缺血预处理预防肝细胞分离过程中的缺血再灌注损伤

背景：缺血预处理能否减轻肝细胞分离过程中的缺血再灌注损伤及改善供体残留肝脏功能? 经检索国内外罕见这方面的研究。 目的：探讨缺血预处理对分离肝细胞及供鼠残肝缺血再灌注损伤的防治作用。 方法：12 只SD大鼠随机分为2组：单纯肝部分切除组和缺血预处理组,各6只。采用改良四步胶原酶灌注法分离上述切除肝脏肝细胞,同时收集术前和术后1 d大鼠的血清。 结果与结论：缺血预处理组切除肝脏分离肝细胞成活率、增殖活性及白蛋白合成、超氧化物歧化酶水平显著高于单纯肝部分切除组(P < 0.05),而乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、丙二醛水平显著减少(P < 0.05);与单纯肝部分切除组比较,缺血预处理组大鼠血清白蛋白、乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、超氧化物歧化酶、丙二醛水平差异无显著性意义(P均> 0.05)。结果表明缺血预处理能减轻肝细胞分离过程中的缺血再灌注损伤,其机制可能与其自身缺血性预适应、抗氧化、清除氧自由基的能力相关,但对供鼠肝部分切除后残肝功能的影响不明显。     

受体来源肝卵圆细胞在移植肝内种植后的增殖与分化

背景：肝卵圆细胞移植后对受损肝脏具有修复作用。 目的：观察受体来源肝卵圆细胞对受体大鼠术后生存期及肝功能的影响。 方法：采用二袖套法建立大鼠原位肝移植模型,供体为雌性DA大鼠,受体为雌性Lewis大鼠。造模后随机分为对照组(不进行细胞移植)、实验组(移植过程中供肝经门静脉和肝动脉注射受体来源肝卵圆细胞1×10⁹ L^-1)。 结果与结论：实验组术后撤他克莫司后的中位生存期和累积生存率均优于对照组(P < 0.05),移植肝肝细胞受损情况弱于对照组(P < 0.05),移植肝合成和排泄功能明显好于对照组(P < 0.05)。表明在移植肝脏内种植受体来源肝卵圆细胞可有效改善移植肝功能,并且明显延长受体生存时间,提高累积生存率,该结果可能与受体来源肝卵圆细胞在移植肝内增殖分化,修复受损肝脏和减轻急性排斥反应有关。     

肝移植后缺血再灌注损伤大鼠诱导细胞凋亡中的一氧化氮

背景：由诱生型一氧化氮合酶产生的一氧化氮,是肝脏缺血再灌注损伤中病理生理学改变的一个重要因素。 目的：探讨一氧化氮在肝移植缺血再灌注诱导的肝细胞早期凋亡的影响以及相关基因caspase-3的表达情况。 方法：受体鼠72只随机数字表法均分成移植组、精氨酸组及L-硝基精氨酸甲酯组,均建立原位肝移植模型,后2组大鼠在开放血流前5 min于股静脉注射可升高血清一氧化氮水平的精氨酸或一氧化氮抑制剂L-硝基精氨酸甲酯。移植造模后剩余的24只大鼠设为假手术组。 结果与结论：血清谷草转氨酶活性比较,精氨酸组<移植组P < 0.01);血清一氧化氮浓度,精氨酸组>移植组>L-硝基精氨酸甲酯组;早期凋亡的高峰期为再灌注后3 h,肝细胞的活细胞数比例及肝组织中caspase-3的表达,精氨酸组<移植组< L-硝基精氨酸甲酯组。说明,一氧化氮对大鼠对肝移植缺血再灌注后肝细胞早期凋亡具有保护作用,且该作用可能主要通过下调caspase-3基因的表达。     

牛磺酸对肝纤维化模型小鼠肝组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

背景：有研究报道牛磺酸对神经系统、心血管系统、免疫系统和消化系统的多种动物疾病模型均有一定的治疗作用。肝脏是牛磺酸代谢的主要场所,也是其重要的靶器官,因此牛磺酸与肝病的关系近年来成为研究热点。 目的：观察牛磺酸对四氯化碳诱导的肝纤维化模型小鼠肝组织中超氧化物歧化酶和丙二醛的影响。 方法：将30只雄性SPF级C57B/L小鼠随机分为空白对照组,模型组和牛磺酸组,每组10只。空白对照组给予100%花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周;模型组给予含20%四氯化碳的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周;牛磺酸组给予含20%四氯化碳的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周,并从第3周起给予牛磺酸500 mg/(kg•d)灌胃至第10周。 结果与结论：模型组与空白对照组相比小鼠血清中透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平显著升高(P < 0.05),肝脏组织中超氧化物歧化酶水平降低(P < 0.05),丙二醛水平显著升高(P < 0.05),肝脏指数增加(P < 0.05),病理检查显示肝细胞坏死并出现脂肪空泡、纤维组织增生和炎细胞浸润;牛磺酸组与模型组相比小鼠血清中透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平显著降低(P < 0.05),肝脏组织中超氧化物歧化酶水平显著升高(P < 0.05),丙二醛水平显著降低(P < 0.05),肝脏指数降低(P < 0.05),病理检查显示肝脏组织中无炎性浸润、脂肪空泡和纤维组织沉积。结果表明牛磺酸可以降低肝纤维化小鼠血清中超氧化物歧化酶和丙二醛含量,通过发挥其抗氧化作用减轻四氯化碳诱导的肝纤维化程度。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的远隔保护

背景：缺血预处理及缺血后处理是近年来提出减轻缺血再灌注损伤有效方法。 目的：探讨无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的影响及机制。 方法：18只糖尿病SD大鼠数字表法随机分为3组,对照组仅行开腹术;缺血再灌注组仅行胰腺移植;缺血后处理组,移植前行非创伤性双后肢缺血后处理。 结果与结论：缺血再灌注组血糖和胰腺组织中丙二醛水平均高于缺血后处理组(P < 0.01)、而超氧化物歧化酶活性低于缺血后处理组(P < 0.01);与缺血后处理组比较,缺血再灌注组胰腺组织凋亡指数明显增高(P < 0.01)。结果提示,无创伤双后肢缺血后处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用,机制可能与可通过减少超氧化物歧化酶失活,从而清除氧自由基以及减少胰腺细胞凋亡等有关。     

大环内酯类抗生素对大鼠肝移植后缺血再灌注损伤的保护作用

文题释义： 原位肝移植：又称正位肝移植，指在术中阻断受体肝的下腔静脉，并切除受体肝和下腔静脉，并利用供体肝的肝上、肝下下腔静脉重建和恢复肝脏的流出道与下腔静脉的连续性。 缺血再灌注损伤：指缺血组织或器官再次恢复血液供应后，会导致自由基过量生成，且过量的自由基会对再灌注组织或器官造成氧化应激损伤。 背景：肝移植是终末期肝病和肝衰竭的标准治疗方法，而缺血再灌注损伤能影响肝移植成功率。当有限的肝脏供体可供移植时，如何降低肝缺血再灌注损伤成了肝移植的首要问题。 目的：探究大环内酯类抗生素对大鼠肝移植后肝缺血再灌注损伤的作用及机制。 方法：构建自体原位肝移植大鼠模型，将Wistar大鼠随机分为大环内酯类抗生素组和对照组。大环内酯类抗生素组大鼠在肝切除前30 min，采用大环内酯类抗生素(含60 mg/kg罗红霉素、20 mg/kg克拉霉素和40 mg/kg红霉素)混合液预处理供体肝脏，在原位肝移植时向门静脉中推注上述大环内酯类抗生素混合液；对照组大鼠在肝切除前30 min，同体积生理盐水预处理供体肝脏，在原位肝移植时向门静脉中推注同体积的生理盐水。肝移植后连续7 d观察大鼠存活率；检测肝移植后48，72 h大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶活性；苏木精-伊红染色和免疫组化检测大鼠肝组织形态学改变和Ki-67阳性细胞数；TUNEL法和蛋白质免疫印迹分别检测大鼠肝细胞凋亡数量和caspase-3、cleaved caspase-3蛋白表达水平；免疫荧光和ELISA法分别检测肝移植后大鼠肝组织中Kupffer细胞数量改变和白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平。结果与结论：大环内酯类抗生素提高了肝移植大鼠的整体存活率，改善了移植肝脏的功能失调，减轻了肝移植后缺血再灌注的损伤程度，提高了移植肝脏的再生能力，降低了移植肝组织中凋亡细胞数和凋亡蛋白cleaved caspase-3/ caspase-3比值，降低了移植肝组织中Kupffer细胞数量和白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平。以上结果提示，大环内酯类抗生素对大鼠肝移植后的肝缺血再灌注损伤起保护作用。 ORCID: 0000-0002-5646-1426(杨峰) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

灌注速度对移植肝脏缺血再灌注的损伤

背景：近年来有学者研究发现供体灌注的压力可直接影响移植物的能量代谢从而影响其活力,适当的灌注压力能明显提高供体的质量。 目的：观察不同灌注速度对大鼠移植肝脏再灌注损伤的影响。 方法：采用改良的Kamada双袖套法建立SD→SD原位肝移植模型。供体肝脏获取时分别以50,100,150,200 mL/h进行灌注。检测移植后外周血清肿瘤坏死因子α和谷丙转氨酶水平,观察肝脏组织病理学改变和肝脏组织内皮源性一氧化氮合酶的表达变化。 结果与结论：与低灌注速度相比,供体肝脏制备过程中200 mL/h的灌注速度导致了更加明显的肝脏病理形态学改变,肝细胞变性、肝血窦扩张和炎细胞浸润也更加明显。术后24 h肝功能的检测也发现,150,200 mL/h灌注速度组外周血谷丙转氨酶活性、肿瘤坏死因子水平明显高于50,100 mL/h灌注速度组(P < 0.05,P < 0.01),内皮源性一氧化氮合酶表达明显低于50,100 mL/h灌注速度组(P < 0.01),100 mL/h灌注速度后,随着灌注速度的增加肝功能损伤也明显加重。证实适当的灌注压力和速度是获得高质量供体的保障,能够减轻移植后肝功能损伤,改善受体预后,在大鼠肝移植供体制备过程中    100 mL/h是适宜的灌注速度。     

低氧预适应对移植大鼠肝细胞线粒体超微结构的影响

目的 观察低氧预适应(HP)对移植大鼠肝细胞线粒体超微结构的影响. 方法 采用改良的自体肝移植模型模拟肝移植过程,将72只SD大鼠随机分为正常对照(NC)、自体移植(AT)和低氧预适应(HP)3个组,每组24只.HP为术前用8%氮氧混合气体处理90min,分别于术后1、6、24h处死大鼠取肝脏标本,透射电镜观察肝细胞及线粒体的形态学改变,并用图像分析系统定量评判线粒体超微结构的改变程度. 结果 透射电镜下见AT组线粒体肿胀明显,膜模糊不清,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解,有空泡形成;而HP组线粒体结构基本正常,仅有轻度肿胀,线粒体排列整齐,膜基本完整,线粒体嵴密集,未见空泡形成;定量分析线粒体的面积、周长及直径均和AT组有显著性差异(P<0.05),HP组线粒体损伤程度较AT组有明显改善. 结论 线粒体超微结构的改变是移植后肝细胞损伤的早期变化,HP可改善这一变化以减轻肝细胞损伤.     

30%小体积肝移植大鼠模型的手术技巧及改良

背景：活体肝移植显著缓解了供肝短缺矛盾,如何使供者献出的肝量最小,同时受者得到最大的临床受益成为了目前的研究热点。 目的：探索一种简便、稳定的小体积肝移植大鼠模型的建立方法。 方法：以Kamada“二袖套法”非动脉化原位肝移植SD大鼠模型为基础并参考国内外文献,制作30%小体积肝移植模型。实验分为Ⅰ组为体内肝叶减除;Ⅱ组为体外肝叶减除组;Ⅲ组为改良后小体积肝移植模型。主要观察供体手术各阶段时间;移植后并发症和生存情况。 结果与结论：改良后模型较改良前的供肝获取时间和肝叶减除时间均显著缩短(P< 0.05)。Ⅱ组的供肝冷缺血时间显著长于Ⅰ组和Ⅲ组(P < 0.05)。改良后的小体积肝移植模型手术成功率较改良前显著提高(P< 0.05),改良后7及14 d存活率均高于改良前模型(P < 0.05)。改良模型较改良前生存时间延长了9 d。改良模型的手术总并发症例次较改良前组显著较少(P < 0.01)。提示采用此改良方法能建立稳定的30%小体积肝移植大鼠模型,而且在操作简便、减少并发症、提高手术成功率和术后存活率等方面有显著优势。     

供肝NK细胞对肝移植免疫反应中NF-κB 活性和IL-15表达的影响

 目的：观察大鼠移植肝组织内和外周血白细胞介素15（IL-15）的表达水平及脾组织内核因子κB(NF-κB)的表达活性变化,探讨供肝NK细胞减轻肝移植术后急性排斥反应的机制。方法：Lewis大鼠为肝移植供体,BN大鼠为受体,改良“二袖套”法建立大鼠肝移植模型。应用［60Co］射线照射清除供体免疫细胞和经门静脉回输供肝NK细胞等技术,实验设立3组。A组: 急性排斥组;B组: 单纯［60Co］照射排斥组;C组: ［60Co］照射+供肝NK细胞门静脉回输排斥组。移植术后第1、3、7天收集受鼠外周血清,ELISA法检测IL-15分泌水平,同时切取移植肝行病理学检查,Western blotting法检测移植肝组织IL-15蛋白的表达,凝胶电泳迁移实验（EMSA）检测受鼠脾组织NF-κB表达活性。另外每组各设亚组观察移植后大鼠自然生存时间。结果：B组术后大鼠自然存活时间较A、C组明显缩短,术后发生急性排斥反应程度较A、C组严重;术后第3、7天,3组受鼠外周血IL-15水平均较第1天时显著升高;移植术后第3、7天,B组大鼠血清IL-15 浓度均显著高于A、C组;术后第3、7天,移植肝组织中B组IL-15表达也显著高于A、C组,受鼠脾组织中B组NF-κB表达活性亦显著高于A、C组。结论：IL-15可能作为肝移植急性排斥反应的监测指标,对急性排斥反应的早期诊断和移植物的预后估计具有临床指导意义;供肝NK细胞可能通过下调NF-κB的表达活性来调节IL-15的水平,进而减轻肝移植术后急性排斥反应。     

维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB活性及临床意义

背景：临床发现肾移植前维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB的活性异常增高。 目的：了解肾移植前维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB的活性,并探讨其与超敏C-反应蛋白水平、营养不良的关系。 方法：检测肾移植前维持性血液透析患者与健康对照人群营养状态、人体学指标、血液生化指标、外周血单个核细胞核因子κB活性及血清超敏C-反应蛋白水平,据血清超敏C-反应蛋白水平将维持性血液透析患者分为非炎症组(< 3 mg/L)和微炎症组(≥ 3 mg/L)。 结果与结论：①维持性血液透析患者单个核细胞核因子κB活性与血清超敏C-反应蛋白水平显著高于健康对照组(P < 0.001)。②微炎症组营养不良数量及程度、改良主观全面营养评价评分、单个核细胞核因子κB活性及血清超敏C-反应蛋白水平显著高于非炎症组(P ≤ 0.001或P < 0.01或 P < 0.05)。③非炎症组血红蛋白、血清白蛋白、血清前白蛋白、中臂肌围、中臂围、握力均显著低于健康对照组(P ≤ 0.001),单个核细胞核因子κB活性显著高于健康对照组(P ≤ 0.001),血清超敏C-反应蛋白水平与健康对照组间差异无显著性意义(P > 0.05)。提示肾移植前维持性血液透析患者普遍存在外周血单个核细胞核因子κB异常活化;随炎症反应加重,C-反应蛋白水平升高,单个核细胞核因子κB活性进一步增强,营养不良加重;说明核因子κB活性可能较血清C-反应蛋白水平更早发现维持性血液透析患者的微炎症状态及预测营养不良。     

急性肺损伤模型大鼠核因子κB和细胞间黏附分子1表达与川芎嗪的干预

背景：研究表明,川芎嗪在抗肺纤维化方面发挥重要作用,但对川芎嗪抗急性肺损伤作用及其机制的研究较少。 目的：观察大鼠油酸性急性肺损伤时,核因子κB和细胞间黏附分子1在肺组织中的表达及其变化。 方法：采用静脉注射油酸的方法建立大鼠急性肺损伤模型,建模后并分别用川芎嗪和地塞米松进行干预。 结果与结论：建模成功后,模型组大鼠肺系数明显升高(P < 0.05)。免疫组织化学染色结果显示,模型组肺组织核因子κB和细胞间黏附分子1的表达明显增强(P < 0.05);应用川芎嗪和地塞米松干预后上述变化明显减轻(P < 0.05)。证实川芎嗪对急性肺损伤时的肺组织起到明显的保护作用,其保护机制与川芎嗪抑制核因子κB和细胞间黏附分子1的表达有关。     

siRNA 技术沉默SOCS3 对缺氧复氧心肌细胞增殖、凋亡的影响以及作用机制

目的：研究小干扰RNA（siRNA）靶向沉默细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）基因对心肌细胞增殖、凋亡的影响以及可能作用机制。方法：采用脂质体Lipofectamine 2000转染大鼠H9C2心肌细胞,分为对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+siRNA NC组、缺氧/复氧+siRNA SOCS3组;免疫印迹试验（Western blot）检测细胞的转染效果;噻唑蓝（MTT）观察细胞的增殖活性,观察细胞中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的变化;膜联蛋白 V-FITC（Annexin V-FITC）/碘化丙啶(PI)染色法检测细胞凋亡率,Western blot检测核因子-κB（NF-κB）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、c-Myc蛋白水平。结果：与对照组相比,缺氧/复氧组心肌细胞SOCS3蛋白水平显著增加（P<0.05）,细胞的增殖活性、SOD显著下降（P<0.05）,LDH、MDA、凋亡率显著升高（P<0.05）;靶向沉默缺氧复氧心肌细胞SOCS3基因表达较缺氧/复氧组细胞的增殖活性和SOD显著增加（P<0.05）,LDH、MDA、凋亡率显著降低（P<0.05）;缺氧/复氧干预心肌细胞显著抑制NF-κB、Cyclin D1、c-Myc蛋白表达（P<0.05）,下调SOCS3基因表达显著增加NF-κB、Cyclin D1、c-Myc蛋白表达（P<0.05）。结论：沉默SOCS3表达促进缺氧复氧心肌细胞增殖,抑制其凋亡,增强机体氧自由基的清除能力,其作用机制与NF-κB信号通路的激活有关。     

核因子κB、基质金属蛋白酶3在退变腰椎间盘组织中的表达

背景：对于椎间盘退变的原因一直是国内外学者研究的重点。近年来随着研究的深入,在椎间盘退变过程中多种细胞因子、黏附分子、趋化因子、炎症递质、蛋白质酶等发挥着重要作用。 目的：比较正常腰椎间盘组织及退变腰椎间盘组织中核因子κB、基质金属蛋白酶3的表达,分析两者的相关性。 方法：收集唐山市第二医院脊柱外科手术切除退变椎间盘组织68例(病变组),腰椎爆裂骨折正常椎间盘组织10例(对照组),应用苏木精-伊红染色、免疫组织化学方法和ELISA方法检测核因子κB、基质金属蛋白酶3的表达,并对两者相关性进行分析。 结果与结论：苏木精-伊红染色结果显示对照组可见纤维环和髓核结构,腰椎间盘髓核的软骨细胞表现为不规则的软骨陷窝,病变组细胞增殖明显,细胞核呈圆形或卵圆形,髓核细胞胞质呈空泡状。免疫组织化学方法显示病变组核因子κB、基质金属蛋白酶3吸光度值明显高于对照组(P < 0.05)。ELISA检测病变组核因子κB、基质金属蛋白酶3的表达均高于对照组(P < 0.05)。两者具有正相关性(r=0.643 0,P < 0.01)。     

移植骨髓间充质干细胞肝癌大鼠细胞凋亡及炎症因子的动态变化

BACKGROUND:Bone marrow mesenchymal stem cell transplantation has not been thoroughly reported on its effects on apoptosis in hepatoma carcinoma cells and inflammatory factor level. OBJECTIVE:To investigate the effect of rat bone marrow mesenchymal stem cells on dynamic change of inflammatory factors and cell apoptosis during hepatocarcinogenesis. METHODS:Sixty healthy Sprague-Dawley rats were divided randomly into healthy group (n=30), control group (n=30) and transplantation group (n=30). Healthy group was given ordinary feed and normal water, while other groups were given diethylnitrosamine solution in drinking water to induce liver cancer models. Then, rats in the transplantation group were subjected to bone marrow mesenchymal stem cell transplantation via the tail vein. Two weeks after cell transplantation, CXCL5, interleukin-8 and interleukin-6 levels were tested by ELISA, mRNA level of hepatocyte nuclear factor 1α detected by RT-PCR, expression of Bcl-2 and Bax in liver tissue measured by immunohistochemical method, and liver cancer cell apoptosis index detected by TUNEL technique. RESULTS AND CONCLUSION:After modeling, the expressions of CXCL5, interleukin-8 and interleukin-6 in the control group were significantly higher than those in the healthy group (P < 0.05), while these indexes were reduced significantly after bone marrow mesenchymal stem cell transplantation (P < 0.05) and close to the normal levels (P > 0.05). Bone marrow mesenchymal stem cell transplantation significantly up-regulated the mRNA level of hepatocyte nuclear factor 1α in the liver tissue that was decreased obviously after modeling (P < 0.05). In addition, the expression of Bcl-2 was reduced, while the expression of Bax and the apoptosis index increased significantly in the transplantation group compared with the control group (P < 0.05). These findings indicate that bone marrow mesenchymal stem cell transplantation contributes to hepatocyte differentiation and regeneration in liver cancer rats by reducing serum inflammatory factor levels and promoting apoptosis in hepatoma carcinoma cells.     

川芎嗪可影响肿瘤坏死因子α刺激肝星状细胞结缔组织生长因子、核因子κB及相关基因产物的表达

背景：川芎嗪延缓肝纤维化形成的机制尚不清楚。 目的：观察川芎嗪对肿瘤坏死因子α刺激的肝星状细胞增殖及结缔组织生长因子、核因子κB及其相关基因产物白细胞介素6表达的影响。 方法：体外培养HSC-T6细胞株,取对数生长期的细胞用于实验。实验分为4组：对照组仅加入细胞;TNF-α组加入10 μg/L TNF-α;川芎嗪干预组先加入终浓度为10 μg/L的TNF-α作用30 min后,分别加入川芎嗪50,100,200,400,600, 1 000 mg/L;PDTC组先加入终浓度为10 μg/L的TNF-α作用30 min后,再加入终浓度18 μmol/L的核因子κB阻断剂PDTC。 结果与结论：MTT结果显示100,200,400,600,1 000 mg/L的川芎嗪均能抑制HSC-T6增殖,且呈剂量依赖性。免疫细胞化学染色及Western blot检测发现10 μg/L的肿瘤坏死因子α刺激后,HSC-T6细胞结缔组织生长因子、核因子κB及白细胞介素6的表达明显增多(P < 0.01或P < 0.05),200,400,600 mg/L的川芎嗪及18 μmol/L的PDTC均可明显降低肿瘤坏死因子α刺激后HSC-T6细胞结缔组织生长因子、核因子κB及白细胞介素6的表达(P < 0.01),且随着川芎嗪质量浓度的增加,抑制作用增强,PDTC的抑制作用最明显。相关性分析结果显示HSC-T6细胞结缔组织生长因子和核因子κB的表达呈正相关(r=0.980,P < 0.01)。说明川芎嗪可以抑制肝星状细胞结缔组织生长因子、核因子κB及白细胞介素6的表达,抑制肝星状细胞的增殖。     

改构型酸性成纤维细胞生长因子对衰老模型大鼠自由基与脂质过氧化物的影响

背景：有研究表明改构型酸性成纤维细胞生长因子是多功能生长因子,但其抗衰老作用至今尚未见报道。 目的：观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织、肝组织及血清中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量和抑制羟自由基能力的影响。 方法：选择成年Wistar大鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为模型组、生理盐水对照组和改构型酸性成纤维细胞生长因子治疗组,另设正常对照组。改构型酸性成纤维细胞生长因子组按12 µg/kg剂量肌肉注射改构型酸性成纤维细胞生长因子,生理盐水对照组肌肉注射等量的生理盐水,模型组不作干预。 结果与结论：与模型组和生理盐水对照组相比,改构型酸性成纤维细胞生长因子治疗组脑组织、肝组织及血清中超氧化物歧化酶活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P < 0.01或P < 0.05),丙二醛含量均显著降低(P < 0.01或P < 0.05)。结果证实,改构型酸性成纤维细胞生长因子可通过降低自由基,提高机体的抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。