肿瘤坏死因子α拮抗剂对应力屏蔽导致的跟腱挛缩形态学影响

背景：跟腱应力屏蔽后肿瘤坏死因子α明显升高,应用肿瘤坏死因子α拮抗剂干预肿瘤坏死因子α的作用是否会干预跟腱挛缩尚不清楚。 目的：通过观察重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普)干预应力屏蔽后大鼠跟腱形态学变化,了解肿瘤坏死因子α在肌腱挛缩中的影响及肿瘤坏死因子α拮抗剂对肌腱挛缩的干预作用。 方法：20只健康雄性SD大鼠左后肢行跟腱应力屏蔽后随机数字表法均分为实验组和模型组,两组中随机各抽取5只大鼠以右后肢为正常对照组。建模后即刻实验组大鼠使用0.6 mg/kg重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白、模型组使用1 mL磷酸缓冲盐溶液于大鼠皮下注射,后根据重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白半衰期两组分别再注射3次,干预2周时大体下及透射电镜下观察跟腱形态学改变。 结果与结论：大体观察实验组跟腱明显比模型组细小、光滑,但较正常对照组粗。电镜下模型组胶原纤维束较实验组组疏松、紊乱;实验组横切面和纵切面均与正常对照组差异无显著性意义。说明,在2周时,肿瘤坏死因子α拮抗剂能明显预防应力屏蔽所致的肌腱挛缩。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

落新妇甙对肝缺血再灌注损伤的保护作用

背景：肝脏是对缺血再灌注损伤最敏感的器官之一。黄酮类化合物落新妇甙可作为递氢体清除氧自由基,从而可能在减轻肝脏缺血再灌注损伤等方面发挥作用。 目的：观察落新妇甙对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。 方法：C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、小剂量干预组和大剂量干预组。干预组小鼠于缺血前24 h和1 h分别给予10或40 mg/kg的落新妇甙腹腔注射,然后建立70%部分肝缺血再灌注模型。采集血液和肝脏组织样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性,ELISA测血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛含量。肝脏组织病理学检测。Westernblot检测肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子α mRNA。 结果与结论：落新妇甙干预能有效降低血清丙氨酸氨基转移酶水平,干预组肝组织丙二醛含量较模型对照组明显下降(P < 0.01);而超氧化物歧化酶含量明显上升(P < 0.01);干预组血清肿瘤坏死因子α含量较模型组对照组明显下降(P < 0.01);小、大剂量干预组肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达与模型组模型对照组比较渐次降低,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P < 0.05,大剂量干预组P < 0.01)。落新妇甙保护肝脏热缺血再灌注损伤显示出剂量-效应关系趋势。结果提示,落新妇甙干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应和脂质过氧化损伤,有效改善肝功能和肝脏病理损害;机制可能在于其能抑制缺血再灌注损伤肝组织中肿瘤坏死因子α的高表达。     

硫化氢增加肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠胰岛素样生长因子Ⅰ、 核转录因子κB、肿瘤坏死因子α的表达

背景：硫化氢气体是一种新型气体信号分子,在生理浓度下具有抑制Ca2+内流、开放KATP通道功能,氧化还原等明确特定的作用。 目的：观察硫化氢对大鼠肝脏缺血再灌注损伤胰岛素样生长因子Ⅰ、核转录因子κB及肿瘤坏死因子α表达水平的影响 方法：70只SD大鼠随机等分为假手术组、缺血20 min组,缺血20 min+灌注2,4 h组、硫氢化钠+缺血20 min组、硫氢化钠+缺血20 min再灌注2,4 h组。除假手术组外,其余各组大鼠通过Pringle法建立大鼠全肝缺血再灌注模型,在术前5 d中每天及术中向硫氢化钠+缺血20 min组、硫氢化钠+缺血20 min再灌注2,4 h组,大鼠腹腔注射56 μmol/kg 硫氢化钠。 结果与结论：肝脏缺血大鼠肝组织中胰岛素样生长因子Ⅰ 、核转录因子κB和肿瘤坏死因子α表达明显下降(P < 0.05),与缺血组比较,大鼠再灌注和腹腔注射硫化氢均能增加大鼠肝组织中胰岛素样生长因子Ⅰ 、硫化氢、核转录因子κB和肿瘤坏死因子α的表达(P < 0.05)。提示全肝缺血再灌注后可造成肝脏损伤,硫化氢增加肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠胰岛素样生长因子Ⅰ、核转录因子κB、肿瘤坏死因子α的表达,肝脏损伤具有保护作用。     

胰岛素抵抗小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA表达与有氧运动的影响

背景：有研究表明有氧运动可通过调节脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ及其相关脂肪因子进而影响胰岛素敏感性,但其影响结果及作用机制至今少有报道。 目的：观察有氧运动后,胰岛素抵抗C57BL/6小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ、肿瘤坏死因子α和脂联素 mRNA及蛋白表达水平的变化,分析有氧运动对胰岛素抵抗小鼠影响的作用机制。 方法：C57BL /6 小鼠经高脂饮食喂养10周后建立胰岛素抵抗动物模型,建模后将小鼠随机分为安静组与运动组。运动组进行为期6周,75% VO2max强度跑台运动;安静组同等条件下饲养不运动。使用RT-PCR 和Western blot法检测两组脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ,脂联素、肿瘤坏死因子α mRNA和蛋白表达。 结果与结论：6周有氧跑台运动对小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ表达差异无显著性意义(P > 0.05),但可显著增加小鼠脂肪组织脂联素的表达(P< 0.01),降低肿瘤坏死因子α的表达(P < 0.05);并且可显著降低血液中三酰甘油、游离脂肪酸水平(P < 0.05, P < 0.01)。结果提示有氧运动可能通过调节过氧化物酶体激活物增殖受体γ相关脂肪因子-脂联素和肿瘤坏死因子α的表达来间接调节脂肪组织对胰岛素的敏感性。有氧运动可以显著增加机体组织对胰岛素的敏感性,从而改善C57BL/6 小鼠胰岛素抵抗的症状。     

粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子活化的影响

目的探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子活化的影响以及相关关系。方法60只SD大鼠随机分为3组:缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组。24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子的活性。结果粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P<0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P<0.01)。粉防己碱组核因子的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P<0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P>0.05)。结论粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用。     

急性髓系白血病患者外周血单个核细胞Toll样受体9以及血清肿瘤坏死因子和凋亡基因FAS的表达

背景：Toll样受体9(TLR9)、肿瘤坏死因子a、Fas可能共同参与白血病的发生发展过程。 目的：测定TLR9在急性髓系白血病患者外周血单个核细胞中的表达及血清肿瘤坏死因子α、Fas水平。 方法：从急性髓系白血病患者与正常对照组中分离出外周血单个核细胞,采用反转录-聚合酶链反应法检测外周血单个核细胞中TLR9 mRNA的表达水平,采用酶联免疫吸附试验法检测血清肿瘤坏死因子α、Fas水平。 结果与结论：在急性髓系白血病患者初治组和难治复发组中,外周血单个核细胞中TLR9 mRNA表达高于正常对照组(P < 0.01),化疗后完全缓解组与正常对照组差异无显著性意义(P > 0.05);各病例组血清肿瘤坏死因子α、Fas水平显著高于正常对照组(P < 0.01)。TLR9 mRNA的表达与血清肿瘤坏死因子α、Fas水平均呈正相关。     

肿瘤坏死因子α预处理脐血间充质干细胞移植治疗心肌梗死

文章快速阅读：文题释义： 心肌缺血：是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态。血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞,可直接导致心脏供血减少;心瓣膜病、血黏度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少,心肌缺血对心脏和全身可能带来许多危害。目前针对这种疾病治疗主要的作用机制包括：降低心肌耗氧量,提高耐缺氧能力,清除自由基、抗氧化作用,调节血栓素A 2/前列环素,调节一氧化氮细胞内皮素1、抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素的释放等。 脐血间充质干细胞移植：移植成功最主要的障碍为移植后只有少量脐血间充质干细胞移植至心肌内并存活,因此提高脐血间充质干细胞向心肌内迁移和定植及其存活率对治疗效果具有重要意义。移植前对脐血间充质干细胞进行肿瘤坏死因子α预处理,发现肿瘤坏死因子α预处理胎儿脐血间充质干细胞移植治疗大白兔缺血性心脏病可以改善心脏功能、减少心肌梗死面积和心肌纤维化面积。 摘要 背景：心肌缺血损伤后,心肌细胞释放大量炎症递质作为对心肌损伤的应答,梗死及缺血区的炎症因子有助于心肌组织对损伤的修复和适应。 目的：探讨肿瘤坏死因子α预处理脐血间充质干细胞移植治疗对心肌梗死兔心功能的效果。 方法：将36只大白兔随机等分为4组,假手术组、模型组、无肿瘤坏死因子α组和肿瘤坏死因子α组,后3组建立心肌梗死模型。造模后24 h,模型组、无肿瘤坏死因子α组和肿瘤坏死因子α组分别在梗死中心区及边缘注射PBS、未经肿瘤坏死因子α预处理的脐血间充质干细胞及经肿瘤坏死因子α预处理的脐血间充质干细胞。 结果与结论：与模型组相比,肿瘤坏死因子α组和无肿瘤坏死因子α组兔心脏功能明显恢复,心肌梗死面积及心肌纤维化面积明显减小;且肿瘤坏死因子α组的效果优于无肿瘤坏死因子α组。表明肿瘤坏死因子α预处理胎儿脐血间充质干细胞移植能有效治疗心肌梗死。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程 ORCID: 0000-0002-4513-3726(王巍)     

人脐静脉内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1对醒脑静干预的反应

背景：前期研究发现醒脑静能有效抑制兔心肌缺血再灌注模型的炎症递质及促纤溶作用,但是影响纤溶系统活性的作用机制未完全明确。目的：观察醒脑静对重组人肿瘤坏死因子α介导人脐静脉内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1及其基因表达的影响。方法：取3-5 代人脐静脉内皮细胞,在培养基中添加10 μg/L 重组人肿瘤坏死因子α介导人脐静脉内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1及其基因表达,醒脑静组加入不同浓度(5,10,20 mL/L)的醒脑静干预,阳性对照组添加氟伐他汀(1 μmol/L),并设立单纯人脐静脉内皮细胞培养的空白对照组。培育24 h后采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测细胞上清液组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1水平;采用反转录聚合酶链反应检测人脐静脉内皮细胞的组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1的mRNA表达。结果与结论：重组人肿瘤坏死因子α组纤溶酶原激活物抑制剂1分泌和mRNA表达较空白对照组显著升高 (P < 0.05),组织型纤溶酶原激活物分泌和mRNA表达较空白对照组显著降低(P < 0.05)。不同浓度醒脑静组纤溶酶原激活物抑制剂1分泌和mRNA表达均较重组人肿瘤坏死因子α组显著降低(P < 0.05),而组织型纤溶酶原激活物分泌和mRNA表达均较重组人肿瘤坏死因子α组显著升高(P < 0.05),且呈剂量依赖关系。结果证实,醒脑静作用可逆转重组人肿瘤坏死因子α所致的人脐静脉内皮细胞的纤溶活性。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子-κB活化的影响

目的 探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子-кB活化的影响以及相关关系.方法 60只SD大鼠随机分为3组缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30 min后再灌注24 h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30 min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组.24 h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子-κB的活性.结果 粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P＜0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P＜0.01).粉防己碱组核因子-κB的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P＜0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P＞0.05).结论 粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子-кB的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用.     

骨髓间充质干细胞静脉移植脊髓损伤大鼠肿瘤坏死因子α及 白细胞介素1β的表达

背景：研究认为间充质干细胞的营养支持在脊髓损伤治疗中起了主要作用,其同损伤宿主神经组织间的相互作用可导致一些不利于损伤修复的炎症因子表达减少。 目的：观察大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植对脊髓损伤后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β 表达的影响。 方法：运用改良Allen法制备大鼠T10脊髓外伤性截瘫模型,随机分为对照组和骨髓间充质干细胞移植组,设未损伤脊髓的假手术组做对照。骨髓间充质干细胞移植组、假手术组均接受大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植,对照组静脉注射等量PBS。 结果与结论：对照组和骨髓间充质干细胞移植组损伤脊髓肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达较假手术组有明显增加(P < 0.05);骨髓间充质干细胞移植组与对照组比较, 肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达受到明显抑制(P < 0.05)。提示大鼠骨髓间充质干细胞静脉移植后能使损伤脊髓局部的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达程度降低。这可能是改变脊髓损伤区的微环境,减少脊髓继发性损伤,促进损伤大鼠运动功能恢复的机制之一。     

心肌缺血再灌注损伤模型大鼠经艾塞那肽预处理后心肌细胞的凋亡

背景：有研究表明艾塞那肽可改善心肌梗死和心力衰竭等过程发挥心血管保护作用,但其对缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用尚未阐明。 目的：艾塞那肽预处理心肌缺血再灌注损伤模型大鼠,观察其对心肌组织细胞凋亡及对凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。 方法：建立心肌缺血再灌注损伤模型大鼠,用艾塞那肽进行预处理,并设缺血再灌注组和假手术组作对照。 结果与结论：免疫组织化学染色、原位末端标记检测RT-PCR检测显示,与缺血再灌注组比较,艾塞那肽组Bcl-2的mRNA和蛋白表达显著升高(P < 0.05),Bax mRNA和蛋白表达显著降低(P < 0.05),心肌细胞凋亡指数显著降低(P < 0.05)。结果证实,艾塞那肽对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其机制可能是通过上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及可能机制

目的探讨银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及可能机制。方法以36只雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物随机分为3组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组与银杏酮酯组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组穿线后不结扎,模型组于缺血前30 min腹腔注射生理盐水,银杏酮酯组大鼠于缺血前30 min腹腔注射银杏酮酯(100mg/kg)。造模24h后处死大鼠,HE染色观察心肌组织变化,ELISA法测定血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTnI)水平以及炎性因子白介素1 (IL-1)、白介素6 (IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot方法检测心肌组织缝隙连接蛋白(Cx43)蛋白表达。结果假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,模型组心肌纤维排列紊乱,心肌间质出现炎性细胞浸润,银杏酮酯组心肌组织较模型组有明显改善。与假手术组相比,模型组大鼠血清CK-MB、cTnI、IL-1、IL-6与TNF-α水平显著上升,心肌组织Cx43蛋白表达显著降低;与模型组相比,银杏酮酯组大鼠血清CK-MB、cTnI、IL-1、IL-6与TNF-α水平显著降低,心肌组织Cx43蛋白表达显著升高。结论银杏酮酯预处理可降低缺血-再灌注大鼠心肌损伤程度及炎性反应。     

高迁移率族蛋白B1在肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用

背景：缺血再灌注损伤是临床器官移植不可避免的病理生理过程,冷缺血再灌注损伤具有研究肾移植更强的针对性。 目的：观察高迁移率族蛋白B1在大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用。 方法：将SD大鼠随机分为假手术组、冷缺血再灌注组、丙酮酸乙酯(可显著抑制高迁移率族蛋白B1的合成与释放)治疗组。冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组制冷缺血再灌注模型前分别经阴茎背静脉注射林格液与丙酮酸乙酯,假手术组将腹腔打开后经阴茎背静脉注射林格液,45 min后关闭腹腔。 结果与结论：冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组各时间点肌酐、高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子α、核因子κB水平均显著高于假手术组(P < 0.01),其中冷缺血再灌注组上述指标高于丙酮酸乙酯治疗组(P < 0.01)。表明高迁移率族蛋白参与了肾移植冷缺血再灌注的病理过程,丙酮酸乙酯能够减轻肾脏冷缺血再灌注损伤。     

中波紫外线诱导HaCaT细胞凋亡与扇贝多肽的影响：肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路的研究

背景：扇贝多肽可以通过Fas通路及NF-κB通路发挥对中波紫外线照射后的人角质形成细胞株(HaCaT)的保护作用。 目的：观察中波紫外线辐射后HaCaT细胞的凋亡情况和细胞内肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1的活化情况,以及扇贝多肽的干预作用。 方法：实验以20 mJ/cm2中波紫外线辐照HaCaT细胞0.5 h建立细胞辐射损伤模型,药物低、中、高剂量组、阳性对照组、抑制剂组分别在造模前2 h加入1.42,2.84,5.69 mmol/L的扇贝多肽、5.68 mmol/L的维生素C及50 mg/L的抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体。 结果与结论：中波紫外线辐照后,HaCaT细胞凋亡增多,肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA及磷酸化JNK蛋白表达量增加;1.42,2.84,5.69 mmol/L的扇贝多肽均可降低中波紫外线辐照引起的细胞内肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA及磷酸化JNK表达,抑制HaCaT细胞凋亡,以5.69 mmol/L扇贝多肽的作用效果最明显,与5.68 mmol/L维生素C的作用相当,且50 mg/L抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体也可明显降低中波紫外线辐照引起的细胞内磷酸化JNK表达。说明扇贝多肽能抑制中波紫外线辐照引起的HaCaT细胞凋亡,其可以通过肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路发挥抗凋亡作用。     

右美托咪定抑制肾缺血/再灌注炎性反应

背景：在缺血/再灌注肾脏损伤的防治研究中,用药物激活或抑制机体某些因子从而保护肾组织,对肾移植和移植物的功能恢复有着重要意义。 目的：探索右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注炎性因子及C-X-C型趋化因子受体4表达的影响。 方法：40只大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组、右美托咪定预处理组及右美托咪定后处理组。后3组行右肾切除,左肾缺血45 min,再灌注60 min,造肾缺血再灌注模型;右美托咪定预处理组于大鼠股静脉穿刺置管后泵注1 μg/kg右美托咪定,10 min后改为0.5 μg/kg,泵注30 min直至缺血即刻;右美托咪定后处理组于左肾再灌注后静脉泵注0.5 μg/kg右美托咪定 30 min。 结果与结论：肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤严重,炎症明显,肾小管扩张,有肾小球肾炎表现,血清中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平显著升高(P < 0.05),血清和肾脏中C-X-C型趋化因子受体4水平也明显增加(P < 0.05);经右美托咪定预处理或后处理的肾缺血再灌注大鼠血清中白细胞介素1和肿瘤坏死因子α水平明显降低(P < 0.05),血清和肾脏中C-X-C型趋化因子受体4水平也明显降低(P < 0.05)。提示肾缺血再灌注可致以炎性反应为特征的肾损伤;右美托咪定可以抑制炎性反应并弱化C-X-C型趋化因子受体4的表达,具有一定的肾保护作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响

背景：炎症反应是诱发脑缺血再灌注损伤的重要因素之一。研究表明电针可有效降低缺血性脑卒中后炎症反应，改善神经功能缺损症状，但机制尚未明确。目的：观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路及炎性因子表达的影响。方法：48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组16只，采用大脑中动脉线栓阻断法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。造模24 h后对电针组大鼠行电针干预，每天1次，每次20 min，共5 d；假手术组和模型组不做任何干预。干预5 d后根据Longa法评定各组大鼠神经功能损伤程度；TTC染色和苏木精-伊红染色分别观察大鼠脑梗死体积及脑组织病理形态，荧光定量PCR和Western blot分别检测大脑皮质中Toll样受体4、核因子κB mRNA和蛋白表达；酶联免疫法检测血清中炎性因子白细胞介素6、白细胞介素18和肿瘤坏死因子α水平。结果与结论：(1)与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分、血清白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α水平、大脑皮质Toll样受体4、核因子κB mRNA及蛋白表达水平明显升高(P <0.01)；与模型组比较，电针组大...     

肿瘤坏死因子α刺激骨髓间充质干细胞表达及分泌肝细胞生长因子

背景：有研究表明,肿瘤坏死因子α可以刺激骨髓间充质干细胞发挥免疫抑制功能,并促进骨髓间充质干细胞表达肝细胞生长因子。 目的：观察肿瘤坏死因子α刺激大鼠骨髓间充质干细胞是否可以促进肝细胞生长因子的表达及分泌。 方法：全骨髓贴壁法分离、纯化SD大鼠骨髓间充质干细胞,传代至第三四代使用。以100 µg/L肿瘤坏死因子α预刺激骨髓间充质干细胞 5 h后弃去培养基,换上新鲜培养基作为实验组,以正常培养的骨髓间充质干细胞为空白组。采用倒置相差显微镜观察细胞形态;流式细胞仪鉴定骨髓间充质干细胞表面标记物CD29、CD34、CD44、CD45的表达;RT-PCR 、Western blot检测细胞肝细胞生长因子mRNA及蛋白表达;ELISA测定细胞上清液中肝细胞生长因子水平。 结果与结论：获得的骨髓间充质干细胞形态均一,呈典型的旋涡样生长。骨髓间充质干细胞表达CD29⁺99.45%,CD34^-97.91%、CD44⁺99.52%、CD45^-98.42%;骨髓间充质干细胞中肝细胞生长因子 mRNA及蛋白与上清液中肝细胞生长因子表达量呈时间依赖性增加,实验组肝细胞生长因子 mRNA及蛋白与上清液中肝细胞生长因子的表达量明显高于空白组(P < 0.01)。说明肿瘤坏死因子α刺激骨髓间充质干细胞可以有效促进肝细胞生长因子的表达及分泌。     

虎纹捕鸟蛛毒素对脑缺血模型大鼠海马肿瘤坏死因子凋亡通路的影响

背景:虎纹捕鸟蛛毒素经离子通道分析技术证明是一种作用于突触前膜的N型钙离子通道阻断剂。目的:观察新型钙通道拮抗剂虎纹捕鸟蛛毒素对全脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马组织肿瘤坏死因子凋亡通路中肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域、Fas相关死亡结构域蛋白、Caspase 8表达的影响。方法:采用Pulsinelli"四血管阻断法"构建全脑缺血结合蛛网膜下腔置管大鼠模型,通过留置的PE10管注入虎纹捕鸟蛛毒素或生理盐水。应用电镜、RT-PCR实验技术检测全脑缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区锥体细胞超微结构和胞内线粒体形态变化及对海马组织中肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域、Fas相关死亡结构域蛋白、Caspase 8等肿瘤坏死因子凋亡通路相关因子基因表达。结果与结论:虎纹捕鸟蛛毒素能维持全脑缺血再灌注脑损伤大鼠线粒体基本形态且能不同程度降低肿瘤坏死因子凋亡通路中促凋亡因子肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域、Fas相关死亡结构域蛋白、Caspase 8 mRNA表达。提示天然活性多肽虎纹捕鸟蛛毒素作为一种新型N-型电压依赖性钙通道阻断剂,能有效阻断胞外Ca2+的大量内流,使细胞内游离钙降低,减少由于细胞内钙超载而引起的一系列病理损害,从而保护神经细胞,减轻缺血缺氧海马神经细胞的损伤。     

心肌缺血损伤小型猪模型内关穴位埋针后血管新生及成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白的表达

背景：血管生成及成纤维细胞生长因子与心肌缺血损伤后修复关系密切,针刺内关防治心肌缺血损伤的机制是否与此有关尚不清楚。 目的：观察内关穴位埋针对心肌缺血损伤小型猪血管新生及成纤维细胞生长因子基因和蛋白表达的影响。 方法：将32只小型猪随机分为4组,采用左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血模型,假手术组穿线但不结扎,内关组和膈俞组分别在造模的基础上进行内关、膈俞穴埋针治疗,模型组和假手术组不进行任何干预。 结果与结论：免疫组织化学染色显示小型猪经冠脉结扎后心肌毛细血管密度降低(P < 0.01),内关、膈俞穴埋针治疗7 d,损伤心肌组织毛细血管密度增加(P < 0.05或P < 0.01),内关组优于膈俞组(P < 0.05);Real time PCR和Western blot检测显示小型猪经冠脉结扎后心肌组织成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白表达量显著增高(P < 0.05或P < 0.01),内关和膈俞穴位埋针治疗均可上调成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白表达量,以内关埋针效果最明显(P < 0.05)。揭示内关、膈俞穴位埋针均可通过上调成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白的表达,增加心肌毛细血管密度,改善缺血心肌的损伤,且内关优于膈俞。     

兔角膜碱烧伤模型房水中肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子表达与姜黄素的抑制

背景：稳定的角膜新生血管动物模型是研究角膜新生血管调控机制,姜黄素对碱烧伤角膜新生血管具有抑制作用和保护作用。 目的：探讨姜黄素对碱烧伤角膜新生血管模型中肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子表达的影响,为防治角膜新生血管提供理论依据。 方法：纳入33只新西兰大耳白兔,随机取3只设为正常组,其余30只建立兔角膜碱烧伤诱发角膜新生血管模型,右眼设为对照组给予生理盐水,左眼设为干预组给予姜黄素,裂隙灯观察角膜新生血管生长及角膜混浊情况,酶联免疫吸附实验检测肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在房水中的表达。 结果：正常组没有角膜新生血管生成。与对照组比较,干预组角膜新生血管受到抑制且角膜混浊较轻(P < 0.05)。房水肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在3组中均有表达,对照组和干预组明显高于正常组,但干预组低于对照组(P < 0.05)。说明姜黄素可以有效降低角膜碱烧伤后房水肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子的表达进而抑制兔角膜碱烧伤后角膜新生血管的生长。