脑梗死及血管性痴呆患者血清血管紧张素转换酶活性与脑功能的相关性分析

目的：研究血清血管紧张素转换酶(anngiotensin-convertry enzyme，ACE)活性在脑梗死及血管性痴呆患者血清中的水平及与脑功能的相关性。方法：采用毛细管电泳法测定47例血管性痴呆(vasenlar disese，VD)患者、43例脑梗死患者、30例健康对照者（HC)血清ACE活性。结果：与健康受试者(22．62&;#177;5．44)μmol／（min&;#183;L)比较，脑梗死患者血清ACE活性(19．26&;#177;5．11)μmol／(min&;#183;L)显著降低(t=2.32，P&;lt;0．05)，尤其是伴发高血压患者(18．42&;#177;5.20)μmol／（min&;#183;L)及男性患者(19．71&;#177;4．99)μmol／(min&;#183;L)；而VD患者血清ACE活性(21.95&;#177;7．19)μmol／(min&;#183;L)虽亦稍低于脑梗死受试者，但无统计学意义。结论：脑梗死可致血清ACE活性降低，与脑组织损伤程度有关，与脑功能状态有关。     

多器官功能障碍综合征患者外周血白三烯B4与血小板活化因子乙酰水解酶的变化

目的探讨多器官功能障碍综合征(MODS)患者外周血中白三烯B4(LTB4)与血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)活性变化的临床意义。方法对26例MODS患者进行病情评分,并用ELISA法检测血清中LTB4含量与PAF-AH活性,与12例健康体检者对照。同时比较MODS患者MODS的评分与外周血LTB4及PAF-AH的相互关系,以及比较MODS组死亡患者与存活患者的MODS评分、外周血LTB4含量及PAF-AH活性。结果MODS患者血清中LTB4含量(923·96±308·65)ng/L与健康对照组(2453·31±400·93)ng/L比较,差异有显著性(P<0·01);而MODS患者血清PAF-AH活性(7·60±4·41)μmol/(min·L)与健康对照组(7·42±1·23)μmol/(min·L)比较,则差异无显著性(P>0·05)。MODS组中死亡患者血清LTB4含量(444·98±206·30)ng/L与存活患者血清LTB4含量(1334·51±530·35)ng/L比较,差异有显著性(P<0·01);PAF-AH活性(10·04±4·11)μmol/(min·L)与存活患者(5·16±3·32)μmol/(min·L)有显著性差异(P<0·01)。且MODS患者的MODS评分与外周血LTB4含量之间有明显的负相关性(P<0·01)。结论MODS重症患者病情复杂,LTB4与PAF-AH活性变化不一,它们可能共同参与了MODS的病理生理过程,能作为反映MODS患者病情的监测指标之一。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法:采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型,设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组,连续给药6周后,测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71.6±24.3)μmol/L和NOS活性(135.9±35.8)nmol/(L·s)明显高于正常对照组(45.5±17.0)μmol/L和(59.3±32.2)nmol/(L·s),P<0.01。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261.0±30.0)μmol/g和NOS活性(66.8±7.2)nmol/(g·s)明显高于正常对照组(191±39)μmol/g和(52.2±2.8)nmol/(g·s),P<0.05。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量分别为(52.6±15.3),(56.0±17.9),(56.3±12.3)μmol/L和NOS活性(71.9±31.2),(99.7±26.5),(93.0±35.7)nmol/(L·s)明显低于模型对照组(P<0.01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P<0.01)。结论:参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

自拟痴呆汤治疗轻中度血管性痴呆

目的探讨自拟痴呆汤治疗血管性痴呆(vasculardementia,VD)的疗效和脑CT的变化情况。方法将符合美国精神病学会DSM-IV诊断标准的血管性痴呆患者68例,按入院顺序分为观察组(38例)和对照组(30例),分别采用以自拟痴呆汤为主和吡硫醇(Pyritinol)(脑复新)治疗,疗程6个月。采用简明精神状态量表(MMSE)和日常生活活动(ADL)积分变化进行评估疗效,检测患者治疗前后血清雌二醇(E2)和睾酮(T)的水平变化,观察脑萎缩分度变化情况。结果观察组经治疗后血清E2和T水平均提高犤从治疗前的(100±30)pmol/L,(7±5)mmol/L升至治疗后的(160±30)pmol/L,(15±4)mmol/L,E2/T比值降低(由治疗前的20±17降至治疗后的13±4)(t=8.7128,7.701,2.470,P<0.01)。观察组MMSE和ADL治疗前后差值为4.7±2.5,5.2±2.5;对照组为2.3±2.5,2.7±2.9;观察组优于对照组(t=3.7485,3.8974,P<0.01);观察组治疗后脑萎缩恢复情况比对照组好,(t=20.10,3.2314,2.4936,2.0046,P<0.01)。结论中西医结合治疗血管性痴呆,能提高血清E2和T水平,降低E2/T比值,调节神经内分泌,使脑萎缩在形态学上有恢复正常的趋势。     

血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的:测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法:所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01/2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组,无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表,Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清,用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量,采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果:所有实验对象均采集到脑脊液及血清,测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果:血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528.49±296.35),(208.48±136.49)ng/L,q=4.72,P<0.05],比健康对照组明显升高[196.32±125.29)ng/L,q=4.82,P<0.05],无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1.91,P>0.05)。②脑脊液中淀粉样β蛋白42含量:血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278.21±69.25),(496.45±81.13)ng/L,q=4.64,P<0.05],比健康对照组明显升高[(504.25±79.81)ng/L,q=4.69,P<0.05],无痴呆脑梗死组与健康     

叶酸、维生素B12及血浆同型半胱氨酸水平与血管性痴呆的关系

目的:探讨叶酸、维生素B12及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与血管性痴呆(vasculardementia,VD)的关系。方法:应用高效液相色谱仪和电化学检测法测定37例VD患者的血浆总Hcy水平,并与40例正常同龄对照组及40例非痴呆脑梗死组比较,运用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术检测N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolatereductase,MTH-FR)基因多态性,同时测定血浆叶酸及维生素B12水平。结果:VD患者血浆总Hcy水平犤(28.79±6.48)μmol/L犦显著高于非痴呆脑梗死组犤(25.34±5.36)μmol/L犦(t=2.553,P=0.005);非痴呆脑梗死组患者血浆总Hcy水平显著高于正常同龄对照组犤(19.71±2.82)μmol/L犦(t=16.322,P=0.0001)。MTHFR基因型有3种,即纯合子(T/T)型,杂合子(T/C)型,纯合子(C/C)型。3组基因型和等位基因频率相比差异均无显著性意义。VD组患者血浆叶酸及维生素B12水平明显低于非痴呆脑梗死组(t=2.329,3.275;P=0.026,0.001);非痴呆脑梗死组患者血浆叶酸及维生素B12水平明显低于正常同龄对照组(t=3.302,2.328;P=0.001,0.027)结论:高同型半胱氨酸血症可能是VD发病的一个新的危险因素。     

补充复合磷脂对力竭运动后血清酶活性的影响

目的研究递增负荷运动至力竭后血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶的动态变化,探讨补充复合磷脂对细胞膜通透性的影响,为在运动中补充复合磷脂提供实验依据。方法10名受试者服用复合磷脂3周,分别在服用前,1,2,3周后安静时,力竭运动后和次日晨检测血清CK,LDH活性,并与10名对照组比较。结果补充复合磷脂1周进行力竭后血清CK从服用前的(5.38±0.30)μmol/(s·L)降至(3.98±0.27)μmol/(s·L),次日晨从(3.33±0.30)μmol/(s·L)降至(2.43±0.25)μmol/(s·L),其下降具有显著性差异(P<0.05);而血清LDH从服用前的(6.78±0.47)μmol/(s·L)降至(5.77±0.42)μmol/(s·L),次日晨从(4.65±0.37)μmol/(s·L)降至(3.12±0.30)μmol/(s·L),其下降同样具有显著性差异(P<0.05)。结论补充复合磷脂后血清CK,LDH降低,说明复合磷脂具有保护细胞膜结构的完整性的作用。     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分成3组,模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组,每组10只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF),用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO),用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死,取出脑组织,测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果①rCBF值:模型组为(202±38)mL/(min·kg),显著低于假手术组(635±81)mL/(min·kg)(t=15.34,P<0.001)和护脑素组(267±47)mL/(min·kg)(t=3.33,P<0.05)。②护脑素组血浆NO(2.6±0.5)mol/L高于模型组(2.1±0.8)mol/L(t=4.23,P<0.05)。模型组血浆ET-1(540.0±101.0)ng/L高于假手术组(349.0±26.0)ng/L,(t=6.14,P<0.05)和护脑素组(427.0±83.0)ng/L,(t=2.73,P<0.05)。③模型组组织匀浆中NO(406.0±163.5)mol/L和ET-1(11.4±2.0)ng/L分别高于假手术组的(177.4±63.3)mol/L,(8.1±1.5)ng/L,(t=4.13,4.04,P<0.005)和护脑素组的(207.2±113.4)mol/L,(8.3±1.7)ng/L(t=3.16,3.64,P<0.005)。结论护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与,改善脑部微循环,保     

肾虚型糖尿病肾病与血管紧张素Ⅰ转换酶活性的关系

背景糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)与血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensinⅠ-converting enzyme,ACE)基因多态性关系密切,血清ACE活性增高是DN发生发展的危险因素.然而ACE是否与DN肾虚证的发生有关目前尚未清楚.目的探讨DN肾虚证与血清ACE活性的关系.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点、对象和方法选择解放军第一军医大学南方医院内分泌科确诊为DN的住院87例患者为研究对象.依据肾虚证诊断标准对患者进行中医辨证,分为肾气虚组(26例)、肾阴虚组(20例)、肾阳虚组(18例)以及对照组(非肾虚患者,23例).对所有受试者进行ACE活性测定主要观察指标各组DN患者血清ACE活性比较.结果非肾虚组、肾气虚组、肾阴虚组和肾阳虚组DN患者血清ACE活性分别为(413±112),(492±142),(632±153),(654±125)nkat.非肾虚组与其他3组比较,差异有显著性意义(P＜0.05),肾阴虚组、肾阳虚组与其他两组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).肾阴虚组、肾阳虚组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论DN患者血清ACE活性与肾虚证的发生发展密切相关,血清ACE活性可能是DN容易发生肾虚证的物质基础.     

血管性痴呆患者的痴呆程度与血清SCD40L的相关性研究

[目的]探讨血管性痴呆(VD)患者血清SCD40L水平变化及与痴呆严重程度的相关性.[方法]采用简明精神状态量表(MMSE)对患者进行智能评定,并对60例VD患者和30例正常对照者进行血清SCD40L的检测,将SCD40L与MMSE进行相关性分析.[结果]轻、中度VD患者血清SCD40L均明显高于正常对照组(P＜0.01),其中中度痴呆组患者SCD40L水平高于轻度痴呆组患者,二者比较差异具有显著性(P＜0.01).轻度痴呆组和中度痴呆组患者MMSE量表评分均较低,与正常组比较差异具有显著性(P＜0.01);其中中度痴呆组患者MMSE量表评分低于轻度痴呆组患者,二者比较差异具有显著性(P＜0.01),且血清SCD40L与MMSE呈负相关.[结论]VD患者血清SCD40L浓度明显升高,其可能参与了VD的发生和发展.