阿片肽对生长抑素镇痛和加强电针镇痛作用的影响

本工作以钾离子透入引起大鼠甩尾为痛指标,观察了内源性阿片肽与ＳＳ镇痛及加强电针镇痛作用的关系。侧脑室注射纳洛酮可部分阻断 ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的效应,说明 ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的作用可能与内源性阿片肽有关。侧脑室分别给予抗β－内啡肽血清（ＡＥＰＳ）、抗亮－脑啡肽血清（ ＡＬＥＫＳ）和抗强啡肽血清（ ＡＤＹＮＳ）,观察到 ＡＥＰＳ和 ＡＬＥＫＳ可减弱ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的效应,其中 ＡＥＰＳ减弱 ＳＳ的镇痛作用较强, ＡＬＥＫＳ减弱 ＳＳ增强电针镇痛的作用较强,而 ＡＤＹＮＳ无论对 ＳＳ的镇痛作用还是增强电针镇痛的作用均无影响。以上结果表明 ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的作用与β－内啡肽和脑啡肽有关,而与强啡肽关系不大。     

脑啡肽酶抑制剂Acetorphan及SCH34826能够加强大鼠低频电针镇痛

<正> 大量资料提示,电针刺激可在中枢神经系统中释放阿片肽而发挥镇痛作用。近年来又发现,不同频率的电针刺激可激活大鼠中枢神经系统不同种类的阿片肽:低频(2Hz)电针促进脑啡肽释放,高频(100Hz)电针促进脊髓中强啡肽的释放。值得注意的是:有一部分大鼠电针不能引起镇痛效果,称为“电针无效鼠”,测定这些大鼠脊     

电针治疗骨关节炎的外周阿片调制机制

电针是治疗骨关节炎等慢性炎性痛的常用方法,其中枢镇痛机制已经明确,近年来研究发现内源性的阿片肽参与慢性炎性痛的外周镇痛作用,电针可以抑制慢性炎性疼痛,3种阿片肽(内啡肽,脑啡肽,强啡肽)及其相应受体(MOR,KOR,DOR)参与电针的外周镇痛作用。     

催产素与加压素在针刺镇痛中的作用（之四）两种阿片肽抗血清与催产素和加压素电针镇痛的关系

为探讨OT和AVP增强电针镇痛与脑内阿片肽镇痛系统之间的关系，本工作观察了大鼠侧脑室注射抗β-内啡肽血清(AEPS)和抗强啡肽血清(ADYNS)对OT和AVP增强电针镇痛效应的影响。本实验中电针的穴位是双侧“足三里”，电针频率为18Hz。以钾离子透入—甩尾反应为痛指标。     

电针内麻点镇痛用于治疗癌症疼痛的临床研究

目的:观察电针刺激内麻点治疗癌疼痛镇痛的有效性和安全性,并探讨其镇痛机制。方法:将癌症疼痛患者140例随机分为电针组和对照组,每组70例。电针组给予电针针刺内麻点镇痛+镇痛泵镇痛(仅0.9%氯化钠溶液);对照组给予舒芬太尼静脉自控镇痛+安慰电针非针刺镇痛。两组均于每天早上8点开始治疗,记录治疗前1 h(T_0),第1天治疗后1 h(T_1)、8 h(T_2)、24 h(T_3),第2天治疗后1 h(T_4)、8 h(T_5)、24 h(T_6)各时点的镇痛效果。检测患者血浆中炎性因子去甲肾上腺素、五羟色胺及亮脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽A1-13的含量,并评价两组的安全性。结果:与治疗前T_0比较,两组患者治疗后各时点的VAS评分,血浆中去甲肾上腺素、五羟色胺含量均明显降低(P0.05),电针组血浆中亮脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽A1-13含量均明显升高(P0.05),对照组血浆中亮脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽A1-13含量明显降低(P0.05)。电针组T_1、T_2、T_4、T_5时点的VAS评分及血浆中去甲肾上腺素、五羟色胺含量明显低于对照组(P0.05),治疗后T_1、T_2、T_4、T_5时点的镇痛疗效及各时点血浆中亮脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽A1-13含量明显高于对照组(P0.05,P0.01)。两组治疗安全性等级比较,电针组明显高于对照组(P0.001)。结论:电针刺激内麻点镇痛治疗癌症疼痛简便、安全、经济,且效果显著,大大提高了癌痛患者的生活质量。     

纳洛酮的临床应用

人脑内具有吗啡样活性的多肽,称为阿片样肽.阿片样肽包括内啡肽、脑啡肽和强啡肽三种.阿片受体有多种亚种,一般分为μ、κ、δ、σ.激动不同受体产生不同效应,μ受体激动与欣快感、呼吸抑制和成瘾性有关;κ受体激动与脊髓水平的痛觉抑制并伴有缩瞳、镇静等有关;δ受体激动与焦虑幻觉心脏兴奋效应有关;σ受体及其它受体的生理效应尚不清楚.     

针刺三阴交治疗急性肾绞痛效果的机制研究概述

三阴交是目前疼痛领域研究最为广泛的腧穴之一,也是在输尿管结石、急性肾绞痛治疗中使用频率最高的穴位之一。针刺三阴交后,穴位内肥大细胞活化并释放相应神经递质,再通过胫神经、坐骨神经传递信号可能是镇痛效应的起始环节。神经信号通过脊髓、脑水平进一步地传递可激活内源性阿片肽系统,如促进阿片肽、脑啡肽、强啡肽释放,促进脑内阿片肽受体激活来发挥镇痛作用,还可以通过抑制环氧化酶2活性、增加皮质醇浓度从而减少前列腺素E2、5羟色胺、白细胞介素1、肿瘤坏死因子α释放来减轻炎症刺激,还可能通过调节大脑皮层、丘脑、岛叶、边缘系统等来调节焦虑、紧张的情绪。此外,还可能通过改善尿路平滑肌活动,促进结石排出进而从根本上缓解急性肾绞痛。然而,针刺三阴交镇痛效应相关的分子生物学机制仍有待进一步完善。     

针刺配合美沙酮对吗啡戒断大鼠β-内啡肽免疫调节作用的影响

目的：探讨电针配合美沙酮对吗啡戒断大鼠β-内啡肽免疫调节作用。方法：通过急性大量肌肉注射吗啡后突然撤药,造成吗啡戒断大鼠模型,观察电针配合美对吗啡戒断大鼠β-内啡肽免疫调节作用的影响,采用放免法测定丘脑、血浆β-EP、IL-1和IL-2的含量。结果：经电针配合美沙酮治疗后,吗啡戒断大鼠体重增加,血浆β-EP、IL-1和IL-2含量升高,与吗啡组和美沙酮组相比差异明显,β-EP与IL-1相关分析表明,呈正相关趋势。结论：提示电针配合美沙酮可促进体重恢复,丘脑释放β-EP增加,对免疫细胞产生IL-1起到良性调节作用,有利于脱毒治疗,促进康复。     

不同麻醉诱导期血浆内阿片肽含量的变化

观察６３例外科手术病人在不同麻醉诱导期间血浆β－内啡肽、亮啡肽和去甲肾上腺素的变化，结果表明针刺麻醉诱导期血浆β－内啡肽和亮啡肽量增加，提示针刺可以增加机体内阿片肽释放，且在外周血液中也有所反映；全麻和硬膜外麻醉期间血浆β内啡肽和亮啡肽有下降趋势，提示它们对机体的阿片肽释放有不同程度的抑制作用；针刺麻醉诱导期血浆去甲肾上腺素变化不明显，与全麻和硬麻组无明显差别，说明针刺麻醉期间植物神经系统稳定，针     

纳络酮的临床应用

盐酸纳络酮 (Naloxone.Hgdroch loride NarcanNa L)是 6 0年代初继发现吗啡受体后发现的吗啡受体拮抗剂 ,为吗啡的衍生物。 70年代初证实了丘脑、下丘脑、边缘系统、脑干网状结构及胃肠道都有吗啡样物质 ,具体有脑啡肽 ,α,β,γ-内啡肽等。研究证明这类物质调节神经递质的释放 ,调节突触信息的传递。新近研究发现 ,内源性吗啡样物质尤其是 β-内啡肽对神经、精神、睡眠觉醒、呼吸、内分泌、心血管功能等具有明显的影响 [1]。实验和临床均已证明在多种应激状态下体内 β-内啡肽含量增加 ,此为纳络酮广泛应用提供了佐证。1　纳络酮的药理作…     

针刺大鼠“足三里”对胃肠道β-内啡肽免疫活性物质含量的影响

电针大鼠双侧"足三里"30min,胃肠道β-内啡肽免疫活性物质(ir-β-EP)含量显著升高,垂体前叶和血浆内含量无明显变化。这提示"足三里"调整胃肠道功能,可能是通过胃肠道自身的内源性阿片肽的调制来实现。     

电针大白鼠垂体内吗啡样物质的含量变化

已知垂体内含有多种内源性吗啡样物质,据Goldstein等人分析至少有三类:第一类是起源于垂体脂肪激素(β-Lipotropin)的α_,β_和γ_内啡肽(Endorphin);第二和第三类分子量与31肽的β_内啡肽相近。吗啡样活性都易被胰蛋白酶所破坏,说明它们属于含有相邻碱性氨基酸排列的多肽。其中一类对溴化氰敏感,提示分子中有甲硫氨酸;另一类耐溴化氰处理,有人认为它可能含有亮氨酸-脑啡肽(Leucine-Enkephalin)。另外,Pert等人在人和大白鼠血清中发现的镇痛素(Anodynin)也来自垂体。因此有人     

内异Ⅱ号对子宫内膜异位症β-内啡肽、强啡肽的影响

检测正常妇女及子宫内膜异位症患者经期血浆β-内啡肽、强啡肽水平及其动物模型下丘脑、垂体β-内啡肽、强啡肽水平。结果表明:子宫内膜异位症患者β-内啡肽、强啡肽水平低于正常妇女,可能是痛经的原因之一,内异Ⅱ号缓解痛经的作用,有部分可能是通过提高外周血及下丘脑β-内啡肽水平;子宫内膜异位症动物模型下丘脑、垂体β-内啡肽、强啡肽水平与正常对照组相比有明显的不同。     

不同电针刺激参数对脑缺血耐受效应的研究

目的:探讨不同电针刺激参数及组合对脑缺血耐受效应机理的研究进展,寻求最佳的参数组合。方法:从电针频率、电针强度、电针波形和刺激时间等方面,对近年来研究电针刺激参数对脑缺血耐受效应的文献报道做一综述。结果:不同电针刺激参数产生不同的脑缺血耐受机理。结论:电针参数的选择十分重要,但是缺乏统一的标准。     

针刺治疗小鼠实验性过敏性休克的研究

实验用JCR纯种小鼠,以5％的牛血清致小鼠过敏性休克,观察其针刺效应。 1.电针“人中、承浆”两穴,对于小鼠实验性过敏性休克具有良好的拮抗作用。 2.使用肾上腺素能受体拮抗剂分别阻断α、β受体,能够阻断电针的抗休克作用,说明针刺是通过某种途径兴奋肾上腺素受体而发挥作用的。 3.应用纳洛酮阻断内源性MLS受体或以其它方法抑制β-内啡肽的释放,则电针抗过敏性休克的作用增强。提示药物能弥补针效的不足,发挥针药协同作用是一个值得研究的途径。     

针刺镇痛时人脑脊液中吗啡样物质的变化(初步报告)

1973年Sogder等在脑内发现吗啡受体后,很多实验室都在寻找内源性吗啡样物质,1975年底Hughes等发表了具有吗啡样活性的物质——脑啡肽(Enkephalin),随后其它的一些实验室相继发表了镇痛素(anodynin),β-内叫}肽(β-Endorphin)等吗啡样物质。关于吗啡样物质的生理功能及其与针刺镇痛的关系,是大家极为     

急性酒精中毒对脑啡肽活性的影响及葛根素调控机理

目的 探讨葛根素注射液对急性酒精中毒家兔脑啡肽活性的影响及对急性酒精中毒家兔脑β-内啡肽活性水平的调控机理.方法 采用随机对照分组方法,观察葛根素注射液组与纳洛酮注射液组的急性酒精中毒家兔治疗后酒醒时间、治愈率和病死率;于急性酒精中毒家兔造模前后检测血清脑啡肽、β-内啡肽(β-EP)水平以及葛根素注射液组、纳洛酮注射液组急性酒精中毒家兔血清脑啡肽、β-EP的水平.结果 葛根素注射液与纳洛酮注射液对急性酒精中毒家兔治疗后酒醒时间比较具有显著差异,治愈率和病死率两组相近.葛根素注射液组急性酒精中毒家兔血浆中脑啡肽、β-EP水平均显著高于纳洛酮注射液组,葛根素注射液组治疗后脑啡肽、β-EP均有所降低,纳洛酮注射液组变化不明显.结论 葛根素治疗后急性酒精中毒家兔血浆中脑啡肽、β-EP活性明显下降,提示其对急性酒精中毒家兔有保护和治疗作用,其调控机理为葛根不仅可以拮抗β-EP的反应,而且可减少β-EP的释放,同时亦可减少脑啡肽的释放.     

纳洛酮的临床应用进展

纳洛酮为阿片受体拮抗剂,能竞争拮抗应激状态下大量阿片肽(内啡肽、强啡肽、脑啡肽)产生的病理生理效应,如抑制呼吸、支气管痉挛、血压下降、心脑缺氧缺血等,在临床上用于阿片类药物急性中毒的解毒及其依赖患者的诊断和治疗.近年来,随着对其药理研究的不断深入,其应用领域也不断拓展,尤其在抢救危急重症患者时应用广泛,现将纳洛酮在临床中的应用情况综述如下.     

阿片系统在针刺镇痛外周机制中的作用

以往工作已证明内阿片系统参与关节炎大鼠针刺镇痛的中枢机制,本文拟进一步探讨其在外周镇痛中的作用。在右侧外踝注射弗氏佐剂形成急性关节炎的大鼠,电针双侧环跳穴10分钟,患侧痛阈提高明显优于健侧。全身注射纳络酮(250μg)可完全阻断针刺镇痛效应并出现更明显的痛觉过敏,局部注射20μg 纳络酮就可阻断针刺镇痛效应。全身注射吗啡可引起剂效相关的镇痛效应,且患侧镇痛效应明显优于健侧。以上结果说明内源性阿片系统也参与针刺镇痛的外周机制。针刺可能促使炎症区释放内阿片肽,作用在被炎症致敏的阿片受体,导致炎症区产生更强的针刺镇痛效应。     

针刺镇痛频率特异性的进一步证明

我们以往的工作证明 ,不同频率的电针会引起中枢不同种类的神经肽释放 ,产生不同的生理作用和治疗效果 ,近年来又有一些新的资料进一步证明并扩展了这一假说。1 .2Ｈｚ电针引起中枢内吗啡肽 (ＥＭ)释放 ,1 0 0Ｈｚ无效ＥＭ是近年新发现的一种阿片肽 ,还不清楚何种频率的电针可促进其释放。①将ＥＭ抗体注入大鼠脊髓蛛网膜下腔可阻断 2Ｈｚ电针镇痛 ,而不影响 1 0 0Ｈｚ电针镇痛 (Ｈａｎ ,ｅｔａｌ.ＮｅｕｒｏｓｃＬｅｔｔ,1 999,2 74:75) ;②将ＥＭ抗体或μ受体拮抗剂ＣＴＯＰ注入小鼠脑室 ,阻断 2Ｈｚ电针镇痛而不影响 1 0 0Ｈｚ电针镇痛 (…