非酒精性脂肪肝模型小鼠的建立

背景：以往非酒精性脂肪肝模型建立的常用诱导方法均有其局限性,因此,有必要建立高质量的非酒精性脂肪肝模型。 目的：拟利用复合高脂饮食和低浓度四氯化碳诱导小鼠非酒精性脂肪肝模型。 方法：取昆明小鼠随机分为3组：对照组,高脂模型组和高脂模型+四氯化碳组。观察饲养第2,4,6和8周末肝脏形态和病理变化,测定第8周末血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,胆固醇和三酰甘油,以及肝脏胆固醇和三酰甘油水平。 结果与结论：复合高脂饮食+5%四氯化碳腹腔注射的方式造模,第2周末开始出现炎症细胞浸润,第4周末出现少量脂滴,第6周末出现脂肪病变,第8周末在脂肪病变的基础上,部分小鼠出现了肝纤维化,8周末小鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,胆固醇和三酰甘油,肝脏胆固醇和三酰甘油浓度明显升高(P < 0.05或P < 0.01)。通过8周复合高脂饮食和5%四氯化碳腹腔注射成功建立小鼠非酒精性脂肪肝模型。     

非酒精性脂肪性肝病模型大鼠饮食或二甲双胍干预后肝视黄醇结合蛋白4表达

背景:目前关于血清视黄醇结合蛋白4在非酒精性脂肪性肝病中的表达水平仍存在争议。目的:研究饮食或二甲双胍干预对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏视黄醇结合蛋白4表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为6组,8周对照组,正常饮食8周后处死;8周高脂组,高脂饮食8周制作非酒精性脂肪性肝病模型,随后处死;16周对照组,正常饮食16周后处死;16周高脂组,高脂饮食16周后处死;饮食干预组,8周高脂饮食后再正常饮食8周,随后处死;二甲双胍治疗组,8周高脂饮食后,继续8周高脂饮食,同时给予二甲双胍灌胃治疗,随后处死。采用ELISA法检测血清视黄醇结合蛋白4水平及生化指标,免疫组织化学法、Western blotting法、RT-PCR法检测肝脏组织视黄醇结合蛋白4表达。结果与结论:高脂饮食成功建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,随造模时间延长,大鼠肝脏由单纯性脂肪肝逐渐进展成为脂肪性肝炎。饮食干预可改善高脂饮食引发的肝组织视黄醇结合蛋白4表达下降、肝功能异常、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,二甲双胍治疗仅改善了高脂饮食引发的肝脂肪变。结果表明肝组织视黄醇结合蛋白4表达的改变可能在非酒精性脂肪性肝病发病中起一定作用,饮食干预应作为防治非酒精性脂肪性肝病的基本措施,二甲双胍可以改善非酒精性脂肪性肝病的肝脂肪变。     

2型糖尿病中国地鼠模型构建与小檗碱对肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体及其靶基因表达的影响

背景：研究表明小檗碱可用于治疗2型糖尿病,但小檗碱治疗糖尿病胰岛素抵抗尤其是肝脏脂诱性胰岛素抵抗的分子机制仍不明确。 目的：观察小檗碱对2型糖尿病中国地鼠模型肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体及其靶基因表达的影响。 方法：以高脂饮食及结合小剂量链脲菌素的方法建立胰岛素抵抗和2型糖尿病中国地鼠模型。建模后随机分成4组：对照组给予普通饮食,胰岛素抵抗组给予高脂饮食,2型糖尿病组给予高脂饮食+小剂量链脲菌素,2型糖尿病小檗碱治疗组给予高脂饮食+小剂量链脲菌素+小檗碱,治疗9周。 结果与结论：实时定量PCR结果显示与对照组相比,胰岛素抵抗及2型糖尿病组地鼠肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体α,β/d,酰基辅酶A氧化酶,肉碱棕榈酰转移酶1和中链酰基辅酶A脱氢酶的表达降低(P < 0.05),而固醇调节元件结合蛋白1c,2,过氧化物酶体增殖体激活受体γ,脂蛋白脂酶,脂肪酸转运者(FAT/CD36)和脂肪酸结合蛋白(ap2)的表达增加(P < 0.05)。结果证实,小檗碱可改善胰岛素抵抗,并逆转了氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变,小檗碱治疗2型糖尿病地鼠脂诱性胰岛素抵抗的分子机制与氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变相关。     

乙醇性脂肪肝模型大鼠早期生长反应因子1表达及水飞蓟素的干预

背景：促炎性转录因子以及炎性因子在乙醇性肝病的发生中起着重要作用,而早期生长反应因子1正是炎症启动的关键因子之一。 目的：观察并分析水飞蓟素对乙醇性脂肪肝模型大鼠早期生长反应因子1的影响。 方法：将大鼠采用高脂饮食联合乙醇灌胃方式建立脂肪肝动物模型,每次灌胃后分别给予水飞蓟素高、低剂量(200,100 mg/kg)干预,并设正常组进行对照,共灌胃8周。 结果与结论：血清学指标检测和苏木精-伊红染色结果显示,与模型组相比,水飞蓟素高剂量组大鼠体质量增高(P < 0.05),血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶活性、肝组织早期生长反应因子1和肿瘤坏死因子α的表达降低(P < 0.05),病理分级结果均占优(P < 0.01)。结果证实,高剂量水飞蓟素能有效保护大鼠肝功能,减少肝功能损害的发生,可能与水飞蓟素抑制大鼠体内早期生长反应因子1,从而减少肿瘤坏死因子α的形成有关,但具体机制尚待进一步研究。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

激素性股骨头坏死模型兔骨组织病理及功能变化

背景：目前对激素性股骨头坏死的研究均未涉及成骨细胞、破骨细胞变化所引起的细胞功能改变。 目的：观察激素性股骨头坏死模型兔骨代谢指标及骨组织病理学变化。 方法：将32只新西兰大白兔随机等分为正常组和模型组。模型组臀肌注射醋酸氢化可的松注射液8.0 mg/kg,每周2次,持续8周,建立激素性股骨头坏死兔模型;正常组注射等量的生理盐水。 结果与结论：与正常组比较,模型组从第2周开始血清钙、磷显著降低(P < 0.05),而抗酒石酸酸性磷酸酶活性显著升高 (P < 0.05);从第4周开始,模型组骨特异性碱性磷酸酶水平升高,骨钙素水平降低(P < 0.05);模型组骨特异性碱性磷酸酶水平至第8周有所下降。与正常组比较,模型组股骨转子骨密度从第2周开始降低(P < 0.05),股骨头骨密度从第4周开始降低(P < 0.05);成骨细胞数从第4周开始明显降低,破骨细胞数从第4周开始明显升高(P < 0.05)。提示激素可通过损伤骨组织细胞引起骨塑形及骨重建的破坏,造成骨矿物盐的丢失,引起激素性股骨头坏死的发生。     

不同左心室构型甲亢性心肌病模型兔血浆B型脑钠肽与心功能的关系

背景：随着甲状腺功能亢进症(简称甲亢)发病率的增加,过量的甲状腺激素对心肌的毒害作用不容忽视,而B型脑钠肽作为心衰定量标志物,对甲亢性心肌病的心功能及心肌损害程度的早期估测有着良好的应用前景。目的：探索不同左心室构型兔甲亢性心肌病血浆B型脑钠肽水平变化及其与心功能的相关性。方法：随机取20只新西兰纯种白兔,连续4周腹腔注射左旋甲状腺激素(45 μg/kg),建立甲亢动物模型。出现易怒好斗、体质量减轻、饮食量增加等典型的甲亢症状兔为成功建模的实验兔共18只。对甲亢模型兔超声测量左心室数据,然后按照Ganau等的标准将此18只甲亢模型兔分为向心性肥厚组(n=7)与离心性肥厚组(n=11)。另10只兔每天腹腔注射5 mL生理盐水作为对照组。结果与结论：向心性肥厚组和离心性肥厚组血浆B型脑钠肽水平明显高于对照组(P < 0.01),而离心性肥厚组较向心性肥厚组血浆B型脑钠肽水平明显升高(P < 0.01)。与对照组相比,向心性肥厚组及离心性肥厚组二尖瓣环平均舒张期峰值血流速度减低(P < 0.01),同时离心性肥厚组二尖瓣环平均收缩期峰值血流速度亦减低 (P < 0.01)。B型脑钠肽与舒张期峰值速度及收缩期峰值速度呈负相关(均P < 0.01)。提示不同左心室构型甲亢性心肌病兔的血浆B型脑钠肽水平可较敏感的反映心功能的变化及其心肌损害程度。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

落新妇甙对肝缺血再灌注损伤的保护作用

背景：肝脏是对缺血再灌注损伤最敏感的器官之一。黄酮类化合物落新妇甙可作为递氢体清除氧自由基,从而可能在减轻肝脏缺血再灌注损伤等方面发挥作用。 目的：观察落新妇甙对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。 方法：C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、小剂量干预组和大剂量干预组。干预组小鼠于缺血前24 h和1 h分别给予10或40 mg/kg的落新妇甙腹腔注射,然后建立70%部分肝缺血再灌注模型。采集血液和肝脏组织样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性,ELISA测血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛含量。肝脏组织病理学检测。Westernblot检测肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子α mRNA。 结果与结论：落新妇甙干预能有效降低血清丙氨酸氨基转移酶水平,干预组肝组织丙二醛含量较模型对照组明显下降(P < 0.01);而超氧化物歧化酶含量明显上升(P < 0.01);干预组血清肿瘤坏死因子α含量较模型组对照组明显下降(P < 0.01);小、大剂量干预组肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达与模型组模型对照组比较渐次降低,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P < 0.05,大剂量干预组P < 0.01)。落新妇甙保护肝脏热缺血再灌注损伤显示出剂量-效应关系趋势。结果提示,落新妇甙干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应和脂质过氧化损伤,有效改善肝功能和肝脏病理损害;机制可能在于其能抑制缺血再灌注损伤肝组织中肿瘤坏死因子α的高表达。     

甘氨酸对非乙醇性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα表达的影响

目的：观察甘氨酸对非乙醇性脂肪性肝病大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）基因表达的影响。方法:采用20%玉米油饲料喂饲大鼠建立非乙醇性脂肪性肝病模型为对照组，甘氨酸组以20%甘氨酸液灌胃，每天1 g。于第14周末检测动物脂质水平以及血浆内毒素、肿瘤坏死因子、游离脂肪酸含量，并做病理切片。以逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测大鼠肝组织PPARαmRNA表达。结果:甘氨酸对非乙醇性脂肪性肝病大鼠PPARα基因表达有明显增强作用，同时肝内甘油三酯(TG)蓄积减少,肝细胞的损伤与炎症反应减轻。结论：甘氨酸可上调非乙醇性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα基因的表达，并显著地降低病鼠的内毒素水平，从而减轻病鼠的肝脂变与脂肪性肝炎的程度。     

补肾健脾方干预去势大鼠骨骼肌caspase-3和caspase-8的表达

背景：骨骼肌与骨质疏松症关系密切,导致其衰退的主要原因是细胞的凋亡,这种凋亡可能是Caspase家族蛋白所介导的。 目的：探讨补肾健脾方对去势大鼠骨骼肌caspase-3和 caspase-8调控作用。 方法：SD大鼠48只等随机分为对照组、模型组、中药组、西药组,后3组大鼠摘除双侧卵巢建立骨质疏松模型,对照组仅切除周围少量脂肪组织。造模2周后,中药组给予补肾健脾方(2.979 g/kg)灌胃,西药组给予戊酸雌二醇片(0.104 mg/kg)灌胃,模型组和对照组给予蒸馏水灌胃,1次/d。 结果与结论：①干预12周后,双能X线骨密度仪测量发现,相比于对照组,模型组大鼠左侧股骨的骨密度值和骨矿含量均明显降低(P < 0.01);而中药组和西药组的骨密度值均高于模型组(P < 0.05),且2组骨密度值和骨矿含量接近(P > 0.05)。②酶标免疫分析显示,与对照组相比,模型组骨骼肌中Caspase-3和 Caspase-8表达水平明显上升(P < 0.05)。中药能显著降低大鼠骨骼肌中Caspase-3的表达水平(P < 0.05),而西药能显著减低Caspase-8表达水平(P < 0.05)。③说明补肾健脾方对卵巢切除所致的骨质疏松症有明显的治疗作用,能明显提高骨密度,而且能显著减低Caspase-3的水平,但不能显著减低Caspase-8水平,显示补肾健脾方不是通过死亡受体途径去抑制细胞凋亡的。     

水飞蓟宾对非酒精性脂肪性肝病线粒体膜流动性的影响

目的:探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型中肝脏线粒体膜流动性的改变以及观察水飞蓟宾对NAFLD的防治作用。方法:采用高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,观察大鼠甘油三酸酯(TG)、胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肝组织HE染色、脂肪细胞染色的变化,以及肝脏线粒体膜的流动性的改变,并以水飞蓟宾抗氧化治疗,与已知有疗效的罗格列酮对比,观察其对上述指标的影响。结果:模型组血清ALT、AST、TG、TC显著升高,与空白对照组比较差异显著(P0.01)。HE染色提示肝组织呈弥散性脂质蓄积,模型组大鼠肝细胞线粒体微粘度明显高于空白对照组(P0.01)。罗格列酮治疗组TG、AST均得到明显改善(P0.05或P0.01);TC、ALT与模型组比较差异无显著(P0.05)。水飞蓟宾治疗后,TC、TG、ALT以及AST均得到明显改善(均P0.01)。两治疗组大鼠肝MDA含量、肝细胞线粒体微粘度均较模型对照组下降(P0.01),且水飞蓟宾的效果比罗格列酮显著,差异显著(P0.05)。结论:高脂饮食可诱导大鼠NAFLD发生,水飞蓟宾可以有效地防治NAFLD。稳定并维持适当的肝脏线粒体膜流动性、减轻肝脏脂质过氧化可能是水飞蓟宾肝脏保护功能的作用途径。     

肝肾联合移植后前列地尔的早期应用

背景：近来有文献报道,前列地尔可促进移植肾功能的恢复,降低肾功能恢复延迟与急性排斥反应发生率,减少死亡率。 目的：观察肝肾联合移植后早期应用前列地尔对移植物功能恢复的影响。 方法：选择6例肝肾联合移植患者作为实验组,移植过程中及移植后3周内给予前列地尔30 μg/d,同期选择4例移植过程中及移植后不给予前列地尔的肝肾联合移植患者作为对照。观察两组患者移植后尿量、血肌酐、肌酐清除率、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转移酶、总胆红素、直接胆红素、移植肾血流阻力指数、胆汁引流量情况。 结果与结论：实验组患者移植后尿量、肌酐清除率、胆汁引流量均大于对照组(P < 0.05),丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转移酶、总胆红素、直接胆红素浓度、肌酐浓度及移植肾血流阻力指数均明显低于对照组(P < 0.05)。结果证实前列地尔对肝肾联合移植后移植肝、肾功能的早期恢复有积极的意义。     

早期稳定型动脉粥样硬化斑块模型兔损伤区拉曼光谱特征及旋转手法的影响

背景：研究普遍认可颈椎旋转手法可增加颈动脉粥样硬化不稳定型斑块脱落的风险,然而该手法对颈动脉粥样硬化早期稳定型斑块的影响研究甚少。 目的：探索颈椎旋转手法对动脉粥样硬化斑块模型兔脂质含量的影响。 方法：将30只雄性新西兰兔经普通饲料喂养15 d后,随机选取10只作为对照组,继续以普通饲料喂养至18周。剩余20只改用含2%胆固醇、10%猪油和88%普通颗粒饲料的高脂饲料喂养至18周,建立早期稳定型动脉粥样硬化斑块动物模型。高脂饲料喂养14周时,将高脂饲料喂养实验兔随机分为颈椎旋转手法组和模型组,各10只。颈椎旋转手法组兔施行颈椎旋转手法,左右各旋转1次(手法以兔子颈椎旋转至极限即止),1次/3 d,共5次。 结果与结论：对照组兔拉曼光谱图上未见明显的1 450 cm-1及1 660 cm-1脂质特征峰,颈椎旋转手法组和模型组兔动脉粥样硬化斑块均有明显的1 450 cm-1及1 660 cm-1脂质特征峰,但颈椎旋转手法组和模型组特征峰的相对强度差异无显著性意义(P > 0.05)。说明在颈动脉粥样硬化病变早期,短期内施用颈椎旋转手法并不会增加模型兔颈动脉粥样硬化斑块的脂质含量。中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

肝动脉注射锰锌铁氧体磁性纳米颗粒治疗兔VX2肝癌

背景：与传统的热疗方法相比,磁流体热疗具有很好的磁响应性,在一定高频交变磁场下能实现肿瘤热疗的自动控温和靶向治疗等优点。 目的：制备锰锌铁氧体磁性纳米颗粒,观察其介入治疗兔VX2 肝癌的效果。 方法：采用开腹后瘤粒悬浮液针头注入法制作兔VX2 肝癌模型,造模后14 d随机数字表法分为对照组(生理盐水)、锰锌铁氧体磁性纳米颗粒非热疗组、锰锌铁氧体磁性纳米颗粒热疗组、阿霉素组,均采用3F导管从右侧股动脉选择至肝固有动脉动脉注入药物后拔管。锰锌铁氧体磁性纳米颗粒热疗组于介入后行热疗3次。介入治疗后14 d取肝脏组织测量肿瘤大小,并做病理组织学检查。 结果与结论：透射电镜下观察制备的锰锌铁氧体磁性纳米颗粒为球形,大小为20~30 nm,在交变磁场下有良好的磁感应升温能力。治疗后14 d,锰锌铁氧体磁性纳米颗粒热疗组肿瘤大面积坏死,肿瘤抑制率达到70.84%,明显高于锰锌铁氧体磁性纳米颗粒非热疗组、阿霉素组与对照组(P < 0.05或P < 0.01)。说明锰锌铁氧体磁性纳米颗粒可吸收电磁波转化为热能,通过介入治疗可显著抑制兔VX2 肝癌生长。     

椎间注射转化生长因子β1对兔退变腰椎间盘蛋白多糖表达的影响

背景：体外研究证实转化生长因子β1可以促进蛋白多糖合成,延缓椎间盘退变,但体内实验鲜见报道。 目的：观察局部应用转化生长因子β1对兔退变腰椎间盘髓核蛋白多糖表达的影响。 方法：取30只新西兰大白兔建立兔腰椎间盘退变模型,造模12周,经X射线证实退变后,随机选择6只模型兔及6只未造模正常兔,处死取材。分别向剩余24只模型兔L_4~5椎间隙注射转化生子因子β1和生理盐水。末次给药2,4周取材,间苯三酚法测定兔椎间盘髓核内蛋白多糖的水平。 结果与结论：造模12周,兔退变椎间盘髓核中蛋白多糖水平明显降低(P < 0.01)。经局部注射转化生子因子β1后,兔退变椎间盘髓核中蛋白多糖表达明显增多(P < 0.01)。说明在兔椎间注射转化生子因子β1 可以促进髓核蛋白多糖的合成,延缓椎间盘退变。     

牛磺酸对肝纤维化模型小鼠肝组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

背景：有研究报道牛磺酸对神经系统、心血管系统、免疫系统和消化系统的多种动物疾病模型均有一定的治疗作用。肝脏是牛磺酸代谢的主要场所,也是其重要的靶器官,因此牛磺酸与肝病的关系近年来成为研究热点。 目的：观察牛磺酸对四氯化碳诱导的肝纤维化模型小鼠肝组织中超氧化物歧化酶和丙二醛的影响。 方法：将30只雄性SPF级C57B/L小鼠随机分为空白对照组,模型组和牛磺酸组,每组10只。空白对照组给予100%花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周;模型组给予含20%四氯化碳的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周;牛磺酸组给予含20%四氯化碳的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周,并从第3周起给予牛磺酸500 mg/(kg•d)灌胃至第10周。 结果与结论：模型组与空白对照组相比小鼠血清中透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平显著升高(P < 0.05),肝脏组织中超氧化物歧化酶水平降低(P < 0.05),丙二醛水平显著升高(P < 0.05),肝脏指数增加(P < 0.05),病理检查显示肝细胞坏死并出现脂肪空泡、纤维组织增生和炎细胞浸润;牛磺酸组与模型组相比小鼠血清中透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平显著降低(P < 0.05),肝脏组织中超氧化物歧化酶水平显著升高(P < 0.05),丙二醛水平显著降低(P < 0.05),肝脏指数降低(P < 0.05),病理检查显示肝脏组织中无炎性浸润、脂肪空泡和纤维组织沉积。结果表明牛磺酸可以降低肝纤维化小鼠血清中超氧化物歧化酶和丙二醛含量,通过发挥其抗氧化作用减轻四氯化碳诱导的肝纤维化程度。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

自制KYL器官保存液对恒河猴肝脏的保存作用

背景：目前肝脏移植是治疗终末期肝病的最佳方法,UW液是公认的肝脏保存液,但是其价格昂贵,并且细胞外液高K+状态,与人的生理不符,常会导致患者瞬时高钾血症,引起心跳停止,因此研发新的器官保存液已经刻不容缓。 目的：观察自制KYL液对恒河猴肝脏缺血再灌注后的保存效果。 方法：实验选受体猴和供体猴各8只,每组分别包括KYL液组和UW液组各4例供体肝脏灌注并冷保存4 h,行同种异体原位肝移植。分别于移植后30 min、6 h,记录胆汁分泌量,采血检测谷草转氨酶、谷丙转氨酶、一氧化氮、内皮素1、肿瘤坏死因子α浓度,切取肝组织行光学显微镜检测。 结果与结论：两组移植后均有胆汁分泌,随时间延长胆汁分泌量增加(P < 0.05)。移植后30 min、6 h,KYL液组血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶浓度均低于UW液组(P < 0.05),两组血清一氧化氮、内皮素1、肿瘤坏死因子α浓度差异无显著性意义(P > 0.05)。光学显微镜下肝组织形态学观察显示,UW液组较KYL液组肝细胞水肿明显。结果证实,KYL液在预防缺血再灌注损伤效果与UW液总体相当,部分效果略优于UW液。   中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程      

兔骨髓间充质干细胞体外向肝样细胞的诱导分化

背景：研究表明,应用四氯化碳建造的重型肝衰竭小鼠模型中移植骨髓间充质干细胞后能够明显改善肝功能,促进肝再生。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植后动物模型肝功能及肝硬化程度等指标的变化情况。 方法：采用密度梯度离心法和贴壁培养法获取兔骨髓间充质干细胞。取传代培养至3代的兔骨髓间充质干细胞,添加肝细胞生长因子和表皮生长因子,诱导21 d后进行BrdU标记。建立肝硬化兔模型,实验组兔将收集的BrdU标记过的肝样细胞悬液注入门静脉,对照组注入相同体积生理盐水。细胞移植后21 d麻醉下处死试验兔,观察肝硬化兔肝脏内分布及肝功能与对照组变化情况。 结果与结论：兔骨髓间充质干细胞在体外经肝细胞生长因子、表皮生长因子的诱导条件下,于21 d发现细胞呈类圆形,细胞染色显示,甲胎蛋白、血清白蛋白和糖原表达均呈阳性表达。肝样细胞经门静脉移植后,实验组兔肝生化指标与对照组相比较显著改善(P < 0.05)。BrdU免疫组织化学染色显示：在汇管区和肝索肝窦内均可见BrdU阳性细胞分布。说明兔骨髓间充质干细胞能够向肝样细胞分化,经门静脉移植诱导后的肝样细胞可以改善肝硬化兔的肝功能,促进兔肝细胞再生。     

局部应用伊班膦酸钠能加强内植物的早期固定：经X射线、组织学及生物力学结果验证

背景：假体内植物的无菌松动已成为假体置换后最棘手的问题。 目的：观察局部应用伊班膦酸钠对内植物早期固定作用的影响。 方法：44只新西兰大白兔,建立兔双侧胫骨近端置入金属螺钉模型,每只兔左侧局部应用质量浓度为1 mg/L伊班膦酸钠(实验组),右侧局部应用生理盐水(对照组)。 结果与结论：①X射线观察结果：造模后第2,4,8周时,实验组螺钉周围透光间隙较对照组明显变窄,且第4,8周时,实验组螺钉骨界面间新生骨较对照组明显增多。②组织学观察结果：第2周时,实验组界面间纤维膜厚度明显小于对照组(P < 0.001),第4,8周时,实验组界面间新生骨量明显高于对照组(P < 0.001)。③生物力学打出实验测试结果：第4、8周时,实验组最大剪切强度明显大于对照组(P < 0.001)。结果表明局部应用伊班膦酸钠促进早期新骨形成,增强内植物早期固定作用,从而降低中后期内植物松动的可能。