子(癎)期胎盘的体视学研究现状

妊娠高血压疾病是妊娠特有的一种疾病,子(癎)期是妊娠高血疾病的常见类型,主要临床表现为高血压、蛋白尿、水肿,严重危害母儿健康,是孕产妇死亡的四大原因之一.目前发病机制仍不十分清楚,但随着妊娠的终止,胎盘的娩出,临床症状或体征可逐渐消失,这一特点表明胎盘在子(癎)期的发生发展中起着非常重要的作用,胎盘日益成为妊娠高血压疾病研究的热点.     

正常孕妇和子前期患者胎盘缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶的表达

目的分析正常孕妇和子前期患者胎盘组织缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶(HPH)mRNA的表达,探讨子前期胎盘缺氧的发生与滋养叶细胞氧敏感性的关系。方法行剖宫产分娩或接受计划生育手术的孕妇共66名,分为早孕组(n=13)、中孕组(n=9)、晚孕组(n=13,作为子前期组和妊娠期高血压组的对照)、子前期组(n=20)和妊娠期高血压组(n=11)。采用原位杂交和Real-Time PCR技术对胎盘或绒毛组织中HPH-1、-2、-3 mRNA的表达进行定位和定量检测。结果 HPH-1、-2、-3 mRNA主要在胎盘滋养叶细胞的细胞质内表达,HPH-1 mRNA在绒毛外滋养叶细胞的细胞质内呈强特异性表达。随着妊娠进展,HPH-1 mRNA表达量明显增加(r=0.616,P<0.001)。子前期组HPH-1 mRNA表达量显著低于晚孕组(P<0.05);妊娠期高血压组HPH-1 mRNA表达量也低于晚孕组,但差异无统计学意义(P>0.05)。子前期组患者胎盘质量与HPH-1 mRNA表达量呈正相关(r=0.457,P<0.05)。结论子前期患者滋养叶细胞氧敏感性降低(HPH-1 mRNA低表达)是导致胎盘缺氧表现(缺氧反应途径过度激活)的重要原因。     

子前期-子并发症发生机制的研究

子前期是妊娠期特有疾病之一,以妊娠期高血压和蛋白尿为主要临床表现,如不进行有效治疗,可进一步发展为子,并可产生心血管、肾脏、脑、血液、消化等各系统的严重并发症,严重威胁孕产妇及新生儿的生命。子前期发病机制尚未完全明确,目前认为胎盘低灌注是其病理基础,引起母体血管内皮细胞损伤,从而导致全身各系统功能障碍。文章主要对子前期-子并发症的发生机制、发病率以及研究进展进行综述。     

子前期孕妇血清及胎盘中IL-6和IL-17的表达及意义

目的通过观测子前期孕妇血清和胎盘中IL-6和IL-17水平的变化,探讨这两种细胞炎性因子与子前期发病的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定30例子前期孕妇（子前期组）和30例正常晚期妊娠孕妇（对照组）血清中IL-6和IL-17的浓度。采用免疫组织化学法测定子前期组和对照组胎盘组织中IL-6和IL-17的表达水平。结果子前期组血清中IL-6和IL-17浓度均高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。IL-6在子前期组胎盘中的表达明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。IL-17在两组胎盘中的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论炎性细胞因子IL-6和IL-17与子前期的发生、发展有关。     

母体胎盘综合征后心血管健康(CHAMPS)研究:基于人群的回顾性队列研究

背景:母体胎盘综合征包括妊娠高血压以及胎盘剥离或梗死,可能为胎盘血管疾病所致。该综合征好发于具有心血管疾病代谢性危险因素的女性,如肥胖、妊娠前高血压、糖尿病和血脂异常。本研究旨在评估有母体胎盘综合征妊娠史的女性发生早发血管疾病的风险。方法:对加拿大安大略省首次分娩前无心血管疾病的103万女性进行基于人群的回顾性队列研究。母体胎盘综合征定义为先兆子痫、妊娠高血压、胎盘剥离和胎盘梗死。主要终点为各种心血管疾病的联合终点,包括分娩出院后90d之后因心脑血管疾病、外周动脉疾病住院或行血运重建。结果:参与者的分娩年龄…     

胎盘细胞凋亡和自噬与妊娠高血压疾病

目前妊娠高血压疾病的病因及发病机制未完全明确。近年来,研究发现胎盘细胞凋亡和自噬在妊娠高血压疾病的发病中起重要作用。胎盘细胞凋亡和自噬的变化贯穿妊娠高血压疾病发病的多个方面。胎盘细胞凋亡和自噬失衡,可能为妊娠高血压疾病的病因之一。现就胎盘细胞凋亡和自噬对妊娠高血压疾病发生、发展的影响予以综述。     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制剂-2在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达

目的 研究基质金属蛋白酶-2及其抑制物-2在妊娠期高血压疾病胎盘中的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系.方法 收集住院分娩产妇的胎盘组织共52例,其中正常胎盘组织标本16例(对照组),妊娠期高血压疾病患者的胎盘组织标本36例(实验组),应用免疫组化S-P法检测胎盘组织的MMP-2和TIMP-2的表达.结果 妊娠高血压疾病患者的胎盘组织中MMP-2的表达明显低于正常妊娠(P＜0.01),妊娠高血压疾病患者的胎盘组织中TIMP-2与正常妊娠之间比较差异无显著性(P＞0.05),TIMP-2 / MMP-2在妊娠期高血压疾病患者胎盘滋养细胞中的表达比正常晚期妊娠升高(P＜0.01 ).结论 MMP-2低表达或TIMP-2/MMP-2比值升高与血管重铸异常、妊娠期高血压疾病发病有关,可能是胎盘病理改变的发病基础.     

妊娠高血压疾病急重症的诊断和鉴别诊断

妊娠高血压疾病是妊娠期特有的高血压疾病，也是一种独有胎盘的系统疾病。病因经多年研究有胎盘绒毛浅着床、胎盘缺血、免疫、遗传、滋养细胞因子等学说，至今尚未定论。病理生理变化的研究日益深入，特别是血管内皮损伤，新分类扩展了妊娠高血压疾病分类的标准，增加微血管病溶血的诊断指标，提高防治妊娠高血压疾病急重症非仅子痫的概念，重视其他终末器官的损害。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘中血管紧张素Ⅱ1型受体的表达及其意义

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱtype 1 receptor,AT1R)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织局部的表达及其意义.方法 采用蛋白免疫印迹检测32例妊娠期高血压疾病患者(其中10例妊娠期高血压、10例轻度子前期、12例重度子前期)和20例正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织AT1R的水平表达.结果 妊娠期高血压疾病组AT1R蛋白的表达高于对照组(P<0.05);妊娠期高血压组及轻、重度子前期AT1R蛋白的表达逐渐增强,但妊娠期高血压组与轻度子前期组差异无统计学意义(P>0.05),其余组间差异均有统计学意义(均P<0.05);轻、重度子前期组胎盘AT1R的表达高于对照组(P<0.05).AT1R的表达水平与新生儿体质量呈负相关(r=-0.48,P<0.05).结论 妊娠期高血压疾病患者胎盘组织局部的AT1R的表达上升可能与该病的发病及病情发展有关.     

妊娠与高血压

既往血压正常的初孕妇 ,约 10 %在妊娠最后 3个月或分娩时发生高血压称妊娠高血压或先兆子痫。妊娠高血压的病因不明 ,但更常见于初孕妇或不同配偶怀孕的妇女 ,提示可能有免疫机制的参与 ,其他易患因素包括大龄、黑人种族、多胎妊娠、合并心脏或肾脏疾病的慢性高血压。诱发妊娠高血压发病的常见因素是子宫胎盘灌注减少 ,目前较支持滋养层不正常侵蚀子宫学说作为妊娠高血压发病机理 ,认为先兆子痫的关键病变在妊娠早、中各 3个月中 ,绒毛滋养层细胞不能以足够的深度侵蚀母体的子宫螺旋动脉 ,造成动脉壁不能扩张到足以使胎盘在妊娠后期得到充…     

雌激素受体在妊娠高血压疾病患者胎盘组织中的表达

目的研究雌激素受体(ER)在妊娠高血压疾病患者胎盘组织中的表达。方法采用免疫组织化学SP法检测不同程度妊娠高血压疾病(HDCP)患者和健康妊娠妇女足月胎盘组织中ER的表达。结果HDCP患者和健康妊娠胎盘组织中均有ER表达,HDCP患者胎盘组织中ER的表达水平低于健康胎盘组织中的表达(P<0.05)。结论ER的低表达与妊娠高血压疾病的发生有一定的联系。     

基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和整合素（Integrinβ3）在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和整合素（Integrinβ3）在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达情况，并探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系及两者的相关性。方法SP法分别检测Integrinβ3、MMP9在10例妊娠期高血压疾病患者及10例正常妊娠者胎盘组织中的表达。结果妊娠期高血压疾病组胎盘Integrinβ3表达明显高于正常妊娠组（P〈0．01），妊娠期高血压疾病组胎盘MMP-9表达明显低于正常妊娠组（P〈0．01）。结论本研究显示：与正常妊娠组比较妊娠期高血压疾病患者胎盘组织Integrinβ3表达明显增加、MMP9的表达明显减少，表明Integrinβ3、MMP9可能参与妊娠期高血压疾病的发生和发展。     

妊娠高血压疾病胎盘微血管密度的研究

目的探讨妊娠高血压疾病胎盘微血管密度情况。方法应用免疫组织化学法检测各试验组及对照组胎盘cD31表达情况,并计算其微血管密度。试验组为轻度子痫前期、重度子痫前期、子痫、HELLP综合征孕妇胎盘各30例;对照组为正常足月妊娠孕妇胎盘29例。应用HE染色了解胎盘组织病理改变。结果轻度子痫前期组微血管密度为（219.33±55.52）4对照组胎盘（255.75±39.56）比低,无明显统计学差异;但重度子痈前期组为（154．25±49．9）、妊娠子痫组为（126.67±45.57）、HELLP综合征组为（15832±4012）与对照组胎盘比明显减少（P〈0.01）,具有显著统计学差异;重度子痫组与轻度子痫组比（P〈0．01）,妊娠子痫组与重度子痫组（P〈0.05）,均具有统计学差异。病理学表现：妊高症胎盘终极绒毛数及间质血管减少,合体滋养细胞结节明显增多,贫血性梗死,血管内可见血栓。结论胎盘微血管密度降低、血管形成减少与妊娠期高血压疾病密切相关,并随着疾病的进展其微血管密度降低。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中转化生长因子-β（TGF—β1）和整合素β3（Integrinβ3）的表达

目的研究转化生长因子-β1（TGF-β1）和整合素β3（Integrinβ3）在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达．并探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法采用免疫组织化学染色（SP法）分别检测Integrinβ3、TGF-β1在12例妊娠期高血压疾病患者及13例正常妊娠者胎盘组织中的表达。结果妊娠期高血压疾病组胎盘Integrinβ3表达明显高于正常妊娠组（P〈0．01）。妊娠期高血压疾病组胎盘TGF-β1表达亦明显高于正常妊娠组（P〈0．01）。结论与正常妊娠组比较妊娠期期高血压疾病患者胎盘组织integrinβ3、TGF—β1的表达明均显增高。表明integrinβ3、TGF—β1可能参与妊娠期高血压疾病的发生和发展。     

妊娠中毒症胎盘病变的初步观察

妊娠中毒症的病因学是产科中一项未解决的问题。近年来很多学者都认为胎盘是所谓“毒素”的来源。本工作的目的在于分析调查妊娠中毒症胎盘的病理变化,以促进对病因学的进一步探讨。材料及方法材料取自北医第一附属医院,第三附属医院及海淀医院住院分娩产妇的胎盘,依据临床诊断分为四组:(1)正常,未合并血压升高;(2)急性妊娠中毒症(包括妊娠肾病,先兆子癎及子癎);(3)慢性高血压合并妊娠;(4)胎盘早期剥离。     

AngⅡ与MMP-2在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达及意义

目的:探讨血管紧张素II(AngⅡ)与基质金属蛋白-2(MMP-2)在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例妊娠期高血压疾病患者及20例正常妊娠妇女胎盘组织中An:gⅡ和MMP-2的表达。结果:妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组比较胎盘组织中AngⅡ表达明显升高(p<0.01),而MMP-2的表达明显低于正常妊娠组(p<0.05)。结论:妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ、MMP-2表达水平的变化与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。     

妊娠高血压综合征及其并发症的治疗

妊娠高血压综合征是产科中常见的并发症，是妊娠晚期所特有的高血压疾病，有轻、中、重度之分。临床表现为高血压、水肿、蛋白尿，急诊患者多为重度，病情发展急骤，除高血压、蛋白尿及水肿外，自觉突然胸闷、头痛剧烈、视物模糊、眩晕、恶心、呕吐、烦躁，为先兆子痫，是由中度妊娠高血压综合征发展而来的，是病情发展的严重阶段。此期历时短暂，是子痫即将来临的信号。如果不及时治疗，可以很快发展为子痫。表现为抽搐、昏迷，是妊娠高血压综合征最危重阶段，如果不及时抢救，可因抽搐、昏迷或由此而发生的并发症有：心肺衰竭；胎盘早期剥离；凝血功能障碍；     

可溶性血管内皮生长因子受体-1与妊娠高血压疾病的关系

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt1)与正常妊娠和妊娠高血压疾病的关系。方法23例妊娠高血压孕妇(妊娠期高血压7例、轻度子痫前期3例、重度子痫前期9例、子痫4例)为妊娠高血压疾病组,20例足月妊娠血压正常孕妇作为对照组。应用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术检测两组孕妇分娩后胎盘组织中sFlt1的表达强度。结果妊娠高血压疾病组sFlt1mRNA1.45±1.47,与对照组1.04±0.69比较,差异无显著性(P>0.05)。子痫组(2.99±2.47)明显高于对照组(P<0.01)。结论sFlt1是维持正常妊娠所必需的因子。它表达水平的高低与妊娠高血压的发病有关,在子痫患者中表达明显增高。     

HSP70在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在妊娠期高血压疾病产妇胎盘组织中的表达及其在发病中的作用.方法70例妊娠期高血压疾病产妇为妊娠期高血压疾病组(其中妊娠期高血压组20例、轻度子疒间前期组20例、重度子疒间前期组30例),另选同期健康产妇30例为对照组,用免疫组织化学法(SP法)检测胎盘组织中HSP70表达水平并进行比较.结果①妊娠期高血压疾病组和对照组胎盘组织中都有HSP70表达,主要位于胎盘合体滋养细胞和血管内皮细胞,表达部位为胞质.②合体滋养细胞HSP70表达:妊娠期高血压组、轻度子疒间前期组、重度子疒间前期组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),重度子疒间前期组与轻度子疒间前期组(P<0.05)、妊娠期高血压组(P<0.01)比较差异有统计学意义.③血管内皮细胞HSP70表达:妊娠期高血压组、轻度子疒间前期组、重度子疒间前期组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),重度子疒间前期组与妊娠期高血压组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 HSP70在妊娠期高血压疾病产妇胎盘组织中表达增强,HSP70可能在妊娠期高血压疾病的病理生理过程中起一定作用.     

妊娠高血压疾病胎盘因素研究进展

妊娠高血压疾病是导致孕产妇并发症和围生儿病死率增高的主要原因。其发病机制已有大量研究和探索,主要与胎盘浅着床、胎盘缺氧、血管内皮的广泛损伤、基因的遗传背景、母婴免疫失衡等因素有关。目前胎盘局部组织较正常孕妇基因及其表达的差异已成为新的研究方向,可能通过多种机制引起滋养细胞侵入不足,影响子宫胎盘血管床的发育和重构,导致胎盘缺血缺氧,胎盘发育不良,最终引起妊娠高血压疾病发生。现就胎盘因素研究进展予以综述。