小鼠2.5s神经生长因子对大鼠和小鼠受损坐骨神经再生的影响

目的：证实ＮＧＦ促进坐骨神经再生的作用，方法：夹断小鼠和大鼠坐骨神经轴索，测再生同索计数及分类，在比目鱼肌远（Ｄｉｓ），近（Ｐｒｏ）端测神经，肌肉电潜伏期（ＮＭＥＰＬ），结果：小鼠ＮＧＦｉｍ０．５－１ｋＢＵ．ｋｇ＾－１２０ｄ增加轴索再生率，２－４ｋＢＵ．ｋｇ＾－１减轻比目鱼肌萎缩，大鼠ＮＧＦｉｍ１（４０ｄ），２（３０和４０ｄ），４（２０，３０，４０ｄ）ｋＢＵ．ｋｇ＾－１均显著增加损伤神经的轴索再生     

蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的 研究外源性给予蝰蛇蛇毒提取的神经生长因子(sNGF)对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。方法 建立大鼠坐骨神经钳夹模型。sNGF直接作用于损伤的坐骨神经，通过趾间距和Tarlov评分的评定，观察坐骨神经修复的情况。结果 sNGF治疗组的趾间距及Tarlov评分的恢复明显好于空白对照组。结论 局部给予蛇毒神经生长因子能明显改善损伤的坐骨神经功能。     

氯化镁对大鼠坐骨神经断端再生微结构的作用研究

目的：研究氯化镁对大鼠坐骨神经损伤后超微结构修复的作用。方法将90只SD大鼠随机分为氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（NGF组）,0．9％氯化钠组（NaCl ）组,每组30只。制作坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。分别将1 mmol／L MgCl2、NCF、0．9％氯化钠溶液分别注入神经再生室中。于术后4、8、12周处死动物,取出神经再生室中断端再生组织,固定处理后通过光镜观察再生神经纤维数目及再生纤维神经截面积,电镜观察神经再生室中雪旺细胞增殖和发育情况、髓鞘的超微结构。结果 MgCl2组和NGF组术后4、8、12周再生神经纤维数目和再生神经纤维截面积高于NaCl组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,而MgCl2组与NGF组比较,差异无统计学意义（ P ＜0．05）。 MgCl2组和NGF组新生神经纤维再生数量增多,雪旺细胞增生明显,形态接近正常,髓鞘厚度均匀增加,鞘层分离不明显,神经膜细胞及轴浆有轻度变性,NaCl组神经纤维再生不明显,髓鞘结构模糊,扭曲,雪旺细胞增生不明显,表型幼稚。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复后超微结构的修复。     

中华眼镜蛇毒神经生长因子对神经元的保护作用

探讨中华眼镜蛇毒神经在子对受损神经元的保护作用。方法 钳夹损伤成年大鼠坐骨神经,造成脊髓背根神经节感觉神经元和脊髓前角运动神经元变性的动物模型,用酶组织化学图像分析观察神经生长因子对受损神经脊髓节段的抗氟化的酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性的影响。结果 神经生长因子能明显提高受损神经脊髓节段的抗氟化物酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性。结论 神经生长因子对神经元有保护作用。     

神经生长因子促大鼠缺血后肢血管再生的实验研究

目的：通过制备大鼠后肢缺血模型,我们对神经生长因子（NGF）促大鼠缺血后肢血管再生的功能进行评价,为临床上治疗下肢缺血性疾病提供一些新的思路及实验依据。方法：通过结扎W istar大鼠一侧股动脉制备大鼠缺血后肢模型,通过EL ISA和免疫组化,观察缺血后肢的血管再生与NGF及其高亲和力受体在缺血组织中的表达与是否具有相关性的作用。结果：反复的缺血内收肌的NGF注射,可以增加毛细血管和小动脉的密度,减少血管内皮细胞及纤维细胞的凋亡,并在不改变血流动力学的前提下加速缺血再灌注。结论：结果表明NGF在血管的修复和新生血管的形成中起到很大的作用。此外,在组织缺血的条件下,NGF途径的正反馈作用,刺激了血管再生及动脉形成,从而加速了血液血流动力的恢复,NGF可以促进血管内皮生长因子（VEGF）在缺血肢体骨骼肌中的表达,从而可能促进缺血肢体的血管再生;通过增加一定剂量的NGF,可以明显改善缺血肢体的功能恢复。NFG促血管再生的机制可以做为缺血性血管疾病的治疗的一个科研方向。     

依达拉奉对大鼠坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化的影响

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对坐骨神经损伤后神经功能及脊髓脂质过氧化反应的影响.方法:Wistar大鼠48只,随机分为3组:坐骨神经挤压伤组、依达拉奉治疗组、假手术组.分别于7、14、21、28 d检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、脊髓内过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果:伤后各组大鼠SFI均降低,挤压伤组大鼠SFI较依达拉奉治疗组低(P<0.05),神经功能恢复较治疗组缓慢.伤后挤压伤组大鼠脊髓内SOD活性升高,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内SOD活性与假手术组相比升高不明显(P>0.05).伤后挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各个时间点均显著低于挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量(P相似文献   

挤压伤的院前急救

目的：探讨挤压伤患者院前急救的救治体会,提出一些新的建议,以提高这类伤员的抢救成功率。方法：本文对本急救中心2009年6月～2010年5月所救治的挤压伤患者进行回顾性分析并总结方法。结果：通过病历分析及文献回顾总结,挤压伤的院前处理应该注意以下几点：及时出诊与110及119连动;采取正确的现场急救措施、积极的液体复苏、配合心理疏导及适时安全转运患者。本组急救挤压伤患者16例,15例抢救成功,1例死亡,成功率为93.5%。结论：挤压伤本身病情危重、复杂、变化迅速并发症严重,并且灾害现场环境恶劣,如救治不当就会明显增加患者死亡或残疾的概率。快速有效地院前急救对提高生存率与生存质量,改善预后具有十分重要的意义。     

高压氧治疗挤压伤后的观察与护理

目的：观察高压氧治疗对挤压伤后肢体肿胀和改善皮肤微循环的影响,探讨改善患肢肢体高度肿胀,缺血缺氧状况的最佳护理方法。方法：对挤压伤后出现肢体肿胀,皮肤微循环障碍18例患者,在常规治疗的基础上,给予早期高压氧治疗。结果：经高压氧治疗后,11例单纯肢体肿胀患者全部痊愈,5例皮肤微循环障碍患者得到改善,既有肢体肿胀又伴有皮肤微循环障碍的2例患者中有1例在治疗3次后外科医生作了局部筋膜切开减压术后而停止治疗,伤口能按期愈合。结论：高压氧治疗有利于肢体肿胀消退和改善皮肤微循环障碍。     

Effects of 2.5 s mouse nerve growth factor on regeneration of injured sciatic nerves in mice and rats

目的：证实ＮＧＦ促进坐骨神经再生的作用．方法：夹断小鼠和大鼠坐骨神经轴索，测再生轴索计数及分类，在比目鱼肌远（Ｄｉｓ）、近（Ｐｒｏ）端测神经肌肉电潜伏期（ＮＭＥＰＬ）．结果：小鼠ＮＧＦｉｍ０５－１ｋＢＵ·ｋｇ－１２０ｄ增加轴索再生率，２－４ｋＢＵ·ｋｇ－１减轻比目鱼肌萎缩．大鼠ＮＧＦｉｍ１（４０ｄ），２（３０和４０ｄ），４（２０，３０，４０ｄ）ｋＢＵ·ｋｇ－１均显著增加损伤神经的轴索再生率；高、中剂量增加粗轴索计数；各剂量均缩短ＤｉｓＮＭＥＰＬ（２０ｄ，３０ｄ）和ＰｒｏＮＭＥＰＬ（４０ｄ）；高剂量在各时点使两者均缩短．结论：ＮＧＦｉｍ明显促进大鼠和小鼠坐骨神经损伤后再生并减轻骨骼肌萎缩．     

神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的：观察大鼠坐骨神经横断挫伤后,外源性神经生长因子（NGF）对大鼠周围神经损伤的修复作用。方法：采用大鼠坐骨神经横断致伤方法,实验分为：假手术组、生理盐水对照组、NGF组,每组10只,观察时间为2wk。结果：术后2wk,NGF组的体感诱发电位（SEP）、运动诱发电位（MEP）与生理盐水对照组相比,潜伏期明显缩短（P＜0．05）。经Tarlov评分,NGF组有70％可恢复到4－5分,而生理盐水对照组只有20％恢复到4－5分。结论：NGF对周围神经损伤后有促进神经传导和损伤修复的作用。     

ELISA法对神经生长因子在大鼠体内药代动力学的研究

目的研究神经生长因子（ＮＧＦ）在大鼠体内的药代动力学。方法制备兔抗ＮＧＦ抗体,用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ＥＬＩＳＡ）法测定大鼠血浆ＮＧＦ浓度。结果大鼠ｉｖ３２μｇ·ｋｇ－１后血药浓度时间曲线符合二室开放模型,Ｔ１／２α为０３３０ｈ,Ｔ１／２β为１５ｈ。大鼠ＮＧＦｉｍ３２μｇ·ｋｇ－１后血药浓度时间曲线符合一室一级吸收,血浆ＮＧＦ浓度达峰时间为３７１ｈ,Ｔ１／２（Ｋｅ）为４３０ｈ,２４ｈ吸收百分率为６９１％。结论ＮＧＦ肌注吸收良好,血浆ＮＧＦ浓度可在较长时间内维持在有效浓度以上。     

神经生长因子(NGF)对骨折愈合影响的初步临床观察

目的探讨神经生长因子(NGF)局部注射促进骨折愈合的临床作用。方法对48例四肢新鲜骨折病人进行骨折端经皮局部注射NGF促进骨折愈合的临床治疗观察,其中股骨骨折11例、肱骨骨折7例、胫腓骨骨折16例、尺桡骨骨折14例。据骨折类型、治疗方法相同或相似的原则设立相应的对照组,对骨痂生长情况、骨折临床愈合的时间进行对比研究分析。结果2组病例均获随访,时间为3~9个月,2组骨痂出现的时间、骨痂量的多少2周内无明显不同,3周后骨痂量治疗组多于对照组,治疗组各类型骨折临床愈合时间均较对照组有不同程度的缩短,疗效优于对照组,经统计学处理(P<0.01),2组对比有极显著差异。结论临床应用神经生长因子(NGF)经皮局部注射在骨折中后期有促进骨折愈合修复的作用。     

氯化镁促进大鼠坐骨神经损伤修复的实验研究

目的：研究氯化镁是否对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用。方法将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只。制作1 cm坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。根据神经再生室中所注入介质不同分为：氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（nerve growth factor,NGF组）,0．9％氯化钠溶液组（ control group ,对照组）。于术后1、2、4、8周观察大鼠下肢溃疡、肌电图变化情况。并于12周测量大鼠小腿三头肌湿重。结果术后8周时,NGF组和MgCl2组的大鼠术侧后肢肌肉萎缩有不同程度恢复,僵直度有所减少,肢体及足趾伸展角度增大,而对照组的大鼠后肢肌肉萎缩无明显恢复。12周时,NGF组和氯化镁组大鼠的术侧肢肌肉外观饱满,僵直度进一步降低。而0．9％氯化钠溶液组大鼠术侧肢体僵硬度降低不明显。术后4周,2个实验组神经传导速度较对照组恢复较快,直到术后12周,仍保持较快的恢复速度,与对照组相比,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。其中NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。于术后12周处死动物,取双侧小腿三头肌进行称重,发现2个实验组三头肌湿重较对照组有显著恢复。 NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。MgCl2和NGF同样具有促进神经损伤修复的作用,其各项结果差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复。     

转化生长因子β_1抗体促进大鼠周围神经再生的实验研究

目的评价局部应用外源性转化生长因子β1(TGF-β1)抗体对端端吻合神经远端再生的影响。方法选用雄性SD大鼠48只,随机分为2组,TGF-β1组和生理盐水对照组各24只;行坐骨神经切断吻合术,切口分别注入TGF-β1抗体和生理盐水各30μL;术后4,12周取材进行大体观察及电生理、超微结构和病理学染色检测。结果12周时神经电生理检查,4,12周行MESSION染色、电镜等方面均显示实验组神经再生均优于对照组。结论TGF-β1抗体对大鼠神经再生有明显促进作用。     

神经生长因子在异丙酚对大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤中的作用及机制

目的探讨不同浓度的异丙酚预处理对大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤的保护及神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)的作用。方法取离体培养的大鼠海马神经元,随机分成7组:对照组(Con组);CoC l2组(CoC l2组):加入300μM CoC l2处理1 h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养;脂肪乳剂组(Intralipid,Intra组):加入10%脂肪乳剂90μL预处理1 h后加入300μM CoC l2;异丙酚组(prop组)培养孔中加入10、20、50、100μM浓度的异丙酚预处理1 h后,同CoC l2组。MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡。为进一步研究不同浓度的异丙酚对NGF及其受体TrkA表达的影响,本研究将大鼠海马神经元分为6组,分别为对照组,CoC l2组,10、20、50、100μM浓度异丙酚组,用RT-PCR检测NGF mRNA和TrkA mRNA表达。为探讨NGF/TrkA的作用,将细胞随机分为4组:对照组,CoC l2组,50μM异丙酚组,1.0μmol/L K252a组。结果脂肪乳剂组与CoC l2组比较,细胞活性差异无统计学意义(P>0.05),50μM异丙酚预处理可以明显增加大鼠海马神经元的增殖能力,减少凋亡(P<0.01),50μM异丙酚预处理上调NGF mRNA和TrkA mRNA的表达(P<0.05或P<0.01),10、20、100μM异丙酚组与缺氧/复氧组相比差异无统计学意义(P>0.05),异丙酚对海马神经元的保护作用被K252a抑制(P<0.01)。结论 50μM异丙酚预处理对缺氧/复氧后的大鼠海马神经元有保护作用,NGF及其受体TrkA在异丙酚的预处理中起到重要的作用。     

ELISA法对神经生长因子在大鼠体内药代动力学的研究

目的研究神经生长因子（ＮＧＦ）在大鼠体内的药代动力学。方法制备兔抗ＮＧＦ抗体,用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ＥＬＩＳＡ）法测定大鼠血浆ＮＧＦ浓度。结果大鼠ｉｖ３２μｇ·ｋｇ－１后血药浓度 时间曲线符合二室开放模型,Ｔ１／２α为０３３０ｈ,Ｔ１／２β为１５ｈ。大鼠ＮＧＦｉｍ３２μｇ·ｋｇ－１后血药浓度 时间曲线符合一室一级吸收,血浆ＮＧＦ浓度达峰时间为３７１ｈ,Ｔ１／２（Ｋｅ）为４３０ｈ,２４ｈ吸收百分率为６９１％。结论ＮＧＦ肌注吸收良好,血浆ＮＧＦ浓度可在较长时间内维持在有效浓度以上。