重组腺病毒载体AxCA-BDNF基因转染修复坐骨神经损伤

背景：如何促进周围神经损伤修复与再生一直是基础与临床研究的热点。基因治疗有可能成为今后解决该问题的主要手段之一。 目的：观察携带小鼠脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF) cDNA表达片段的重组腺病毒载体AxCA-BDNF转染大鼠损伤坐骨神经后BDNF的表达,以及脊髓前角运动神经元的存活和神经生长情况。 方法：切除成年Wistar大鼠股中部10 mm长的坐骨神经,AxCA-BDNF转染组、BDNF组和对照组分别用硅胶管内置AxCA-BDNF原液,BDNF溶液或空白病毒稀释液桥接坐骨神经两断端。术后3,7,14 d,1,2,4个月应用原位杂交和免疫组织化学方法检测损伤坐骨神经及相应脊髓节段BDNF mRNA和蛋白的表达,并观察损伤坐骨神经的组织学及超微结构改变,再生的神经元及有髓神经纤维数目和髓鞘厚度。 结果与结论：术后3,7,14 d及1个月时,AxCA-BDNF转染组损伤坐骨神经近、远端神经干及脊髓(L_3~6)中BDNF mRNA和蛋白水平明显高于BDNF组和对照组(P < 0.01)。光、电镜病理组织学检查和图像分析证实,BDNF基因转染后,脊髓前角运动神经元存活数量、新生神经纤维数目及其髓鞘厚度、神经联接的再形成均明显优于对照组(P < 0.01)。说明经腺病毒介导转染的BDNF基因可在大鼠坐骨神经内有效表达,并通过轴突逆行转运到了相应的脊髓神经元,不仅能促进损伤神经纤维再生,也能保护损伤的脊髓神经元。     

脱细胞支架联合电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用

目的 :探讨脱细胞支架(AS)联合电针对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用。方法 :首先制备AS,用于桥接损伤的神经。其次切除大鼠右侧坐骨神经10 mm,建立大鼠SNI模型。将SNI模型大鼠随机分为模型组(M)、AS桥接组(AS)和AS联合电针治疗组(AST)。模型组不予任何干预,AS组将支架桥接于两断端处,AST组在支架桥接术后2 d给予电针进行治疗,采用20 Hz、1 mA疏密波相间的电流,针刺穴位为环跳和阳陵泉,每次电针15 min,7 d 1个疗程。电针4周后,用电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅,用尼氏染色观察各组大鼠脊髓前角运动神经元的形态结构,用免疫印迹检测各组大鼠脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)蛋白的表达。结果 :AST组大鼠坐骨神经传导速度和波幅明显高于AS组;尼氏染色显示AST组脊髓前角运动神经元胞体形态较完整,尼氏体呈蓝紫色、斑块状,偶见部分核移位现象,尼氏体的数量明显多于AS组和模型组;免疫印迹结果显示AST组脊髓内BDNF和NGF蛋白表达量均高于AS组和模型组。结论 :脱细胞支架联合电针不仅可增加大鼠坐骨神经传导速度及波幅,还可阻止脊髓前角运动神经元中尼氏体肿胀与溶解,并可上调脊髓内BDNF和NGF蛋白的表达,对SNI所致的脊髓前角运动神经元损伤有保护作用。     

脐带沃顿胶干细胞移植对脊髓损伤大鼠炎症因子表达的影响

背景：免疫炎症反应促使大量炎症因子的产生和释放是继发性脊髓损伤的其对主要原因。 目的：探讨脐带沃顿胶干细胞移植对急性脊髓损伤大鼠的神经修复作用及其对炎症因子单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素10表达的影响。 方法：81只健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和脐带沃顿胶干细胞移植组(n=27),后两组以脊髓半切方法建立急性脊髓损伤模型,造模后脐带沃顿胶干细胞移植组经尾静脉移植1×10⁶个脐带沃顿胶干细胞。移植后不同时间通过BBB评分评价各组大鼠的运动功能;ELISA检测不同时间点各组大鼠血清中单核细胞趋化蛋白1的含量;qRT-PCR和Western分析不同时间点损伤脊髓组织中单核细胞趋化蛋白1及白细胞介素10的表达;免疫组织化学检测损伤组织中脐带沃顿胶干细胞的迁移和神经分化情况。 结果与结论：与假手术组和模型组相比,脐带沃顿胶干细胞移植组大鼠的神经功能明显恢复(P < 0.05)。脐带沃顿胶干细胞移植组大鼠血清中单核细胞趋化蛋白1水平显著低于模型组(P < 0.05)。脐带沃顿胶干细胞移植组脊髓组织单核细胞趋化蛋白1 mRNA和蛋白表达显著低于模型组(P < 0.05),白细胞介素10 mRNA和蛋白表达显著高于模型组(P < 0.05)。移植组中脐带沃顿胶干细胞可迁移至损伤部位,并表达神经胶质纤维酸性蛋白。这些结果提示脐带沃顿胶干细胞可能通过调控脊髓损伤组织的炎症反应,促进神经修复,这也可能是脐带沃顿胶干细胞治疗脊髓损伤的机制之一。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

脊髓损伤模型大鼠神经胶质细胞增殖与胶质纤维酸性蛋白的表达

背景：星形胶质细胞可以通过细胞裂解释放各种神经营养因子,并可促进损伤脊髓的修复。 目的：观察脊髓损伤模型大鼠神经胶质纤维酸性蛋白的表达及对其后肢功能恢复的影响。 方法：将SD大鼠采用Allen's法撞击T9~10节段致脊髓损伤,造模成功后蛛网膜下腔移植骨形态发生蛋白7,并设置仅蛛网膜下腔移植His蛋白的正常SD大鼠做对照。用BBB评分法评估两组大鼠后肢的运动功能,用免疫组织化学染色法和Western-blot法观察各组神经胶质纤维酸性蛋白的表达。 结果与结论：BBB评分结果显示,模型组大鼠脊髓损伤后下肢功能自行恢复率达68%。模型组脊髓损伤3和7 d,损伤区域神经胶质纤维酸性蛋白表达逐渐增加(P  < 0.05),随后逐渐下降,于脊髓损伤28 d后逐渐恢复到对照组水平(P > 0.05)。脊髓损伤后1~14 d两组胶质纤维酸性蛋白表达逐渐升高(P > 0.05)。结果证实,脊髓损伤后蛛网膜下腔移植骨形态发生蛋白7可诱导星形胶质细胞增殖,神经胶质纤维酸性蛋白的表达增强,进而促进脊髓损伤大鼠后肢功能的恢复。     

脂肪源性干细胞促进大鼠受损坐骨神经传导及脊髓脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子的表达

目的:探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)对坐骨神经损伤大鼠神经传导功能以及脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)和睫状神经营养因子(CNTF)表达的影响。方法:将第4代ADSCs移植入脱细胞神经移植物(ANA)中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常组、杜氏改良Eagle培养基营养混合物F12(DMEM)组和ADSC组。DMEM组和ADSC组均建立坐骨神经损伤模型,后用相应的组织工程神经桥接损伤神经的断端。术后6周采用神经电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅,采用免疫荧光和Real-time PCR检测各组大鼠脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)蛋白和mRNA的表达。结果:ADSC组大鼠坐骨神经传导速度、波幅和脊髓BDNF和CNTF蛋白及mRNA表达均显著高于DMEM组。结论:ADSCs可增加坐骨神经传导速度和波幅、上调脊髓BDNF和CNTF的表达。     

神经干细胞联合胶原蛋白支架移植脊髓损伤大鼠脑细胞的凋亡

背景：目前的研究表明,从胚胎大鼠大脑皮质分离的神经干细胞在胶原蛋白凝胶中可增殖并分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。 目的：观察神经干细胞联合胶原蛋白支架移植对脊髓损伤后鼠大脑神经细胞凋亡的影响。 方法：取45只SD大鼠制作脊髓半切损伤模型,随机分为3组,造模1周后,细胞移植组大鼠运动皮质后部在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞悬液,联合组在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞结合胶原蛋白悬液,模型组不植入任何物质。 结果与结论：移植后1-8周,3组大鼠肢体运动功能均有不同程度恢复,且联合组移植后8周BBB运动评分明显高于其他两组(P < 0.05)。移植后1周苏木精-伊红染色显示3组均可见少量凋亡细胞及Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞,大量Bax阳性细胞;随时间的推移,3组Bax凋亡蛋白阳性细胞、Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞逐渐减少,并且移植后8周联合组、细胞移植组Bax阳性细胞明显低于模型组(P < 0.05),Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞高于模型组(P < 0.05),此时3组均无凋亡细胞。表明神经干细胞联合胶原蛋白支架移植可抑制脊髓损伤后鼠大脑神经细胞的凋亡,促进脊髓神经功能的恢复。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程全文链接：     

坐骨神经损伤大鼠模型鞘内移植神经干细胞后脊髓背角和背根神经节脑源性神经营养因子的表达

背景：坐骨神经损伤模型可测试伤害性的热刺激和机械刺激所引发的痛觉过敏及冷、触觉异常。 目的：观察坐骨神经损伤模型大鼠鞘内移植神经干细胞后脊髓背角和背根神经节脑源性神经营养因子的表达。 方法：72只SD大鼠随机均分为假手术组、对照组和实验组。对照组和实验组制作坐骨神经损伤模型,假手术组仅暴露坐骨神经,不结扎。分别于造模后第3,10天进行鞘内移植,实验组注入30 μL的神经干细胞悬液,空白组和对照组注入30 μL的细胞培养液。 结果与结论：与假手术组相比,对照组和实验组移植后3 d机械痛阈和热痛阈逐渐降低,至移植后7 d降低至最低点(P < 0.01),于移植后21 d恢复至移植前水平;实验组移植后7,14 d机械痛阈和热痛阈较对照组明显上升(P < 0.01)。与对照组相比,假手术组移植后7,14,21 d各组大鼠脑源性神经营养因子的表达呈低水平(P < 0.05);移植后14,21 d,实验组脑源性神经营养因子的表达量高于对照组(P < 0.05)。提示鞘内移植神经干细胞可提高脊髓背角和背根神经节中脑源性神经营养因子的表达。从而抑制了周围神经损伤产生的神经病理性疼痛。 关键词：脑源性神经营养因子;神经干细胞;慢性限制损伤;脊髓背角;背根神经节 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.10.031     

促红细胞生成素促进脊髓损伤大鼠移植神经干细胞存活和迁移

背景：如何有效促进移植入脊髓损伤组织内的神经干细胞存活和迁移,是目前神经修复研究的重点。 目的：观察促红细胞生成素对脊髓损伤大鼠移植神经干细胞存活、增殖和迁移的影响。 方法：将60只SD大鼠随机分为3组,均制备脊髓横断损伤模型。造模7 d,神经干细胞移植组和促红细胞生成素组于脊髓损伤处移植BrdU标记的神经干细胞7 μL(1×10⁹ L^-1),脊髓损伤对照组移植DMEM/F12培养基;促红细胞生成素组腹腔内注射促红细胞生成素5 000 U/kg,1次/d,连续注射7 d,其余两组注射等量生理盐水。于细胞移植后8周取损伤脊髓组织。 结果与结论：造模2周后,神经干细胞移植组和促红细胞生成素组BBB评分明显高于脊髓损伤对照组(P < 0.05),造模4周后,促红细胞生成素组BBB评分明显高于神经干细胞移植组(P < 0.05)。免疫荧光染色显示促红细胞生成素组大鼠损伤脊髓组织BrdU阳性细胞数量及迁移距离均大于神经干细胞移植组(P < 0.05)。说明促红细胞生成素能促进损伤脊髓组织原位移植的神经干细胞的存活与迁移,加速神经功能修复。     

急性脊髓损伤模型大鼠与白细胞介素1受体拮抗剂的保护作用

背景：白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤后脊髓功能修复具有保护作用,但具体机制不明。 目的：观察白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤组织神经丝蛋白质200和胶质纤维酸性蛋白的影响。 方法：SD大鼠随机分成假手术组,生理盐水对照组和白细胞介素1受体拮抗剂治疗组。采用改良Allen氏打击法建立急性脊髓损伤大鼠模型。分别在建模后1,48和72 h获取损伤段8 mm脊髓标本。 结果和结论：免疫组织化学染色检测,白细胞介素1受体拮抗剂治疗组神经丝蛋白质200和胶质纤维酸性蛋白的表达较假手术组和生理盐水组高,差异有显著性意义(P < 0.05)。提示白细胞介素1受体拮抗剂可使急性脊髓损伤大鼠模型损伤段脊髓神经丝蛋白质200和胶质纤维酸性蛋白表达增加,对急性脊髓损伤发挥保护作用。     

高压氧联合神经干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤

背景：单纯神经干细胞移植已应用于对受损脊髓组织的修复。 目的：以神经干细胞移植同时应用高压氧治疗大鼠脊髓损伤,观察联合作用对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响。 方法：雌性SD大鼠60只,以半切法制成胸段脊髓半横断大鼠模型。随机分成单纯损伤组、神经干细胞移植组及高压氧治疗组,每组20只。伤后第4周取材行病理切片苏木精-伊红染色及BrdU免疫组织化学染色,第8周取材行辣根过氧化物酶示踪,透射电镜观察轴突的再生情况,通过体感诱发电位观察神经电生理恢复情况。造模后1,2,4,6,8周进行BBB评分和斜板实验等运动功能检测。  结果与结论：观察伤后4周病理切片,单纯损伤组未见神经轴索通过,神经干细胞移植组可见少量神经轴索样结构,高压氧治疗组可见较多神经轴索样结构。BrdU的阳性细胞数及辣根过氧化物酶阳性神经纤维数,高压氧治疗组最多,神经干细胞移植组次之,单纯损伤组最少,且各组之间差异有显著性意义(P < 0.05)。透射电镜下神经干细胞移植组、高压氧治疗组正中横断面可见新生的无髓及有髓神经纤维。高压氧治疗组大鼠体感诱发电位的潜伏期短于神经干细胞移植组,波幅高于神经干细胞移植组(P < 0.05),明显优于单纯损伤组(P < 0.01)。伤后4周神经干细胞移植组、高压氧治疗组大鼠后肢运动功能均有较明显恢复,高压氧治疗组较神经干细胞移植组恢复快(P < 0.05);单纯损伤组亦有所恢复,但程度较轻。提示神经干细胞移植对于脊髓损伤大鼠后肢功能的恢复有促进作用,联合应用高压氧有协同效果。     

被动运动与电刺激失用性骨质疏松症大鼠模型神经生长因子基因的表达

背景：研究显示,被动运动与电刺激均能减缓失用性骨质疏松的症状,对骨代谢有改善作用。 目的：探讨神经生长因子在失用性骨质疏松形成中的影响地位及预防过程的作用机制。 方法：将50只SD大鼠按等体质量原则随机分为假手术组,坐骨神经切除组,坐骨神经切除+被动运动组(简称被动运动组),坐骨神经切除+电刺激组(简称电刺激组),坐骨神经切除+被动运动+电刺激组(简称联合干预组),每组10只。造模各组大鼠均行坐骨神经及股神经切断术(神经切断5 mm),手术后24 h,开始作被动运动、电刺激等治疗。假手术组与其余4组手术路径相同,但不切除坐骨神经与股神经。 结果与结论：①电刺激组、联合干预组体质量高于坐骨神经切除组,差异有非常显著性意义(P < 0.01)。②实时荧光定量PCR检测坐骨神经切除组神经生长因子表达低于假手术组,差异有显著性意义(P < 0.05);坐骨神经切除组低于电刺激组和被动运动组,差异有显著性意义(P < 0.05);联合干预组高于坐骨神经切除组,差异有非常显著性意义(P < 0.01)。结果提示：①经过电刺激和被动运动干预后,大鼠胫骨组织中内源性神经生长因子基因表达水平显著提高。②提高骨组织中神经生长因子基因的表达是预防骨质疏松的重要机制之一,适宜的电刺激与被动运动均能促进这一过程。     

脐带间充质干细胞移植可延缓大鼠失神经肌肉的萎缩

背景：周围神经断伤后生长缓慢,失神经支配的肌肉萎缩及运动终板纤维化,导致肢体功能不可逆障碍。脐带间充质干细胞已经广泛应用于多学科研究,但应用于周围神经损伤中延缓大鼠失神经肌肉萎缩鲜有报道。 目的：观察异种异基因脐带间充干细胞移植于大鼠离断坐骨神经断端,延缓失神经肌肉萎缩的效果。 方法：新鲜脐带采集于健康足月产妇,分离鉴定脐带间充质干细胞。制备大鼠坐骨神经SunderlandⅣ度损伤模型,去神经束5 mm,神经外膜修复,5 mm小间隙移植脐带间充质干细胞模型,对照组仅在小间隙内注入同体积生理盐水。测定大鼠坐骨神经功能指数,小腿三头肌湿质量,坐骨神经干潜伏期、动作电位传导速度、波幅,以及骨骼肌纤维横截面积维持率。 结果与结论：造模后4,8及12周,脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经功能指数、右侧小腿三头肌湿质量及骨骼肌纤维横截面积维持率均显著高于对照组(P < 0.05)。造模后12周肌电图显示,脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经干潜伏期显著低于对照组,动作电位传导速度及波幅显著高于生理盐水对照组(P < 0.001)。提示脐带间充质干细胞移植于大鼠离断的坐骨神经断端,可促进神经生长,延缓失神经肌肉萎缩,维持失神经肌肉形态及功能。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

改性壳聚糖联合甲基泼尼松龙促进大鼠损伤坐骨神经的修复

背景：研究表明壳聚糖能够促进周围神经损伤修复,甲基泼尼松龙可改善损伤神经附近微环境,临床常用于中枢神经损伤急性期治疗。 目的：观察改性壳聚糖联合甲基泼尼松龙修复大鼠损伤坐骨神经的效果。 方法：将大鼠坐骨神经切断,立即显微吻合,分别于神经吻合周围注入改性壳聚糖,甲基泼尼松龙,改性壳聚糖+甲基泼尼松龙,生理盐水进行干预,并设假手术组进行对比。 结果与结论：在所有组中改性壳聚糖与甲基泼尼松龙联合治疗组展爪恢复时间最早(P < 0.05)。建模后4,8,12周,与改性壳聚糖组、甲基泼尼松龙组及生理盐水对照组相比,改性壳聚糖与甲基泼尼松龙联合治疗组坐骨神经传导速度较快(P < 0.05),腓肠肌湿质量残存率下降较少(P < 0.05),腓肠肌细胞直径及截面积较大 (P < 0.05)。建模后12周,改性壳聚糖与甲基泼尼松龙联合治疗组通过吻合口的神经纤维显著增多,且直径大小、排列较为一致,神经变性较轻。结果证实,改性壳聚糖联合甲基泼尼松龙治疗有利于促进大鼠坐骨神经损伤的修复与再生。     

重复磁刺激右侧大脑中动脉闭塞模型大鼠脑梗死区微环境及神经功能的变化

背景：国内外大量研究表明重复经颅磁刺激可使皮质兴奋性产生较刺激时间更加持久的改变,为磁刺激应用于脑梗死后康复治疗提供了一个新的研究方向,但其远期临床疗效与安全性尚需进一步研究。 目的：观察重复经颅磁刺激脑梗死大鼠对神经再生微环境及功能恢复的影响。 方法：将大鼠随机分为模型组、假刺激组及重复经颅磁刺激组(80%运动阈值(MT)组、100%MT组和120%MT组),采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型。制模24 h后各重复经颅磁刺激亚组给予20 Hz相应强度磁刺激,假刺激组则给予假磁刺激,模型组制模后未给予特殊处理。 结果与结论：造模后7 d,重复经颅磁刺激组的脑梗死体积显著小于模型组及假刺激组(P < 0.05)。RT-PCR、Western blot检测显示,造模后72 h,重复经颅磁刺激组水通道蛋白4/9基因和蛋白表达均较模型组显著增高(P < 0.05)。与造模后第1天比较,造模后第15天重复经颅磁刺激组(100%MT)神经功能缺损评分得到明显改善(P < 0.05)。免疫组织化学检测结果显示,各重复经颅磁刺激亚组缺血半暗带区胶质纤维酸性蛋白表达与模型组比较均显著减少(P < 0.05)。结果证实,重复经颅磁刺激可减轻脑梗死模型大鼠神经功能缺损程度,通过诱导脑缺血耐受、减少神经细胞凋亡和降低水通道蛋白4/9基因和蛋白的表达,改善神经再生微环境。中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

无细胞神经支架复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经修复坐骨神经缺损

背景：作者已经成功制备了无细胞神经移植物,并且复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经桥接大鼠坐骨神经缺损。 目的：无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经修复大鼠坐骨神经缺损后运动功能的恢复。 方法：成年雄性SD大鼠构建大鼠坐骨神经15 mm缺损模型,分别应用组织工程人工神经、组织工程神经支架或自行神经桥接坐骨神经缺损。桥接后20周再生神经电生理学测定,手术侧胫骨前肌湿质量、腓肠肌组织学及透视电镜分析。 结果与结论：桥接20周后,组织工程人工神经与自体神经移植组胫骨前肌湿质量比较,差异无显著性意义(P > 0.05),神经干传导速度为(30.56±2.15)m/s。结果提示,无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建的组织工程人工神经桥接大鼠坐骨神经缺损后,可以促进再生神经运动功能的恢复。     

局部应用神经生长因子对周围神经损伤后骨折早期愈合的影响

背景：骨折愈合机制复杂,受到多种因素的影响,骨折延迟愈合、不愈合时有发生,如何促进骨折愈合成为亟待解决的问题。 目的：观察周围神经损伤后局部应用神经生长因子对骨折早期愈合的影响。 方法：36只健康雄性Wistar大白鼠建立胫骨骨折模型,将其随机分为4组,每组18个肢体。①骨折+盐水组为胫骨骨折予以双侧腓肠肌生理盐水注射。②骨折伴神经损伤+盐水组胫骨骨折伴神经损伤予以生理盐水注射。③骨折+神经生长因子组为胫骨骨折予以局部注射神经生长因子。④骨折伴神经损伤+神经生长因子组为神经损伤、胫骨骨折予以局部注射神经生长因子。对各组骨痂计量学结果等情况进行观察对比。 结果与结论：①骨痂量：干预4周时与骨折+盐水组、骨折+神经生长因子组、骨折伴神经损伤+神经生长因子组比较,骨折伴神经损伤+盐水组骨痂量最多,其他3组比较差异无显著性意义(P > 0.05)。②骨计量指标：干预2周时,骨折伴神经损伤+盐水组骨吸收表面积明显大于骨折伴神经损伤+神经生长因子组(P < 0.05),骨折+盐水组破骨细胞指数明显大于骨折+神经生长因子组(P < 0.05);干预4周时,矿化骨小梁宽度,骨折+盐水组明显小于骨折+神经生长因子组(P < 0.05),骨折伴神经损伤+盐水组明显小于骨折伴神经损伤+神经生长因子组(P < 0.05)。结果提示周围神经损伤后的骨折局部应用神经生长因子均可增强成骨能力,且可有效抑制破骨细胞活动,促进骨折早期愈合。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

几丁糖与聚乳酸合成生物材料修复周围神经缺损

背景：单纯几丁糖材料制成的神经导管机械强度较差,易于塌陷,不利于再生神经的生长。 目的：观察几丁糖与聚乳酸复合物修复大鼠周围神经缺损的可行性。 方法：取30只SD大鼠,制作单侧坐骨神经缺损模型,随机均分为3组,分别采用自体神经、硅胶导管及几丁糖与聚乳酸复合导管修复神经缺损,修复后12周,观察桥接神经外观、表面粘连情况及有无神经瘤生成等,检测大鼠神经传导速度、动作电位波幅及潜伏期,苏木精-伊红染色观察坐骨神经桥接物中段神经再生轴突数量及再生神经横截面积,称量大鼠完整小腿三头肌湿质量。 结果与结论：修复后12周,3组再生神经均通过5 mm神经缺损间隙,硅胶管组形成神经瘤,其余两组均未出现神经瘤;自体神经组再生神经直径大于几丁糖-聚乳酸组、硅胶管组(P < 0.05),几丁糖-聚乳酸组再生神经直径大于硅胶管组(P < 0.05);几丁糖-聚乳酸组、自体神经组可见排列整齐的高密度再生轴突,再生轴突数量多于硅胶管组(P < 0.05),且神经传导速度、动作电位波幅、小腿三头肌湿质量显著大于硅胶管组(P < 0.05),潜伏期低于硅胶管组(P < 0.05)。表明几丁糖-聚乳酸复合导管可促进缺损周围神经的再生。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

脊髓损伤模型大鼠神经修复与法舒地尔和RhoA基因沉默的干预

背景：研究认为Rho激酶可致使神经生长锥塌陷,对神经修复具有抑制作用。 目的：观察Rho激酶抑制剂法舒地尔及RNA干预介导的RhoA基因沉默对脊髓损伤大鼠在体神经损伤修复的作用。 方法：雄性SD大鼠60只半切法制成脊髓半横断模型,随机等分成对照组、法舒地尔组和RhoA siRNA组。法舒地尔组于腹腔注射10 mg/kg法舒地尔,2次/d,连续用药1周;RhoA siRNA干扰组将RhoA siRNA表达质粒注射于大鼠脊髓损伤区。 结果与结论：伤后4周,法舒地尔和RhoA siRNA组大鼠后肢运动功能均有明显恢复,可见少量神经轴索样结构,辣根过氧化物酶阳性神经纤维数增多(P < 0.05),体感诱发电位的潜伏期明显缩短、波幅显著增强(P < 0.05)。提示大鼠脊髓损伤后给予Rho激酶抑制剂法舒地尔及RNA介导的RhoA基因沉默能够促进受损伤的脊髓神经功能恢复。     

聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物复合膜修复坐骨神经损伤

背景：聚乳酸和聚羟基乙酸复合膜具有良好的生物相容性,稳定的机械强度,无毒副作用,可控的降解速率等特点。 目的：观察聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。 方法：手术显露36只Wistar大鼠坐骨神经,随机分成3组：假手术组游离坐骨神经后不作任何处理,对照组切断坐骨神经后行神经断端直接吻合,实验组于神经吻合断端包裹聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜。 结果与结论：①神经电生理学检测：术后4,6周神经传导速度及波幅比较,对照组<实验组<假手术组(P均<0.05)。②组织学检测：对照组神经与周围组织粘连严重,实验组吻合口光滑平整,聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜明显降解吸收,与周围组织无粘连,对照组有髓神经数量较假手术组、实验组明显减少,且轴突再生率和再生轴突成熟度较低。③辣根过氧化物酶逆行示踪检测：对照组被辣根过氧化物酶标记的阳性有髓神经纤维数量较假手术组、实验组明显减少。表明聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜能减轻神经术后粘连,促进神经再生。