照组(P<0.05或P<0.01)。VD组与正常对照组比较,物体命名评分差异无显著性意义(P>0.05),其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于正常对照组(P<0.01)。脑梗死对照组语言复述、注意、计算和短程记忆评分明显低于正常对照组(P<0.01)。结论:VD患者以记忆减退、语言认知相关的功能