Wistar大鼠的咬肌放射损伤模型

背景：构建稳定可靠的咬肌放射损伤模型对颌面部肿瘤放疗的相关研究有重要意义。 目的：以放射剂量40 Gy照射后Wistar大鼠咬肌构建大鼠咬肌放射损伤模型。 方法：成年Wistar大鼠20只,随机分成正常对照组和放射损伤组。放射损伤组采用直线加速器照射大鼠咬肌区累积40 Gy制造咬肌放射损伤。在28 d后,在光镜及电镜下观察咬肌放射区病理改变,RT-PCR检测转化生长因子β1的基因表达。 结果与结论：40 Gy照射后28 d大鼠咬肌区出现结构受损、血管密度减低(P < 0.01)等放射损伤表现,同时引起转化生长因子β1的基因表达升高(P < 0.001)等机体被动修复表现。结果证实Wistar大鼠咬肌区直线加速器40 Gy照射可以作为咬肌放射损伤模型。     

嗅鞘细胞移植脊髓全横断损伤大鼠大脑皮质运动区转化生长因子β表达的影响

背景：多项研究已证实嗅鞘细胞能促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复,但其分子机制还不清楚。 目的：观察嗅鞘细胞移植对脊髓全横断大鼠大脑皮质运动区转化生长因子β mRNA表达的影响。 方法：采用酶消化法培养GFP转基因小鼠嗅鞘细胞,制成细胞悬液。建立SD大鼠T9脊髓全横断模型,造模后分为假手术组、模型组和嗅鞘细胞移植组。应用RT-PCR方法检测各组大鼠大脑皮质运动区转化生长因子β mRNA的表达变化,用β-actin作内参。 结果与结论：模型组大鼠造模后3 d大脑皮质运动区转化生长因子β mRNA的表达量高于假手术组(P < 0.05),造模后7,14,21和28 d回到假手术组水平。嗅鞘细胞移植后21 d,嗅鞘细胞移植组转化生长因子β mRNA的表达量低于模型组(P < 0.05)。提示全横断脊髓损伤致大脑皮质运动区转化生长因子β mRNA早期表达上调,随后与假手术组相比无差别;嗅鞘细胞移植后期可逆转转化生长因子β mRNA的表达变化,有助于脊髓损伤的恢复。     

丹参酮ⅡA抑制心肌细胞的纤维化

背景：转化生长因子β-Smads信号通路是心肌纤维化的关键通路;丹参酮ⅡA具有抑制心肌纤维化作用。 目的：验证丹参酮ⅡA对转化生长因子β1致心肌纤维化的作用并探讨其机制。 方法：取出生24 h内的SD大鼠心脏,利用酶消化法结合差速贴壁体外培养心肌成纤维细胞。取上述第3代心肌成纤维细胞,用5 μg/L转化生长因子β1培养15,30,60,120 min或6,12,24 h后收集细胞,用不同浓度(10-5 mol/L、10-4 mol/L)丹参酮ⅡA预处理2 h后再加入5 μg/L转化生长因子β1培养120 min或24 h后收集细胞,并设空白对照组。免疫细胞化学染色法进行细胞鉴定,反转录聚合酶链反应检测结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达,Western Blot检测Smad7及磷酸化Smad3蛋白表达。免疫组织化学染色及免疫荧光法检测磷酸化Smad3、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原蛋白表达。 结果与结论：转化生长因子β1在一定范围内以时间依赖方式诱导结缔组织生长因子、Ⅰ型胶原、磷酸化Smad3及Smad7的表达,刺激终末结缔组织生长因子、Ⅰ型胶原mRNA的表达量明显上升(均P < 0.01);磷酸化Smad3及Smad7蛋白表达量在刺激后1 h达到峰值,表达量显著增加(均P < 0.01)。高浓度丹参酮ⅡA预处理可显著下调磷酸化Smad3、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原表达(均P < 0.01)。两种浓度的丹参酮ⅡA预处理均可上调Smad7蛋白表达(P < 0.05,P < 0.01)。提示丹参酮ⅡA对心肌纤维化有抑制作用,可能与其上调Smad7蛋白表达,抑制转化生长因子β1诱导的Smad3磷酸化,部分阻断转化生长因子β1-Smads信号通路有关。     

载脂蛋白E基因敲除模型小鼠转化生长因子β1表达与尼古丁的刺激

背景：研究表明尼古丁可以诱导动脉粥样硬化,但其具体作用机制尚不明确。 目的：探讨不同剂量尼古丁刺激下,载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样斑块形成与外周血转化生长因子β1水平的关系。 方法：载脂蛋白E基因敲除小鼠腹膜下注射2种不同剂量的尼古丁[2 mg/(kg•d)及0.5 mg/(kg•d)]12周,对照组注射等量生理盐水。用ELISA法检测外周血转化生长因子β1水平,苏木精-伊红染色观察动脉粥样斑块的病理变化。 结果与结论：尼古丁干预12周后,低剂量尼古丁组的外周血转化生长因子β1水平低于对照组(P < 0.05),高剂量尼古丁组的外周血转化生长因子β1水平低于对照组及低剂量尼古丁组(P < 0.05)。高剂量尼古丁组的血管狭窄程度最严重,低剂量尼古丁组次之,对照组最低,各组间比较差异均具有显著性意义(P < 0.05)。低剂量尼古丁组及高剂量尼古丁组的斑块个数多于对照组(P < 0.05),高剂量尼古丁组的斑块个数与低剂量尼古丁组比较差异无显著性意义 (P > 0.05);血管狭窄率与转化生长因子β1水平呈负相关(r=-0.920,P =0.000)。结果提示尼古丁刺激增加载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块数量,这种作用可能与尼古丁抑制转化生长因子β1水平相关。     

急性肌肉软组织损伤后不同冷疗方式处理的组织学变化

背景：冷疗处理急性软组织损伤已在临床广泛应用。 目的：观察不同冷疗方式对急性软组织损伤大鼠的组织学改变及治疗效果。 方法：将新生Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、间断冷敷组及持续冷敷组,后3组建立急性软组织损伤动物模型。间断冷敷组用4 ℃生物冰袋间断冷敷于损伤部位,持续冷敷组用4 ℃生物冰袋持续冷敷,模型组不予以处理。冷敷48 h后观察各组损伤部位大体形态改变,采用损伤症候指数评估损伤程度。 结果与结论：与模型组比较,间断冷敷组及持续冷敷组损伤症候指数与组织学评分较低,白细胞介素1β的阳性表达率降低,转化生长因子β1的阳性表达率表达率升高  (P < 0.05)。与间断冷敷组比较,持续冷敷组损伤症候指数与组织学评分较低(P< 0.05),白细胞介素1β的阳性表达率降低(P< 0.05),转化生长因子β1的阳性表达率表达率升高(P < 0.05)。结果证实,冷疗处理治疗急性期软组织损伤的机制与降低白细胞介素1β及提高转化生长因子β1表达有关,持续冷疗的疗效优于间断冷疗。     

糖尿病性骨质疏松模型雌激素、一氧化氮及转化生长因子β1的变化

背景：糖尿病和卵巢去势是骨质疏松发生的两大主要原因,均会出现一氧化氮和转化生长因子β1的变化。 目的：探讨雌激素、一氧化氮、转化生长因子β1在糖尿病性骨质疏松模型中的变化及意义。 方法：采用链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型,于造模后4,8,12,16周,进行骨密度检测,并应用放免法检测血清雌激素水平,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮水平,ELISA法检测血清转化生长因子β1水平,免疫组织化学法检测骨中转化生长因子β1水平。 结果与结论：随着链脲佐菌素诱导时间的延长,糖尿病大鼠股骨骨密度逐渐降低(P < 0.05或P < 0.01);血清一氧化氮水平逐渐降低(P < 0.05或P < 0.01);血清转化生长因子β1水平逐渐升高(P < 0.01);血清雌激素水平轻度降低,与同时间点正常大鼠比较差异无显著性意义(P > 0.05)。免疫组织化学结果显示转化生长因子β1主要表达于成骨细胞的胞浆中,其阳性表达随链脲佐菌素诱导时间的延长逐渐下降(P < 0.01)。说明糖尿病大鼠血清一氧化氮水平和骨组织中转化生长因子β1水平的变化导致了骨吸收增加,骨形成减少,使骨密度降低,参与了糖尿病性骨质疏松的发生。     

过敏性紫癜患儿外周血单核细胞TLR2表达及与免疫应答的相关性

背景：Toll样受体及其信号通路在自身免疫性疾病、超敏反应、炎症反应、细胞凋亡及移植排斥反应中发挥重要的作用,其在过敏性紫癜患儿免疫发病机制中的地位尚未完全阐明。目的：探讨过敏性紫癜患儿外周血单核细胞TLR2的表达及其与免疫应答的相关性。方法：64例过敏性紫癜患儿分为2组,即过敏性紫癜无肾损害组(36例)、过敏性紫癜肾损害组(28例),选择同期入院的30例健康体检儿童设置为对照组,采用流式细胞术检测外周血单核细胞TLR2表达,荧光定量PCR技术检测外周血单核细胞TLR2 mRNA相对表达量, ELISA检测血浆干扰素γ、白细胞介素4水平, ELISA法测定Treg细胞分泌的转化生长因子β、白细胞介素10水平。结果与结论：过敏性紫癜组干扰素γ、干扰素γ/白细胞介素4水平均显著低于对照组(P < 0.05),白细胞介素4水平显著高于对照组(P < 0.05);过敏性紫癜组TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P < 0.05);过敏性紫癜肾损害组TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于过敏性紫癜无肾损害组(P < 0.05);过敏性紫癜组患者白细胞介素10和转化生长因子β表达显著高于对照组(P < 0.05)。结果表明过敏性紫癜患儿外周单核细胞TLR2 mRNA及蛋白表达增高,且患儿存在免疫表达失衡现象,TLR2参与过敏性紫癜免疫发病机制,转化生长因子β表达量能够评估Treg的免疫应答,可作为过敏性紫癜患儿诊断、治疗及预后参考依据。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

雷公藤多甙对大鼠肾移植慢性排斥移植肾组织病理学的影响

背景：雷公藤多甙所具有的多种免疫调节作用,是否可于肾移植慢性排斥,缺乏严密的动物实验研究和多中心、大样本临床试验研究证据的支持。 目的：观察雷公藤多甙对大鼠肾移植慢性排斥的作用。 方法：选用SD大鼠为供体,Wistar大鼠为受体,制作SD-Wistar大鼠肾移植慢性排斥模型,完整保留受体右肾作为每个移植肾的内对照。所有受体均于移植后10 d内接受小剂量环孢素抑制急性排斥反应。移植成功受体随机分成治疗组与对照组,治疗组自移植后10 d 起每日经胃灌服雷公藤多甙,对照组给予相同容量的生理盐水,连续灌服至移植后12周。移植后12周收获动物,取受体移植肾组织送检组织病理学,并用免疫组织化学染色法检测移植肾转化生长因子β1的表达。 结果与结论：移植后12 周,两组受体移植肾均存活,体积较正常右肾略小,色泽较苍白,出现不同程度的单个核细胞浸润、肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化和小动脉内膜纤维性增厚等慢性排斥组织病理学改变。治疗组大鼠移植肾组织的病理改变明显轻于对照组(P < 0.01)。两组所有受体自身右肾均未出现任何组织病理学改变。转化生长因子β1主要在治疗组和对照组的肾小管、间质表达,治疗组肾组织的转化生长因子β1表达明显低于对照组(P < 0.01)。提示,雷公藤多甙能够减轻大鼠移植肾慢性排斥模型移植肾组织病理学损害,下调移植肾组织转化生长因子β1的表达可能是其作用机制之一。     

紫癜性肾炎患者外周血单个核细胞Toll样受体3和4的信号转导途径

背景：目前关于Toll样受体3和Toll样受体4介导的信号转导通路在紫癜性肾炎的发病机制中的作用尚不清楚。目的：分析Toll样受体3和Toll样受体4在过敏性紫癜和紫癜性肾炎发病机制中的作用。方法：选取过敏性紫癜患儿64例,分为过敏性紫癜无肾损害组36例及过敏性紫癜性肾炎组28例,另选健康儿童30例作为正常对照组。实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4、髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素12 mRNA的基因相对表达量;应用流式细胞术检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4蛋白表达率。结果与结论：①过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA及蛋白表达显著高于正常对照组(P < 0.05)。紫癜性肾炎组Toll样受体4 mRNA及蛋白表达均显著高于紫癜无肾损害组(P < 0.05)。②过敏性紫癜组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达均显著高于正常对照组(P < 0.05),白细胞介素12 mRNA的表达显著低于正常对照组(P < 0.05);紫癜性肾炎组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达显著高于紫癜无肾损害组(P < 0.05),紫癜性肾炎组白细胞介素12 mRNA的表达显著低于紫癜无肾损害组(P < 0.05)。③过敏性紫癜组患儿外周血单核细胞Toll样受体4 mRNA与蛋白表达呈正相关(r=0.60,P < 0.01);过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA与髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6表达均呈正相关(P < 0.01),与白细胞介素12 mRNA表达呈负相关(r=-0.66,P < 0.01)。提示Toll样受体4可能通过髓样细胞分化因子88依赖信号转导途径介导过敏性紫癜的免疫发病机制,Toll样受体4的过度活化可能与过敏性紫癜的肾损伤有关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

脑微血管内皮细胞缺氧模型转化生长因子β1表达与脑溢安的干预

背景：临床及动物实验证实脑溢安能促进脑出血急性期血肿吸收及神经功能恢复,提高生活质量。 目的：观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞转化生长因子β1 mRNA表达的影响。 方法：用分离培养的大鼠脑微血管内皮细胞移入厌氧培养箱培养18 h建立缺氧损伤模型,并随机分为正常组、模型组、正常血清组及含脑溢安血清组。正常组为同一批正常培养的脑微血管内皮细胞;模型组将正常培养的细胞放入厌氧培养箱内培养18 h;正常血清对照组细胞在培养液中加5%正常血清后,放入厌氧培养箱中培养18 h;脑溢安血清组细胞在培养液中加5%脑溢安血清后,放入厌氧培养箱内培养18 h。 结果与结论：缺氧培养使脑微血管内皮细胞存活数量减少,其表达的转化生长因子β1 mRNA增强,而脑溢安血清能明显增加脑微血管内皮细胞存活数量,降低转化生长因子β1 mRNA表达水平(P < 0.05)。说明脑溢安血清下调转化生长因子β1mRNA的表达可能是其抑制脑微血管内皮细胞的凋亡对缺氧损伤脑微血管内皮细胞的保护作用机制之一。     

大黄酸通过抑制miR-21而干预TGF-β1/Smad通路并减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化

目的:观察大黄酸(rhein,RH)对博莱霉素所致肺纤维化大鼠微小RNA-21(miR-21)表达以及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad通路的影响。方法:博莱霉素一次性气管内注射复制大鼠肺纤维化模型,随机分为RH低、中、高剂量组及模型(model)组;正常对照组大鼠气管内注射生理盐水。用药28 d后,HE染色观察各组大鼠肺组织形态学的变化;测定肺系数、肺组织羟脯氨酸含量;real-time PCR检测肺组织中miR-21和TGF-β1/Smad7m RNA表达;Western blot法分析TGF-β1和Smad7蛋白的表达。结果:与model组相比,RH用药组大鼠的肺泡炎及肺纤维化程度有明显降低,肺系数及肺组织羟脯氨酸含量也显著减少,肺组织中miR-21表达下降,TGF-β1的m RNA和蛋白表达水平也明显下降,Smad7的mRNA及蛋白表达水平明显增高(P0.05)。结论:RH抗肺纤维化的作用可能与抑制miR-21的表达,从而干预TGF-β1/Smad信号通路,减少细胞外基质沉积有关。     

基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

背景：与瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发生机制相关的基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,而在组织中的相关研究少见报道。 目的：观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1蛋白的表达。 方法：取自2004/2008唐山市工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩54例,增生性瘢痕42例。选取同期45例因非感染手术切除的正常瘢痕组织作为对照组,选取同期45例正常皮肤组织作为正常对照组。应用流式细胞仪检测4组中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1的表达,分析两者的相关性。 结果与结论：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中转化生长因子β1的表达明显高于正常瘢痕组织和正常皮肤组织;正常瘢痕组织中转化生长因子β1的表达明显则高于正常皮肤组织,而基质金属蛋白酶13的表达与之相反。瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕组织中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1表达呈负相关。由此推测基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕组织中异常表达,二者可能具有协同负向作用,共同参与病理性瘢痕的发生发展。     

螺内酯对实验性矽肺小鼠的干预研究

 目的:探讨螺内酯(spirolactone,SPI)在实验性小鼠矽肺病理进展中的作用及机制。方法:将120只雄性C57 BL/6小鼠(18~20 g)随机分为生理盐水组(NS组)、石英组(quartz组)、石英+生理盐水组(quartz+NS组)和石英+螺内酯组(quartz+SPI组),经口咽吸入石英混悬液建立实验性小鼠矽肺模型;quartz+SPI组及quartz+NS组每天分别经灌胃给予螺内酯10 mg/kg或等体积的生理盐水。术后3 d、14 d和28 d处死小鼠,行常规支气管肺泡灌洗术,回收支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行细胞分类和计数;采用ELISA法检测BALF上清中转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;采用HE染色、Masson染色和免疫荧光染色观察肺组织病理学变化及纤维化程度;采用RT-qPCR检测各组肺组织中胶原I(Col I)、胶原III(Col III)及TGF-β1的mRNA表达水平。结果:经口咽吸入石英后,小鼠肺组织经历了典型的急性炎症期和纤维化期改变,给予SPI干预后的小鼠肺组织炎症反应程度相比于quartz+NS组减轻(P<0.05)。给予螺内酯干预后,在第3天小鼠肺组织TGF-β1 的mRNA表达量显著下调(P<0.01),BALF中TGF-β1的含量也显著减少(P<0.01)。到第28天,quartz+SPI组小鼠肺组织Col I、Col III的mRNA表达量明显低于quartz+NS组(P<0.05)。结论:SPI可能通过调控TGF-β1的mRNA表达,减少TGF-β1蛋白的分泌,从而改善石英导致的早期急性炎症反应,并在纤维化期减轻了Col I和Col III的mRNA表达,抑制了纤维化的进展。     

纤维连接蛋白在肾间质纤维化大鼠肾组织中的表达

背景：纤维连接蛋白表达增加在肾间质纤维化疾病进展过程中发挥着的重要作用。 目的：观察纤维连接蛋白在肾间质纤维化大鼠肾组织中的表达。 方法：72只大鼠随机等分为对照组、假手术组和模型组。模型组建立单侧输尿管梗阻模型;假手术组仅开腹游离左侧输尿管;对照组不做任何处理。 结果与结论：与对照组及假手术组比较,模型组大鼠梗阻时间越长,肾小管间质损害程度越重,纤维化越明显,肾组织中纤维连接蛋白、基质金属蛋白酶9和转化生长因子β1表达即明显增多,且随着梗阻时间延长,肾组织中纤维连接蛋白、基质金属蛋白酶9和转化生长因子β1表达呈持续增加趋势,至造模后第14天达到高峰,与同期对照组、假手术组相比差异有显著性意义(P < 0.01),说明在大鼠肾纤维化形成过程中,纤维连接蛋白的蛋白表达在肾损伤早期即显著增加,并随肾间质纤维化程度加重而逐步升高,从而促进肾纤维化的发生。而基质金属蛋白酶9的高表达可能是加重肾间质损害的因素之一。     

单侧输尿管梗阻肾间质纤维化模型大鼠与川芎嗪的干预

背景：肾间质纤维化与组织基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制因子2表达失衡有关。 目的：建立单侧输尿管梗阻肾纤维化模型,观察川芎嗪治疗后肾间质病理变化及肾组织组织基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制因子2的表达变化。 方法：24只雌性SD大鼠分为3组,除假手术组外,模型组及川芎嗪组均在无菌条件下行左侧输尿管结扎建立单侧输尿管梗阻模型,川芎嗪组于术前1 d开始灌胃给药,40 mg/(kg•d),1次/d,连续2周。术后14 d处死各组大鼠,留取梗阻侧肾组织行苏木精-伊红染色和Masson染色以观察肾组织病理改变,免疫组化和反转录-聚合酶链反应方法检测肾组织基质金属蛋白酶2、金属蛋白酶组织抑制因子2的表达水平。 结果与结论：川芎嗪组可明显减轻肾小管的扩张和萎缩,减轻肾间质纤维组织增生及炎性细胞浸润。与假手术组相比,模型组基质金属蛋白酶2、金属蛋白酶组织抑制因子2蛋白和mRNA基因表达均明显增加(P < 0.01);川芎嗪组上述物质表达较模型组明显减少(P < 0.01)。提示川芎嗪通过下调基质金属蛋白酶2、金属蛋白酶组织抑制因子2的表达,从而改善单侧输尿管梗阻大鼠的肾间质纤维化。     

长期烟雾暴露对大鼠肺血管重塑及转化生长因子-β1表达的影响

目的:观察长期吸烟对大鼠肺血管重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,探讨其发生的可能机制。方法:将36只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、烟雾暴露2周(S-2W)和烟雾暴露12周(S-12W)组。苏木精-伊红染色和α-平滑肌肌动蛋白染色切片观察肺血管重塑的程度,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和TGF-β1在肺动脉的相对表达;RT-qPCR检测肺动脉TGF-β1的mRNA表达。结果:随烟雾暴露时间延长,模型组血管壁厚度和血管直径比值(WT%)和完全肌化血管比例均较对照组明显增大,差异具有统计学显著性(P0.01)。模型组的PCNA及TGF-β1蛋白表达水平均较对照组增大,且两模型组之间差异有统计学显著性(P0.01)。与对照组比较,模型组TGF-β1的mRNA表达均显著增加(P0.05),其中S-2W组和S-12W组之间的差异亦有统计学显著性(P0.05)。TGF-β1的mRNA表达与WT%和完全肌化血管比例呈显著正相关(P0.01);TGF-β1的mRNA表达与PCNA蛋白表达呈显著正相关(P0.01)。结论:长期烟雾暴露可导致大鼠肺血管重塑的形成,其机制可能与吸烟上调大鼠肺血管TGF-β1的mRNA表达,诱导肺血管平滑肌细胞增殖有关。     

葛根素注射液对糖尿病KKAy小鼠肾小管上皮细胞的影响

 目的：观察葛根素治疗糖尿病小鼠肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）过程中肾小管上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关蛋白表达的变化,为临床药物治疗糖尿病RIF提供实验依据。方法：将16只2型糖尿病模型KKAy小鼠随机分为模型组（n=8）和葛根素注射液治疗组（n=8）。8只C57BL/6J小鼠作为正常组。用药组小鼠14周龄开始以腹腔注射的方式给药,观测小鼠日常状态及血糖变化,于24周龄处死小鼠,取肾脏分别观察肾组织病理形态学变化,免疫组织化学法检测小鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin, α-SMA)、转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）和转化生长因子β I型受体（TGF-β-RI）蛋白的表达。结果：形态学观察可见模型组发生明显的纤维化改变,而经葛根素注射液治疗后,小鼠肾间质基质轻度增多,病变较轻微。治疗组KKAy小鼠肾组织中较模型组小鼠肾组织中α-SMA、TGF-β1和TGF-β-RI蛋白的表达减少。结论：葛根素注射液可在一定程度上减少α-SMA的表达,抑制KKAy小鼠肾脏组织中TGF-β1和TGF-β-RI蛋白表达,阻断并逆转EMT的过程,延缓肾间质纤维化的发生和发展。