非酒精性脂肪肝与代谢综合征各组分关系的研究进展

非酒精性脂肪肝（NAFLD）分原发性和继发性两大类,前者与胰岛素抵抗和遗传易感性有关,后者则由某些特殊原因所致。营养过剩所致体重增长过快和体重过重,肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢综合征相关脂肪肝均属于继发性NAFLD范畴。随着相关代谢综合征全球化的流行趋势,NAFLD已成为欧美等发达国家和我国富裕地区慢性肝病的重要病因。NAFLD除可直接导致失代偿期肝硬化、肝细胞癌和移植肝复发外,还可影响其他慢性肝病的进展,并参与2型糖尿病和动脉粥样硬化的发病。代谢综合征相关恶性肿瘤、动脉硬化性心脑血管疾病以及肝硬化为影响NAFLD患者生活质量和预期寿命的重要因素。为此,NAFLD是当代医学领域的新挑战,近期内NAFLD对人类健康的危害仍将不断增加。本文通过回顾国内外相关文献,对NAFLD与代谢综合征各组分包括肥胖、高血糖、血脂紊乱、高血压之间的关系进行综述,旨在为非酒精性脂肪肝患者的早期预警和干预提供参考。     

非酒精性脂肪肝与代谢综合征的关系

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)脂代谢紊乱、胰岛素抵抗的情况及其与代谢综合征的关系.方法对284例NAFL患者测体重指数、血压、空腹血糖、胰岛素、肝功、血脂和血尿酸.以96例非脂肪肝的体检者为对照组.两组间年龄和性别构成差异无显著性.结果NAFL组体重指数、血压、空腹血糖、甘油三醋、总胆固醇、谷丙转氨酶和血尿酸水平显著高于对照组(P＜0.05);两组间总胆固醇和总胆红素差异无显著性(P＞0.05).NAFL组空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平明显升高(P＜0.01).NAFL组合并肥胖、高血压、高甘油三酯血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇血症、高血糖和代谢综合征显著高于对照组(70.77%vs 20.83%、54.93% vs 29.17%、62.32%vs 21.88%、48.59% vs 15.63%、39.08% vs 8.33%).两组中119例有代谢综合征,其中有NAFL占93.28%,肥胖占88.23%,高血压占87.40%,血脂紊乱占92.44%,高血糖占65.55%.结论NAFL患者存在明显的代谢综合征各组分集聚的特征,代谢综合征患病率明显升高.因此NAFL是代谢综合征的一个危险因素.     

中青年非酒精性脂肪肝与代谢综合征的关系

随着生活水平的提高和工作环境的改变,中青年肥胖、高血压、高血脂和高血糖发病率明显增加,且常伴有脂肪肝的发生,使心血管疾病发病和死亡危险大大增加[1]。本文对2008至2010年我院体检中心450例中青年的体检资料进行分析,探讨非酒精性脂肪肝的发病情况及相关因素。     

代谢综合征、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝关系的临床研究

目的 探讨代谢综合征(MS)、胰岛素抵抗(IR)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)之间的关系.方法 将150例MS患者分为NAFLD组和无NAFLD组,对体重指数(BMI)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2小时胰岛素(2hINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)及胰岛素抵抗指数(IRI)进行对照并分别与正常对照组比较.结果 MS并NAFLD组与无NAFLD组相比较,TG、LDL、FINS、2hINS、ISI有显著性差异(P＜0.05).结论 MS并NAFLD患者存在明显脂代谢紊乱及IR,提示IR在MS与NAFLD之间的发生和发展起着重要的作用.     

煤矿离退休老年人非酒精性脂肪肝及代谢综合征的相关性研究

目的了解煤矿离退休老年人非酒精性脂肪肝（NAFLD）和代谢综合征（MS）的患病现况及两种疾病的相关性。方法采用整群抽样的方法,随机抽取60岁及以上煤矿离退休老年人共736例,行问卷调查,测量身高、体质量、腰围、血压,检测血糖、血脂、肝肾功以及肝脏B超。结果煤矿离退休老年人NAFLD及MS的患病率分别为25．9％、25．2％;高血压、高血糖、高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及腹型肥胖的患病率分别为89．1％、29．4％、40．3％、10．2％及38．5％;女性MS患病率高于男性（x2=21．0,P〈0．05）;随着MS患者异常组分数目的增多,NAFLD的患病率增加（男性x2=82．9,P〈0．01;女性x2=23．7,P〈0．01）;老年人NAFLD患病率与MS呈显著正相关（男性OR=2．215,P〈0．01;女性OR=4．847,P〈0．01）。结论煤矿离退休老年人群NAFLD及MS患病率较高,并且两者显著相关,应同时重视两种疾病的防范。     

脂肪肝与代谢综合征相关性研究

目的研究酒精性脂肪肝是否可以作为代谢综合征的一个组分。方法收集资料包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（Tch）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、肾功能、肝脏B型超声、年龄、性剐、身高、体重指数（BMI）、腹围、血压、心率、家族史、个人史,等。将入选人群分为代谢综合和非代谢综合征组,将非酒精性脂肪肝作为代谢综合征的一个代谢成分。同时对代谢综合征及脂肪肝危险因素分析进行logistic逐步回归分析。结果在代谢综合征人群中,脂肪肝的发生率高于空腹血糖升高,代谢综合征的多个因素logistic回归分析显示非酒精性脂肪肝是代谢综合征的单独的危险因素。结论脂肪肝可以作为代谢综合征的一个组分。     

左旋卡尼汀治疗非酒精性脂肪肝伴代谢综合征临床观察

目的评价左旋卡尼汀治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）伴代谢综合征（MS）的疗效。方法NAFLD伴MS患者168例,随机均分为2组,治疗组给予左旋卡尼汀口服液1g,3次/d,对照组给予门冬氨酸钾镁片2片,3次/d口服治疗。两组疗程均为24周。结果治疗组和对照组治疗后患者临床症状评分、AST、GGT、B超积分均较治疗前改善（P〈0.05）,对照组ALT较治疗前也有明显下降（P〈0.05）,治疗组ALT下降不明显（P〉0.05）。两组治疗后各指标比较差异均无统计学意义（P值均〉0.05）。治疗组治疗后腹围、血糖、甘油三酯、动脉血压较治疗前有所下降（P〈0.05）,而对照组均无明显变化（P〉0.05）。治疗组和对照组间治疗后腹围、动脉舒张压差异有统计学意义（P值分别为0.025和0.023）。两组均未出现明显不良反应。结论左旋卡尼汀联合饮食、运动等基础治疗可有效改善NAFLD伴有代谢综合征患者的血糖、血脂代谢,降低动脉血压,减轻脂肪肝程度,耐受性较好,不良反应少。     

多层螺旋CT分析胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝及代谢综合征的关系

目的 探讨胰岛素抵抗(IR)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)以与代谢综合征(MS)之间的关系.方法 将60例IR患者(IR组)与60例健康体检人群(对照组)对比研究,采用多层螺旋CT(MSCT)对所有研究对象进行肝脏检查,观察肝脏的CT表现和患者临床以及实验室数据,并分别与对照组比较.结果 IR组与对照组比较,非酒精性脂肪肝以及代谢综合征的发生率差异有统计学意义(P<0.05).结论 IR患者存在明显脂代谢紊乱,临床表现为肝脏脂肪浸润和代谢综合征,提示NAFLD、MS与IR彼此之间存在着相互发生和发展的作用.     

遗传变异与非酒精性脂肪肝病的研究进展

非酒精性脂肪肝病是遗传-环境-代谢相关性疾病,是西方国家最常见的慢性肝病,在我国是继病毒性肝炎后第二位常见肝病,常与肥胖、2型糖尿病、血脂紊乱、高血压等代谢综合征(meta-bolic syndrome,MS)症状并存,近年来其患病率逐年增加,已成为引起慢性肝病及血清氨基酸转移酶水平升高的主要原因之一。近几年非酒精性脂肪肝病与遗传基础的关系越来越受到关注。本文综述了脂肪酸代谢、胰岛素抵抗、氧化应激、细胞因子等与非酒精性脂肪肝病相关的遗传变异的研究进展。     

幽门螺杆菌定值水平与代谢综合征及非酒精性脂肪肝的相关性研究

目的 分析胃内幽门螺杆菌定植水平与代谢综合征及非酒精性脂肪肝的相关性.方法 回顾分析2020年1月1日至2020年12月31日在南昌大学第一附属医院健康管理中心自愿接受健康筛查的5763例体检者资料,根据13C-尿素呼气试验检测结果,以DOB值为衡量,将受试者分为正常组(h.p ylori阴性组,DOB值<4)3622例,轻度升高组(4≤DOB值<10)737例,中度升高组(10≤DOB值<25)986例,重度升高组(DOB值≥25)418例.比较不同幽门螺杆菌定植水平与代谢综合征及非酒精性脂肪肝的相关性.结果 5763例体检者中H.pylori阳性者2141例(37.15％),MetS患病率、NAFLD患病率均为37.15％.单因素分析表明不同DOB值水平组间在性别、年龄、BMI、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、血尿酸、空腹血糖、收缩压、舒张压上存在统计学差异(P<0.05).多因素分析显示H.pylori感染主要影响血脂:轻度感染者(4≤DOB值<10)高密度脂蛋白胆固醇较未感染者出现下降趋势(P<0.05且影响系数为0.621),中度H.pylori感染(10≤DOB值<25)较未感染者低密度脂蛋白胆固醇水平更高(P<0.05且影响系数为1.609),重度感染(DOB值≥25)对低密度脂蛋白胆固醇水平的影响更为明显(P<0.05且影响系数为2.117).结论 体检人群中幽门螺杆菌感染增加高血脂的患病风险,普及h.p ylori检测,发现阳性感染者并及时规范治疗可有效预防心脑血管的发生,减轻社会经济负担.     

非酒精性脂肪性肝病临床特点分析

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与代谢综合征关系及相关危险因素.方法 回顾性分析在我院健康体检764例在职教师的体检资料,并对其相关资料进行统计分析.结果 NAFLD发病率高达27.23%,NAFLD组高血压、2型糖尿病、血脂异常、肥胖、代谢综合征(MS)发病率明显高于对照组;三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、收缩压、舒张压、体质量指数均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(P<0.05).结论 NAFLD发生率高,与代谢综合征(MS)关系密切.高血压、2型糖尿病、血脂异常、肥胖是NAFLD发生的危险因素.     

从非酒精性脂肪性肝病到代谢相关脂肪性肝疾病

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的患病率逐年上升,世界对该疾病的认识也逐渐深入。多年来,在对该领域不断的探索中发现术语NAFLD的局限性,因此国际多名专家经过多年讨论,最终联手提出了新术语“代谢相关脂肪性肝疾病（metabolic associated fatty liver disease, MAFLD）”,然而这一术语在过去几年饱受争议。从NAFLD到MAFLD,给科研及临床工作带来的影响是不容置疑的。因此,该文简要总结了现有的研究结论,通过多方面对比NAFLD和MAFLD,加深临床医师对MAFLD的认识。     

Effect of multifactorial treatment on non-alcoholic fatty liver disease in metabolic syndrome: a randomised study

ABSTRACT

Background: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the hepatic manifestation of the metabolic syndrome (MetS). There is no established treatment for NAFLD.

Aim: To evaluate a multifactorial intervention in the treatment of NAFLD.

Methods: A prospective, open-label, randomised study in non-diabetic patients (n = 186) with MetS (follow-up: 54 weeks). All patients had both biochemical and ultrasonographic evidence of NAFLD at baseline. Other causes of liver disease were excluded. Patients received lifestyle advice and treatment for hypertension (mainly inhibitors of the renin–angiotensin system), impaired fasting glucose (metformin), obesity (orlistat) and dyslipidaemia [randomly allocated to atorvastatin 20?mg/day (n = 63) or micronised fenofibrate 200?mg/day (n = 62) or both drugs (n = 61)]. Liver ultrasonography was assessed at baseline and at the end of the study.

Results: At the end of treatment, 67% of patients on atorvastatin, 42% on fenofibrate and 70% on combination treatment no longer had biochemical plus ultrasonographic evidence of NAFLD (?p < 0.05 vs. baseline for all comparisons). The percentage of patients who no longer had evidence of NAFLD was significantly higher (?p < 0.009) in the atorvastatin and combination groups compared with the fenofibrate group. This effect was independently related to drug treatment, as well as to reductions in high-sensitivity C-reactive protein, waist circumference, body weight, triglycerides, low-density lipoprotein-cholesterol, total cholesterol, systolic blood pressure and glucose. Four patients discontinued treatment because of adverse effects.

Conclusions: Multifactorial intervention in MetS patients with both biochemical and ultrasonographic evidence of NAFLD offsets surrogate markers of NAFLD (i.e. elevated aminotransferase plus echogenic liver).     

非酒精性脂肪肝相关危险因素分析

目的分析非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者临床指标,探讨其相关危险因素。方法 180例体检患者按有无NAFLD分为正常对照组（86例）和NAFLD组（94例）,对两组各临床指标进行统计分析。结果与对照组比较,NAFLD组体质量指数（BMI）、腰围、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、血脂总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）、空腹血糖（FBG）、尿酸、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均显著升高,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著降低（P〈0.05）。Logistic回归分析显示BMI、腰围、TG可较好地预测NAFLD,是NAFLD的独立危险因素（P〈0.05）。结论 NAFLD患者具有中心性肥胖、高血糖、高血压、脂代谢紊乱（高TC、高TG、低HDL-C）、高尿酸的特征,且肝酶升高。BMI、腰围、TG是发生NAFLD的独立危险因素。     

代谢功能障碍相关脂肪肝疾病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)作为近年来备受关注的一类慢性肝病,主要包括非酒精性脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)纤维化和肝硬化等。随着对该病的不断认知,新近的共识声明认为, NAFLD的定义应由原本的排除性定义改为包含性定义,即、更准确地描述为代谢功能障碍相关脂肪肝疾病( MAFLD),具体特点为以多种方式表现的遗传、环境和代谢因素的相互作用。然而结合近几年相关研究显示, MAFLD除与肥胖、糖尿病等密切相关外,遗传易感性、饮食模式、生活环境等多方面因素均在其发病过程中起到作用。另外有关 MAFLD的多重打击理论及相关治疗方法也在不断更新。现通过病因、发病机制、防治这三方面对 MAFLD进行阐述,以期进一步认识 MAFLD及对临床防治提供更多依据。     

尿酸在非酒精性脂肪性肝病形成的作用

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）作为世界上最常见的慢性肝病之一,一直是研究的热点。NAFLD与肥胖及相关代谢紊乱密切相关。高尿酸血症或高血清尿酸水平是发生在肥胖者身上常见的代谢异常。流行病学研究证实了血清尿酸水平与非酒精性脂肪肝显著相关,而黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase, XO）是控制尿酸合成的关键酶。本文着重对尿酸及控制其合成的限速酶XO在NAFLD形成中的作用进行综述;阐述了尿酸与代谢综合症（metabolic syndrome, MS）相关疾病之间的关系,如胰岛素抵抗、糖尿病和高血脂;最后介绍了XO抑制剂在各种疾病治疗中的应用。     

非酒精性脂肪性肝病联合用药临床研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是临床上最常见的慢性肝病,全球发病率约为25%,NAFLD可进展为肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌,严重威胁人类健康。目前我国尚未批准任何治疗药物上市,新药研发迫在眉睫。NAFLD发病机制复杂,单一用药很难取得好的疗效。几种不同作用机制的药物联合使用是未来治疗NAFLD的必然趋势。通过联合用药可能降低药物的不良反应,发挥协同作用产生更好的疗效。本文综述了NAFLD联合用药的最新临床研究进展,以期为后续NAFLD新药开发和临床合理用药提供参考。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清脂联素与胰岛素表达水平及其相关性研究

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病患者血清脂联素与胰岛素表达水平及其相关性.方法 选择2010年1月至2011年1月自贡市仁济医学中心收治的非酒精性脂肪性肝病患者50例为观察组,同时收集健康志愿者40例为对照组.用酶联免疫吸附测定法检测2组空腹及餐后2h血清脂联素水平,用化学发光法检测空腹及餐后2h胰岛素表达水平,并进行相关性分析.结果 观察组和正常对照组空腹脂联素水平分别为（912 ±29）、（1 033±53）μg/L,组间差异有统计学意义（P＜0.05）;空腹胰岛素水平分别为（13.8±1.0）、（7.3±1.0）mU/L,组间差异有统计学意义（P＜0.01）.观察组和正常对照组餐后2h脂联素水平分别为（854 ±38）、（1 010±48）μg/L,组间差异有统计学意义（P＜0.05）;餐后2h胰岛素水平分别为（112 ±23）、（28 ±3） μg/L,组间差异有统计学意义（P＜0.01）.相关性分析显示,非酒精性脂肪性肝病患者空腹及餐后2h脂联素与胰岛素水平均呈负相关（空腹：r=-0.328,P=0.020;餐后2 h：r=-0.391,P =0.005）.结论 非酒精性脂肪性肝病进展的同时伴随着胰岛素及脂联素水平的变化,二者呈负相关,这种负相关可能以餐后2h更明显.     

非诺贝特在非酒精性脂肪性肝病大鼠中的作用探讨

目的高脂饮食构建NAFLD大鼠模型,观察非诺贝特对NFALD大鼠血清学肝功、血脂及肝脏病理的影响。方法将27只雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、病理组(B组)及非诺贝特组(F组),每组9只,分别予正常饮食及高脂饮食建立NAFLD模型。于4、8、12周后,每组各处死大鼠3只,称体重、肝湿重,计算肝指数;8周后测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC);肝脏病理切片行HE染色,观察病理改变。F组第5周开始药物干预。结果 8周时B组大鼠体重及肝指数高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),F组肝指数低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);12周时N组与F组大鼠肝指数组间比较差异无统计学意义(P>0.05),B组大鼠体重和肝指数大于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清学指标:8周时N组与F组AST、ALT、TG、TC比较差异无统计学意义(P>0.05),B组AST、ALT、TG、TC明显高于N组,且差异有统计学意义(P<0.05)。12周时B组AST、ALT、TG、TC明显高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),B组ALT、TG高于F组,差异有统计学意义(P<0.05),F组与N组AST、ALT、TC、TG差异无统计学意义(P>0.05)。结论改良法高脂饮食诱导SD大鼠非酒精性脂肪性肝病,造模成功;非诺贝特对NAFLD大鼠的肝脏酶学、血脂及病理学均有一定改善。     

非酒精性脂肪性肝病96例临床诊断分析

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的临床诊断价值。方法回顾性分忻总结2001年6月至2008年6月诊治的96例非酒精性脂肪性肝病的临床资料。结果96例NAFLD患者有92例（95．83％）肝酶学异常,22例（22．92％）轻度胆红素增高,22例（22．92％）血脂异常。44例（47．83％）B超检查有脂肪肝的表现。22例肝活检病理学检查皆有不同程度的肝细胞脂肪病变和程度不同的小叶内炎症,部分病例有点状坏死和纤维化。结论非酒精性脂肪性肝病临床表现无特征性,而B超是最简单使用的诊断方法。