Caveolin-3在小鼠病毒性心肌炎中的表达

病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC）是小儿心血管系统常见疾病,其发病机制尚未完全阐明,病情轻重不一,虽然大多数急性VMC患者心功能可完全恢复,但部分患者可能出现反应性心肌纤维化,心室重塑,发展成为慢性VMC、扩张性心肌病（DCM）,     

99mTc-MIBI静息心肌灌注显像在病毒性心肌炎中的诊断价值研究

目的：探讨^99mTc-MIBI静息心肌灌注显像对病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)的诊断价值。方法：选取2019年6月—2022年6月广西中医药大学第一附属医院收治的65例疑似VMC患者的静息态^99mTc-MIBI心肌灌注影像资料,42例确诊VMC患者设为阳性组,23例非VMC患者设为阴性组。观察两组左心室心肌灌注以及左心室收缩情况。结果：阳性组与阴性组左心室心肌灌注减低阳性率差异有统计学意义(P <0.05)。两组间左心室前壁心肌灌注减低差异有统计学意义(P <0.05),间壁、侧壁、下后壁、心尖部心肌灌注减低差异无统计学意义(P> 0.05)。两组间左心室轻度及中度心肌灌注减低差异显著(P <0.05),重度心肌灌注减低差异无统计学意义(P> 0.05)。两组间左心室射血分数差异显著(t=5.887,P <0.01)。结论：^99mTc-MIBI静息心肌灌注显像对病毒性心肌炎左心室心肌损害的部位、范围、程度以及左心室功能进行判断,为临床诊治及疗效的判断提供客观依...     

心电图、心肌酶谱和心肌肌钙蛋白Ⅰ在病毒性心肌炎诊断中的价值

目的 探讨心电图(ECG)、心肌酶谱与心肌肌钙蛋白I (cTnI)在病毒性心肌炎(VMC)中的诊断价值.方法 检测104例病毒性心肌炎患者的ECG、心肌激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)与cTnI指标.结果 心电图异常者占89.4%,其中过早搏动所占比例最多.VMC患者中,cTnI的检出率明显高于CK和CK-MB,而且病程越长,差异越明显.结论 与CK和CK-MB相比,cTnI特异性高,诊断窗口时间长,可作为诊断VMC的重要指标.     

血清肌钙蛋白对小儿病毒性心肌炎的诊断价值

病毒性心肌炎(VMC)的诊断,临床上仍缺乏客观依据。最新修订的小儿VMC诊断标准将心肌肌钙蛋白(cTnI、cTnT)作为小儿心肌炎诊断依据之一。VMC时的心肌损伤可由于直接的病毒作用和俄免疫介导所引起,而肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和cTnI是心肌损伤较直接的证据。为此作者测定了61例VMC患儿血清cTnI及CK—MB浓度。     

血清心肌肌钙蛋白I对小儿病毒性心肌炎的早期诊断价值——附21例检测分析

目的探讨血清心肌肌钙蛋白I对小儿病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌损害的早期诊断价值及对心功能的判断价值.方法对VMC组21例,疑似VMC组24例及非心脏疾病患儿的对照组23例测定血清心肌肌钙蛋白I和肌酸激酶及其同工酶(creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB),并将3组结果进行比较,同时对前二组中39例患儿测定左心功能指标(射血分数、缩短分数),比较心肌肌钙蛋白I与左心功能的关系.结果VMC组心肌肌钙蛋白I、肌酸激酶、CK-MB值均明显高于疑似VMC组.对照组心肌肌钙蛋白I值均正常.VMC组及疑似VMC组心肌肌钙蛋白I阳性率均高于肌酸激酶、CK-MB阳性率.39例测定左心功能,VMC组射血分数异常率为57%(12/21),缩短分数异常率为48%(10/21),明显高于疑似VMC组[6%(1/18)、11%(2/18)],两组比较差异统计学意义(P<0.01).结论血清心肌肌钙蛋白I早期诊断小儿VMC优于肌酸激酶、CK-MB,且可提示心肌受累的程度及判断心功能.     

阿托伐他汀对病毒性心肌炎小鼠心脏的影响

目的 探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心脏组织及功能的影响.方法 4周龄近交系纯种Balb/c小鼠146只随机(随机数字法)分为4组:(1)健康组(n=18);(2)VMC组(n=60),腹腔接种柯萨奇病毒;(3)对照组(n=18),只给予阿托伐他汀;(4)VMC药物治疗组(n=50),给予腹腔接种柯萨奇病毒,并给以阿托伐他汀连续治疗用药2周.接种病毒后3,7,10,14,21,30 d,检测超声心动图、收集血样检测血清cTnI水平,HE染色观察心肌组织炎症浸润程度,电镜观察心肌胶原纤维、心肌细胞及各种细胞器的变化.资料组间比较采用方差分析,post-hoc检验用于比较各组生存间的差异.结果 VMC组比VMC药物治疗组的30 d累计生存率低(59.2％ vs.87.0％),差异具有统计学意义(P=0.008).VMC药物冶疗组与VMC组比较,在第10,14,21,30天的心肌病理组织学积分均降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).VMC药物治疗组比VMC组心肌损伤的病灶数量少,心肌线粒体和肌浆网改变也较同期VMC组轻.腹腔注射病毒后第7天与对照组比较,VMC组小鼠出现心功能减低[(69.82±5.12)vs.(89.23±2.01),P＜0.01].与VMC组比较,VMC药物治疗组EF值明显增高[(78.99±5.23)vs.(69.82±5.12),P＜0.01];与VMC组比较,VMC药物治疗组的cTnI值明显下降.结论 阿托伐他汀改善VMC小鼠生存率,改善组织病理学表现,减少心肌受损程度,提高心脏功能.阿托伐他汀可能是一种潜在的治疗VMC的方法.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ与肌酸激酶同功酶-MB在小儿心肌炎诊断中的应用

<正>病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是由病毒感染引起的心肌病变,其主要表现为局限性或弥散性的心肌炎性病变,是临床上常见的儿科疾病,近年来,VMC的发病率呈现逐年上升的趋势[1]。与VMC的发病机制相关的因素主要包括病毒的直接作用、宿主的遗传背景、免疫反应、氧化作用等多方面,其中,病毒对心肌细胞直接损害和人体自身免疫反应最为重要[2]。VMC是一种病程变化很大的疾     

心肌康对白介素-2和6在病毒性心肌炎中的作用研究

目的 :探讨病毒性心肌炎 (VMC)免疫发病机制及心肌康对 VMC小鼠血白介素 2和 6 (IL 2、IL 6 )水平的调节作用。方法 :腹腔注射柯萨奇 B3 病毒复制小鼠 VMC模型。将昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、生脉散组及心肌康大、中、小剂量治疗组 ,用放射免疫法测定各组小鼠血清 IL 2、IL 6含量。结果 :与正常对照组比较 ,模型组 IL 2、IL 6水平明显升高 ,而生脉散组及心肌康治疗组小鼠血 IL 2、IL 6水平明显低于模型组。结论 :IL 2、IL 6分泌增加在 VMC急性期发病机制中起着重要作用。心肌康能有效地改善并调节 VMC感染机体的免疫功能 ,为治疗 VMC安全、有效的手段。     

病毒性心肌炎患儿心肌肌凝蛋白轻链-1的变化及意义

目的探讨心肌肌凝蛋白轻链-1(CMLC-1)在小儿病毒性心肌炎(VMC)诊治中的应用价值。方法对63例VMC患儿(VMC组)和42例健康儿(对照组)检测血清CMLC-1和心肌肌钙蛋白T(cTnT),进行相关性分析;并对不同心功能级别VMC患儿CMLC-1比较,VMC患儿心血管事件发生组与未发生组CMLC-1、左室射血分数(LVEF)比较。结果 VMC组患儿血清CMLC-1、cTnT水平较对照组明显升高(均P<0.01),治疗后较治疗前明显下降(P<0.01)。CMLC-1与cTnT水平呈显著正相关(P<0.01)。心功能分级不同,CMLC-1水平不同,心功能愈差,CMLC-1水平愈高,差异有统计学意义(P<0.01),发生心血管事件的VMC患儿血清CMLC-1水平明显高于未发生者(P<0.01),CMLC-1水平与LVEF呈显著负相关(P<0.01)。结论血清CMLC-1水平可作为VMC诊断、病情严重程度评估及预后判定的指标。     

急性病毒性心肌炎患儿血清CTnI、IL-8测定的临床意义

目的探讨检测心肌肌钙蛋白Ⅰ(CTnI)和白细胞介素-8(IL-8)对小儿急性病毒性心肌炎(VMC)的诊断价值。方法对38例VMC患儿和36例对照进行CTnI和IL-8检测。结果对照组CTnI和IL-8的检测结果均正常,VMC患者的CTnI和IL-8显著升高,两者在持续时间上的差异有统计学意义。结论 CTnI和IL-8联检对诊断小儿急性病毒性心肌炎时有一定价值。     

心脏磁共振评估强直性肌营养不良1型患者心肌纤维化的临床价值

目的:对强直性肌营养不良1型(myotonic dystrophy type 1,DM1)患者进行心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)检查,观察其心肌纤维化的发生情况,分析CMR及心电图检查在DM1患者心脏风险评估中的价值。方法:收集14例经基因明确诊断的DM1患者,予同期行CMR、心电图、动态心电图检查。根据其心电图或动态心电图是否发现异常,将患者分为心电图正常组和心电图异常组,以CMR检查中观察到钆剂延迟强化(late gadolinium enhancement,LGE)作为诊断标准,判断其是否存在心肌纤维化,并比较心电图正常组与异常组间的心肌纤维化发生情况。结果:14例DM1患者经CMR检查,其中有5例被检出心肌纤维化,检出率为5/14。与无心肌纤维化的患者相比,存在心肌纤维化的DM1患者的左心室质量指数[(47.1±5.4) g/m~2比(40.2±3.4) g/m~2,P=0.012]、左室收缩末期容积指数[(31.L5±5.5) mL/m~2比(25.8±2.8) mL/m~2,P=0.024]、左房容积指数[(43.8±7.1)mL/m~2比(34.3±7.4) mL/m~2,P=0.037]均较高,而左室射血分数(52.2%±11.1%比63.9%±5.3%,P=0.019)较低,心功能明显下降。心电图正常组(5例)与异常组(9例)间比较,CMR检出异常率差异有统计学意义(7/9比1/5,P=0.036),但心肌纤维化发生率差异无统计学意义(4/9比1/5,P=0.36)。结论:DM1可累及心肌导致心肌纤维化,且常规心电图筛查结果正常的患者并不能完全排除心肌纤维化,需要加行CMR检查以明确其是否存在心肌纤维化。     

超声斑点追踪成像预测和评价肥厚型心肌病患者心肌纤维化的临床价值

目的应用超声斑点追踪成像(STI)技术分析肥厚型心肌病(HCM)患者左室整体纵向应变(GLS)与心肌纤维化程度之间的关系,探讨STI预测HCM患者心肌纤维化的临床价值。方法选择HCM组患者81例,体检健康者46例为对照组。根据心脏MR检测有无延迟强化将HCM患者分为纤维化组52例和无纤维化组29例;应用STI测量左室GLS;常规超声测量左房收缩末期前后径(LADs)、左室舒张末期前后径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、二尖瓣口舒张早期峰值(E);组织多普勒测量二尖瓣环舒张早期运动速度峰值(Em),并计算E/Em。结果与对照组比较,HCM患者左室GLS降低,IVST、E/Em和LADs增高(P<0.005)。与无纤维化组比较,纤维化组GLS降低,IVST和E/Em增高,差异均有统计学意义(P<0.001)。左室GLS与心肌纤维化节段数呈正相关,ROC曲线显示左室GLS检测心肌纤维化的曲线下面积为0.69。结论 STI技术能够准确测量HCM患者左室GLS,并可通过左室GLS来预测HCM患者是否发生心肌纤维化。     

误诊为病毒性心肌炎15例分析

病毒性心肌炎(VMC)是由各种病毒侵犯心肌引起的、以心肌局灶性或弥漫性炎性病变为主要表现的疾病.由于其临床表现和辅助检查项目均缺乏特异性,易与许多疾病相混淆,而误诊为心肌炎.我院从2006-01-2009-12共收治了15例被误诊为病毒性心肌炎的病例,现报告如下.     

miRNA-223-3p在冠心病合并心肌纤维化中的变化及临床意义

目的探讨微小核糖核酸(miRNA)-223-3p在冠心病合并心肌纤维化中的变化及临床意义。方法选取2017年1月-2019年12月我院收治的冠心病患者102例,根据心脏磁共振成像的诊断结果进行分组,冠心病合并心肌纤维化者53例为观察组,未合并心肌纤维化者49例为对照组。收集患者的基线临床资料,检测血清miRNA-223-3p及纤维化指标[Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)]。用受试者工作曲线(ROC)和曲线下面积(AUC)评估血清miRNA-223-3p对心肌纤维化的诊断价值,冠心病发生心肌纤维化的危险因素分析采取多因素Logistic回归模型,分析血清miRNA-223-3p与纤维化指标的相关性。结果观察组患者血清CRP、miRNA-223-3p水平以及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-9水平均高于对照组(P0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miRNA-223-3p诊断心肌纤维化的AUC值为0.961,临界值取4.61时诊断价值最高,敏感度为92.45%,特异度为87.76%。多因素Logistic回归分析结果显示,miRNA-223-3p﹥4.61是冠心病患者发生心肌纤维化的独立危险因素(P0.05)。Pearson相关分析结果显示,102例冠心病患者血清miRNA-223-3p水平与血清Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-9水平均呈现显著的正相关(r=0.567、0.492、0.687,P0.05)。结论冠心病患者血清miRNA-223-3p水平对心肌纤维化有较高的诊断价值,可反映心肌纤维化程度。     

病毒性心肌炎患儿心肌损害早期的临床诊治及护理

目的:探讨病毒性心肌炎(VMC)心肌损害的早期检测和护理方法。方法:对62例VMC患儿进行血清心脏型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)和肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)检测,普通心电图(ECG)和动态心电图(ACG)测定,X线胸透。住院系统治疗与护理2～3个月。结果:治疗前后患儿h-FABP、CK-MB水平有显著性差异(P<0.05),治疗与护理后,痊愈46例(74.2%),好转16例(25.8%),无1例死亡。结论:血清h-FABP联合ACG或ECG检测,对早期诊断VMC和提高检出率,同时对VMC患儿的预后和临床用药及护理具有重要价值。     

病毒性心肌炎患儿心肌损害早期的临床诊治及护理

目的探讨病毒性心肌炎(VMC)心肌损害的早期检测和护理方法.方法对62例VMC患儿进行血清心脏型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)和肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)检测,普通心电图(ECG)和动态心电图(ACG)测定,X线胸透.住院系统治疗与护理2～3个月.结果治疗前后患儿h-FABP、CK-MB水平有显著性差异(P＜0.05),治疗与护理后,痊愈46例(74.2%),好转16例(25.8%),元1例死亡.结论血清h-FABP联合ACG或ECG检测,对早期诊断VMC和提高检出率,同时对VMC患儿的预后和临床用药及护理具有重要价值.     

硒对病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用及其机制研究

<正>病毒性心肌炎(VMC)是小儿心血管系统中最常见疾病。VMC临床表现轻重不一,部分急性VMC可导致心力衰竭或者严重的心律失常,严重威胁着儿童的身体健康[1]。胰岛素样生长因子-1(IGF-1)能动员心肌组织中的多能心肌干细胞,并促进其增殖、分化,可补充病理状态下死亡的心肌细胞[2]。我们前期临床研究表明,硒可通过清除氧自由基,通过抑制脂质过氧化反应保护病毒性心肌炎     

ATP负荷SPECT心肌灌注显像在小儿病毒性心肌炎中的应用

目的探讨三磷酸腺苷(ATP)负荷SPECT(单光子发射计算机断层摄影术)心肌灌注显像在小儿病毒性心肌炎(VMC)诊断中的价值。方法 对正常健康小儿15例及VMC38例、疑诊心肌炎(SVMC)32例分别用SPECT行99mTc-MIBI(甲氧基异丁基异腈)静态门控心肌断层显像和ATP负荷心肌灌注显像检查。结果健康组15例均行SPECT静息显像,其中8例行ATP负荷显像,均示放射性分布均匀。VMC组ATP负荷显像38例,阳性率89.5%(34/38),静息显像27例,阳性率为81.5%(22/27);SVMC组ATP负荷显像32例,阳性率62.5%(20/32),静息显像22例,阳性率为54.5%(12/22);通过靶心图分析病变程度,2组ATP负荷与静息显像比较差异亦有统计学意义(P均<0.05)。结论 ATP负荷SPECT心肌灌注显像与静态门控心肌断层显像能直观显示病变部位与范围,对VMC诊断的敏感性前者高于后者,在SVMC中有助于了解轻度心肌细胞病变。     

3.0T心脏磁共振对肥厚性心肌病心肌纤维化与心肌损伤标志物的关系研究

目的运用3.0 T心脏磁共振(CMR)延迟强化(LGE)技术对肥厚性心肌病(HCM)心肌纤维化进行定量检测,并获得LGE与心肌标志物即心肌代谢酶的关系,从而探究HCM患者心肌标志物升高是否与心肌纤维化造成的心肌细胞损伤有关。方法纳入34例HCM患者(HCM组)与20例健康志愿者(正常对照组)。两组均行3.0 T CMR扫描,包括短轴位心脏电影及LGE序列。心脏功能用短轴为心脏电影序列测定;运用LGE序列测定HCM与正常对照组的LGE参数,包括总LGE率、LGE体积及LGE质量;测定与心肌损伤程度有关的血清心肌标志物含量,包括肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白。采用独立样本t检验及Pearson积矩相关对心肌标志物及LGE参数进行统计分析。结果 HCM组肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白均大于临床正常范围。通过LGE检测,HCM组的LGE参数,包括总LGE率、LGE体积及LGE质量均大于正常对照组[分别为(18.95±9.87)%vs.(50.82±14.18)%、(8.50±4.50)ml vs.(86.26±41.99)ml及(9.00±4.80)g vs.(90.58±44.11)g,均P<0.05]。Pearson积矩相关证明,HCM组肌酸激酶同工酶与总LGE率、LGE体积呈正相关(r值分别为0.759、0.448,P值分别为0.000、0.008)。肌钙蛋白与总LGE率、LGE体积呈正相关(r值分别为0.647、0.578,P值均为0.000)。结论 3.0 T CMR LGE技术可用于肥厚性心肌病心肌纤维化的定量检测,HCM患者心肌标志物与心肌的LGE率呈正相关,表明心肌纤维化造成的心肌细胞损伤可能导致心肌细胞内的代谢酶类即心肌标志物释放,从而影响心肌的代谢功能,最终造成心脏功能损伤。     

苦参素对实验性兔心房颤动左房纤维化细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:观察苦参素对实验性兔心房颤动左房纤维化心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制.方法:通过建立肺静脉源性房颤心肌纤维化动物模型,同时用苦参素进行防治,观察血清C反应蛋白(CRP)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)水平及心肌组织病理学变化,用免疫组织化学方法观察心肌组织中ICAM-1的表达.结果:苦参素防治组血清CRP、HA、LN水平显著低于模型组(P<0.05),心肌组织纤维化程度及炎症活动度明显降低,心肌组织ICAM-1表达水平下降.结论:苦参素可降低心肌组织ICAM-1的表达水平,减轻心脏炎症活动度.可能与其抗心肌纤维化作用相关.