EPO心血管作用研究进展

促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)主要由肾脏皮髓交界处的肾小管旁细胞分泌,主要作用为促红系祖细胞分化及分裂为成熟红细胞,已广泛用于治疗肾衰竭、化疗及外科手术等多种原因所造成的贫血。研究证实EPO受体(erythropoietin receptor,EPOR)广泛分布于心血管系统,因此EPO在心     

甲醛对小鼠认知与运动功能的影响及其机制

目的：研究长时间接触甲醛小鼠认知与运动功能的改变,并初步阐明其作用机制。方法：采用健康昆明种小鼠48只,按照随机分组的原则,将小鼠分为对照组(n=12)和甲醛染毒组(n=36),染毒组浓度分别是21.0 mg/m³(1/24 LC50)、42.0 mg/m³ (1/12 LC50)和84.0 mg/m³ (1/6 LC50),每组12只。采用静式吸入染毒,每天2 h,每周 6 d,染毒12周,对照组吸入正常空气。染毒前和染毒第4、8和12周,进行小鼠的认知与运动功能的测试。染毒结束后处死小鼠,检测脑组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+ ATPase及Ca2+-Mg2+ATPase活性。结果：在主动逃避实验中,第12周时高剂量组小鼠主动逃避次数低于对照组（P<0.05或P<0.01)。在被动刺激实验中,第12周时中剂量组和高剂量组小鼠被动逃避时间高于对照组（P<0.05或P<0.01),并且随着染毒时间的推移,小鼠被动逃避时间也发生变化,第12周时高剂量组小鼠所需时间明显长于第4和8周时所需时间（P<0.05)。各染毒组小鼠脑组织SDH含量均下降,高剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05),各染毒组小鼠脑组织Na+-K+ ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活性均下降,但组间比较差异无统计学意义（P＞0.05)。结论：小鼠长时间接触甲醛可引起认知与运动功能的下降及脑组织细胞代谢水平改变,提示脑组织细胞代谢水平的改变可能是小鼠认知与运动功能下降的原因之一。     

促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤保护作用机制的研究

目的 探讨促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用机制.方法 选用7日龄Wistar大鼠54只,分成假手术组、生理盐水对照组及促红细胞生成素治疗组,制备缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型后分别给予不同的处置于24 h、48 h、72 h处死.检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 盐水对照组SOD水平低、MDA水平高,同假手术组比较有显著性差异,促红细胞生成素治疗组SOD水平高、MDA水平低,同盐水对照组比较有显著性差异.结论 促红细胞生成素可通过调节SOD活性,减少氧自由基所致损伤.这可能是其对缺氧缺血性脑损伤的保护作用机制之一.     

大面积烧伤患者红细胞Na~+-K~+-ATP酶活性与红细胞变形性的关系

目的　研究大面积烧伤患者早期红细胞变形能力与Na+ K+ ATP酶之间的变化和联系。方法　采用核孔滤膜法测定红细胞变形能力 ,应用定磷法测定红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结果　大面积烧伤患者早期红细胞变形能力低于正常对照组 (P <0 0 1) ,而Na+ K+ ATP酶高于正常对照组 (P <0 0 1) ,且二者呈负相关。结论　红细胞膜上Na+ K+ ATP酶活性改变是影响大面积烧伤患者早期红细胞变形能力的重要因素。     

非造血组织中EPO/EPOR作用的研究进展

促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是促进红系祖细胞增殖、分化和成熟必须的细胞因子,通过与促红细胞生成素受体(EPOR)结合,发挥其生理功能.人类EPO于1977年被首次成功分离纯化,并于1985年获得了人类EPO的重组基因(rhEPO),近二十多年,rhEPO一直被广泛应用于临床相关疾病引发贫血的治疗,包括慢性肾病、恶性肿瘤以及化疗等.近年来EPO/EPOR在非造血组织中的作用引起了新的关注,已成研究热点.     

EPO心肌保护作用与机制的研究进展

EPO对心肌保护作用的发现为临床心肌保护的研究提供了新的思路和方法，尽管目前研究尚处初期，主要集中在动物实验和细胞实验上，但EPO心肌保护作用的临床研究和应用将在不久的将来逐渐展开。明确EPO心肌保护的机制，作用时间相，毒副反应等相关问题，EPO的应用范围将大大增强。就近年来EPO的心肌保护作用与相关机制的研究作一综述。     

EPO的临床研究进展

人体中的促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）是由肾脏和肝脏分泌的一种激素样物质,能刺激幼稚红细胞的增生,血红蛋白化和红细胞的成熟。以往广泛应用于治疗各种原因引起的贫血,近年来研究发现,EPO受体（EPOR）还广泛存在于各种非造血组织,具有多种非造血作用,是一种全身性的保护性细胞因子。本文对EPO在医学研究中的各项应用予以综述。     

骨髓增生异常综合征患者EPO水平的测定及其受体的表达

目的 研究骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓促红细胞生成素受体(EPOR)的表达以及血清促红细胞生成素(sEPO)水平与临床的关系,为MDS患者贫血采用EPO治疗提供理论依据.方法 对45例MDS患者采用RT-PCR法检测EPOR的表达,以夹心酶联免疫法(ELISA)测定sEPO含量,按照WHO分类诊断标准分类,其中...     

外源性EPO对内毒素诱导心肌损伤的保护及其机制研究

目的观察促红细胞生成素（EPO）对内毒素诱导心肌损伤的保护作用及可能的机制。方法成功复制内毒素心肌损伤模型后采用随机数字表法将30只大鼠分为假手术组、脓毒症组和EPO干预组,每组随机分配10只大鼠。假手术组开腹后找到盲肠后缝合腹壁切口,不穿刺盲肠;脓毒症组行盲肠结扎穿孔术;EPO干预组于模型复制后给予EPO腹腔注射1000 U/kg。采用酶联免疫吸附分析（ELISA）法测定心肌损伤标志物（cTnI、CK、CKMB）含量和肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果脓毒症组大鼠血清心肌损伤标志物（cTnI、CK、CK-MB）水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异（t=4.961、4.798、3.038,P〈0.05）;经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清心肌损伤标志物（cTnI、CK、CK-MB）水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异（t=6.631、5.785、3.931,P〈0.05）。脓毒症组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异（t=6.744、7.883,P〈0.05）;经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异（t=4.276、7.180,P〈0.05）。结论 EPO可能通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和对心肌细胞的保护效应来达到减轻大鼠内毒素诱导的心肌损伤,从而起到保护作用。     

黄芩甙对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究黄芩甙（baicalin,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎在体大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30min,随后恢复血流行再灌注120min,复制心肌缺血再灌注损伤模型。结果：Bai能不同程度地降低缺血再灌注所引起心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量升高,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性,保护Na^ -K^ -ATP酶活力,降低血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。结论：Bai可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌组织的损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对感染性休克大鼠心肌抗氧化机制研究

目的 探讨盐酸戊乙奎醚（长托宁）对感染性休克大鼠心肌保护的抗氧化机制.方法 将48只SD雄性大鼠随机分为3组,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备感染性休克模型.长托宁治疗组（P）静脉给予长托宁O.45mg·kg-1（2g/m1）,假手术组（C）、模型组（S）均给予等量生理盐水,并监测各组的心率（HR）和平均动脉压（MAP）,于术后6h和20h将动物处死,取心肌组织测定超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,并在光镜及电镜下观察心肌组织病理改变.结果 P组HR,MAP变化较平稳,MDA仅轻度增高,SOD明显升高,与S组比较,差异有显著性（P＜0.01）.光镜与电镜结果均显示P组心肌病理变化在同一水平均较S组轻.结论 长托宁可降低感染性休克大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,对心肌具有保护作用.     

补肾健脾活血中药复方对D-半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶Na+-K+-ATP酶的影响

目的 :研究补肾健脾活血中药复方对D 半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的影响 ,探讨中药复方在延缓衰老方面的效应机制。方法 :将昆明种雄性小鼠 6 0只分为 3组 :衰老模型组 ,中药治疗组 ,空白对照组。取海马组织匀浆 ,检测一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性。结果 :中药治疗组与衰老模型组相比 ,海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :本研究提示补肾健脾活血中药复方通过提高一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性在延缓衰老方面起作用。     

丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

不同浓度尿酸和胰岛素对猪近端肾小管上皮细胞株cAMP水平及Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:观察不同浓度尿酸和胰岛素对猪近端肾小管上皮细胞株(LLC-PK1)细胞内环腺苷酸(cAMP)水平和Na -K -ATP酶活性的改变,探讨代谢相关因素在细胞水平对近端肾小管上皮细胞的离子转运和细胞凋亡影响. 方法:以LLC-PK1为研究对象,观察尿酸浓度为0, 0.1, 0.2和0.4 mmol/L和胰岛素浓度为0, 10-9, 10-8, 10-7 mol/L培养24 h条件下,LLC-PK1细胞内cAMP水平、Na -K -ATP酶活性的改变以及离子转运情况. 结果:0.1, 0.2和0.4 mmol/L尿酸刺激24 h, LLC-PK1的cAMP水平、细胞Ca2 , Na 浓度升高,而Na -K -ATP酶的活性、K 浓度下降;胰岛素在高浓度时引起细胞内游离Ca2 , Na 浓度增高,而cAMP水平,Na -K -ATP酶活性及K 浓度下降. 结论:尿酸和胰岛素均对LLC-PK1细胞具有明显的影响,可能与代谢综合征时肾脏功能改变的发生或保护机制有关.     

肝细胞膜钙泵与钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用

目的　探讨肝细胞膜钙泵和钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用。方法　建立胆红素钙结石兔模型 ,对照组 2 8只 ,胆道不全梗阻组 (BO) 36只 ,胆道不全梗阻加感染组 (BOI) 39只 ,各组再按术后处死时间 (3、7、14和 2 0天 )分组 ,动态测定各组各时相肝细胞膜钙泵、钠泵活性及肝细胞钙含量。结果　 BOI组及 BO组肝细胞钙进行性增多 ,而肝细胞膜钙泵、钠泵活性呈进行性下降 ,与对照组相比差异有显著性 (P<0 .0 1) ,BOI组上述变化较 BO组明显 (P<0 .0 5 )。结论　兔胆红素钙结石形成过程中存在肝细胞膜钙泵和钠泵活性渐进性下降。钙泵、钠泵活性下降引起肝细胞钙超负荷 ,从而促进成石     

促红细胞生成素对脑创伤患者外周血LPO、SOD的影响

目的观察给予促红细胞生成素(EPO)对脑创伤(TBI)患者外周血中脂质过氧化物酶(LPO)、内源性过氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法将70例TBI患者随机分成2组,即治疗组和病理对照组,入院后均进行CT检查、GCS评分,根据GCS评分将各组又分成轻、中、重3组。所有患者均按照常规进行治疗,治疗组患者在常规治疗基础上加用皮下注射EPO,并于伤后24h、治疗3周后即刻及治疗后1个月、3个月抽取外周血进行SOD及LPO水平的检测,于治疗后1个月进行格拉斯格预后评分(GOS)。选择来院体检的正常人群为对照组。结果给予EPO治疗后的中度TBI患者在治疗后即刻、1个月及3个月外周血中SOD及LPO水平与病理对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后1个月的GOS评分与病理对照组比较亦差异显著(P<0.05);轻度及重度患者在上述时间点上SOD、LPO水平及治疗后1个月的GOS评分与病理对照组比较差异不明显。入院初病情等级与SOD/LPO比值呈负相关,而治疗组治疗后1个月GOS评分与SOD/LPO比值呈正相关。结论TBI后SOD/LPO平衡受到破坏,及时给予EPO治疗,可以恢复SOD/LPO平衡,改善预后。     

肝素修饰人血SOD在家兔血液中的稳定性及在小鼠体内的抗凝血作用

报道了肝素修饰的人血ＳＯＤ在家兔血液中的稳定性及在小鼠体内的抗凝血作用。与天然ＳＯＤ相比,修饰酶在血液中的稳定性明显提高,半衰期由天然ＳＯＤ的１０ｍｉｎ延长至６２ｍｉｎ,同时修饰酶仍保持肝素的抗凝血作用。     

肝素修饰人血SOD在家兔血液中的稳定性及在小鼠体内的抗凝血作用

报道了肝素修饰的人血ＳＯＤ在家兔血液中的稳定性及在小鼠体内的抗凝血作用。与天然ＳＯＤ相比，修饰酶在血液中的稳定性明显提高，半衰期由天然ＳＯＤ的１０ｍｉｎ延长至６２ｍｉｎ，同时修饰酶仍保持肝素的抗凝血作用。