三维有限元法分析腰骶区椎间融合联合置入棘突间动态内固定装置后腰椎的生物力学变化

文题释义： Topping-off技术：在融合节段的相邻节段置入棘突间动态内固定装置,以期望达到保护相邻节段目的的一种手术方式。 腰骶区：腰椎与骨盆环相连的区域,即L5/S1节段,应力集中,腰椎节段中活动度最大,融合后对腰椎影响最大。 背景：Topping-off技术通过将腰椎融合和棘突间动态内固定系统(Coflex)结合,在实现充分减压的同时也能够对相邻节段予以保护。目前将Topping-off技术应用于腰骶区需要融合同时相邻节段存在退变的年轻患者的相关力学研究尚未见报道。 目的：建立腰骶交界区Topping-off有限元模型,分析邻近节段生物力学及全腰椎活动度的变化趋势。 方法：随机选择1名健康年轻男性志愿者,既往无腰部外伤史及腰痛病史,经签署志愿同意书后,行薄层CT扫描,获取影像学资料。将图像信息导入计算机,依次通过Mimics、Geomagic Studio 12.0、HyperMesh、Abaqus对图像信息进行分析建立全腰椎模型,即健康组模型。验证模型的有效性后,在健康组模型的基础上改变L₄-S₁椎间盘材料属性建立椎间盘中度退变模型,并在退变模型的基础上分别建立融合模型和Topping-off 模型。然后分别计算4组模型在施加400 N的预载荷和10 N•m的扭转力矩后L₂-L₅节段活动度变化趋势及L₄/L₅椎间盘、髓核以及关节突关节的应力变化。 结果与结论：①Topping-off模型与融合模型腰椎活动度较退变模型减小,且Topping-off模型比融合模型减小更明显;②融合模型术后L₄-L₅活动度较退变模型显著增加,L₂/L₃、L₃/L₄节段活动度相比退变模型并无明显改变;Topping-off模型L₄-L₅活动度较退变模型减小,L₂/L₃、L₃/L₄节段活动度相比退变模型在前屈及后伸体位下均有一定程度增加;③相比退变模型,融合模型L₄-L₅节段在前屈、后伸、左旋、左侧弯4个体位下,椎间盘、髓核、关节突关节应力均增大,而Topping-off模型纤维应力在4个体位下均降低;④说明Topping-off技术不仅能够降低上位相邻节段椎间盘、髓核和关节突的关节应力,而且能够减少相邻节段过度活动,增加上位其他节段的活动度,进而在代偿腰椎活动度的同时延缓相邻节段退变。 ORCID: 0000-0002-5167-9151(曹亮亮) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

双上肢去势联合椎间盘刺破诱导建立大鼠椎间盘退变模型

背景：寻求一种相对合适的椎间盘退变动物模型,对深入研究椎间盘退变的发病机制有着重要意义。目的：探索一种新的椎间盘退变动物模型,希望为椎间盘退变疾病的基础研究提供新的造模方式选择。方法：将20只雄性SD大鼠随机分为假手术组与模型组。采用双上肢去势联合椎间盘刺破的方式制备椎间盘退变模型,于造模当天及造模后4周、8周进行MRI检查,观察造模前后椎间盘形态变化并评估Pfirrmann分级;造模4,8周后取出大鼠L₄-L₅及L₅-L₆椎间盘,运用苏木精-伊红染色、Masson染色法观察椎间盘病理学变化及免疫组化观察Ⅱ型胶原蛋白表达量。结果与结论：(1)模型组在造模当天仅呈现轻微退变;(2)在造模第4周时与假手术组相比,模型组MRI上T2加权信号降低,在Pfirrmann分级上可见明显差异(P<0.05),在造模第8周时与假手术组相比,模型组MRI上T2加权信号明显降低,与纤维环边界模糊不清,且髓核向后纵韧带膨出,在Pfirrmann分级上可见显著差异(P<0.01);(3)病理染色结果显示,在造模...     

青少年正常腰椎与腰椎间盘突出症关节突关节有限元分析

目的 探讨13～18岁正常与青少年腰椎间盘突出症(ALDH)关节突关节不对称对腰椎生物力学的影响。方法 联合应用软件MIMICS 21.0、3-Matic Medical 13.0、Geomagic Wrap 2017、HYPERMES 2019和有限元软件ABAQUS 2021建立下腰椎正常与ALDH三维有限元模型,根据关节突关节左右之差,选择13～18岁正常青少年和ALDH患者资料各3例,共计6例,分析比较施加不同力矩载荷下(中立位、侧屈和旋转工况)椎间盘应力大小。结果 1.建立6例男性正常与ALDH患者的L₃～L₅节段三维有限元模型,获得中立位、前屈、后伸、侧屈和旋转工况正常与ALDH应力、位移云图;2.正常青少年关节突关节角左右对称在中立位时,L_4～5纤维环后侧应力增大;3.不同工况下,椎间盘应力纤维环均大于髓核,纤维环应力前屈>中立位>后伸;4. ALDH患者下腰椎关节突关节左侧大于右侧10°模型,后伸工况L_4～5节段纤维环后侧应力明显增大。侧屈工况下,左侧屈纤维环左侧应力与右...     

椎间注射转化生长因子β1对兔退变腰椎间盘蛋白多糖表达的影响

背景：体外研究证实转化生长因子β1可以促进蛋白多糖合成,延缓椎间盘退变,但体内实验鲜见报道。 目的：观察局部应用转化生长因子β1对兔退变腰椎间盘髓核蛋白多糖表达的影响。 方法：取30只新西兰大白兔建立兔腰椎间盘退变模型,造模12周,经X射线证实退变后,随机选择6只模型兔及6只未造模正常兔,处死取材。分别向剩余24只模型兔L_4~5椎间隙注射转化生子因子β1和生理盐水。末次给药2,4周取材,间苯三酚法测定兔椎间盘髓核内蛋白多糖的水平。 结果与结论：造模12周,兔退变椎间盘髓核中蛋白多糖水平明显降低(P < 0.01)。经局部注射转化生子因子β1后,兔退变椎间盘髓核中蛋白多糖表达明显增多(P < 0.01)。说明在兔椎间注射转化生子因子β1 可以促进髓核蛋白多糖的合成,延缓椎间盘退变。     

有限元模拟全内镜下精准椎板开窗减压术及生物力学分析

文题释义： 全内镜下精准椎板开窗：在内镜可视下及术中影像学实时监测下,对椎板开窗切除范围精准可控。 有限元分析：是一种采用较简单的小问题来替代较复杂的大问题,从而只需对简单的小问题进行求解的分析方法,可对脊柱的形状、材料属性及边界条件等进行描述,是一种研究人体力学的有效科学手段。 背景：目前内镜微创减压手术已应用于腰椎管狭窄症的治疗,但对镜下精准椎板开窗范围的研究较少。 目的：利用退变腰椎有限元模型,评估分析全内镜下不同分区精准椎板开窗减压手术对腰椎活动度及应力分布的影响。 方法：随机选取1名腰椎管狭窄症患者,采集CT数据,使用相关生物力学软件建立腰椎L_4-5节段有限元模型(M1),并进行有效性验证。继而有限元模拟内镜可视下精准椎板开窗减压手术,结合腰椎管狭窄症临床病理分型,建立椎板开窗减压相应范围L_4-5节段手术模型,分别为L₄椎板下缘+L_4-5关节突关节部分切除模型(M2)、L_4-5部分关节突关节+L₅椎板上缘切除模型(M3)、L₄椎板下缘+L_4-5部分关节突关节+L₅椎板上缘切除模型(M4)、L₄椎板下缘+L_4-5部分关节突关节+L₅椎板上缘+ Over-the-Top对侧部分关节突切除模型(M5)及L₄椎体下缘+L_4-5关节突关节1/2以上+L₅椎板上缘切除模型(M6)(以上椎体均保留峡部,除M6外,关节突关节均保留50%以上的关节面)。分别对完整脊柱(M1)及5种模拟手术模型(M2、M3、M4、M5、M6)施加相同载荷边界条件,进行前屈、后伸、左/右侧弯、左/右旋转6种工况下腰椎活动度及椎间盘等效应力的对比分析。 结果与结论：①与完整脊柱M1模型比较,M2、M3、M4及M5模型在各工况下活动度值相近,但M6模型的活动度值较M1明显增大,为M1活动度的151%-264%,特别是后伸和旋转工况为甚;②在椎间盘等效应力方面,M2、M3、M4及M5模型在椎间盘前区、左/右区工况下等效应力上升趋势不明显,在椎间盘后区、中区等效应力有所增加,最大增加幅度达53%,但未出现较大应力集中的情况;而M6模型椎间盘各区域等效应力均出现较大程度上升趋势,特别在前屈工况下最大达完整退变模型(M1)的3倍;③结果表明,过大椎板开窗明显影响腰椎稳定性,同时相应节段椎间盘应力增加,易加速椎间关节退变。内镜微创减压手术精准可控,针对不同类型腰椎管狭窄症采用个性化治疗方案,保证减压效果的同时,可有效维持手术节段的生物力学特性。 ORCID: 0000-0001-8935-3117(蒋强) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

透明质酸钠溶液复合可注射型骨髓间充质干细胞修复退变椎间盘

背景：透明质酸作为椎间盘组织工程支架的基质材料,可提供蛋白多糖附着点,增加蛋白多糖的沉积,以足够大的孔率允许种子细胞长入。 目的：观察透明质酸钠混合溶液复合骨髓间充质干细胞修复兔退变椎间盘的效果。 方法：以后外侧穿刺抽吸L1/2和L3/4髓核构建日本大耳白兔椎间盘退变模型,造模后2周应用微量注射器向L3/4椎间盘内注射同种异体骨髓间充质干细胞与透明质酸钠混合溶液作为实验组,L1/2椎间盘注射透明质酸钠作为对照组。注射后2,4,8,12 周时行兔椎间盘影像学及病理学检查。 结果与结论：对照组椎间盘高度呈降低趋势,实验组注射后2周椎间盘高度缓慢下降,之后缓慢升高,两组在4个时间点椎间盘高度指数改变差异有显著性意义(P < 0.05)。病理结果显示实验组髓核纤维环形态得到保留,髓核纤维环边界清晰,植入的骨髓间充质干细胞产生增殖分裂,并向周围迁徙规律排列,其病理学评分明显高于对照组。12周内实验组Ⅱ型胶原含量高于对照组(P < 0.05)。说明移植于退变椎间盘内的骨髓间充质干细胞能够存活,且有增殖能力,其与透明质酸钠混合溶液联合移植可以延缓退变椎间盘进一步退变,并促进退变椎间盘修复。     

骨质疏松性腰椎压缩性骨折的椎间盘和椎旁肌肉MRI变化及意义

目的 研究骨质疏松性腰椎压缩性骨折的椎间盘、椎旁肌肉磁共振成像(MRI)变化及意义。方法 回顾性分析我院85例腰椎压缩性骨折患者的临床资料,将45例存在骨质疏松的患者纳入观察组,40例无骨质疏松的患者纳入对照组。比较2组患者的Pfirrmann分级、L₁～L₅椎旁肌肉的相关指标,包括双侧多裂肌横截面积、双侧竖脊肌横截面积、椎体横截面积、脂肪变性比例。结果 2组Pfirrmann分级比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组L₁～L₅双侧多裂肌横截面积、双侧竖脊肌横截面积显著大于观察组,L₁～L₅脂肪变性比例显著低于观察组,差异均有统计学意义(P<0.05);2组L₁～L₅椎体横截面积比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 骨质疏松性腰椎压缩性骨折患者的腰椎间盘退变程度明显高于单纯腰椎压缩性骨折患者,其椎旁肌肉MRI变化主要表现为双侧多裂肌、竖脊肌横截面积减小和脂肪变性比例升高。     

兔腰椎间盘髓核穿刺抽吸后的影像及组织病理学变化

背景：髓核摘除后椎间盘会随时间出现什么样的影像学及组织病理学变化,目前尚不明确。 目的：观察兔腰椎间盘髓核穿刺抽吸术后影像学及组织病理学的变化。 方法：32只日本大耳白兔,用21号针头行L _3/4椎间盘后外侧穿刺抽吸出部分髓核组织,L _2/3椎间盘作为正常对照椎间盘,于抽吸后2,4,8,12周时按照分组取8只兔子行腰椎侧位X射线检查,测量L _3/4 、L _2/3椎间隙高度并计算椎间盘高度指数,行正中矢状位MRI检查及椎间盘组织病理学检查。 结果与结论：髓核抽吸后2,4,8,12周椎间盘高度呈逐渐降低趋势,但8-12周变化减小,与正常对照组椎间盘相比,各时间点椎间盘高度指数显著降低(P < 0.05)。抽吸后2,4,8,12周的髓核信号强度随时间逐渐降低,8周时已达改良Thompson分级标准的4级。抽吸后凝胶状髓核组织随时间逐渐出现裂隙,形态逐渐紊乱,12周时呈现明显的纤维化表现,髓核4周时出现较多的类软骨细胞,呈现活跃状态,髓核细胞明显减少,抽吸后8,12周髓核内纤维样细胞增多,类软骨细胞数量减少,纤维环随时间逐渐出现扭曲,排列紊乱,突起,出现分层、纤维断裂现象。说明后外侧纤维环穿刺髓核抽吸后,兔腰椎间盘X射线高度、MRI T2加权信号强度随时间逐渐降低、减弱,椎间盘组织逐渐出现退变病理改变,但8-12周其变化趋于缓和。中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程全文链接：     

针刺损伤兔椎间盘退变模型组织病理变化及软骨样细胞的迁移规律**☆

背景：兔椎间盘退变模型间盘退变表现为随时间进展脊索细胞将被软骨样细胞逐渐替代,但兔针刺纤维环间盘退变模型中软骨样细胞的来源和移行规律尚不明确。 目的：观察针刺兔纤维环间盘退变模型椎间盘病理变化过程,并初步探讨软骨样细胞来源及移行规律。 方法：将24只新西兰大白兔随机分为手术组与假手术组。手术组使用16 G穿刺针针刺L2/L3、L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环,假手术组暴露至相同椎间盘前方后冲洗闭合伤口。 结果与结论：针刺损伤椎间盘退变过程中的软骨样细胞来源于终板。在髓核与上下终板交界处,软骨细胞脱离终板成串向髓核中心迁移;在髓核与内层纤维环交界处,软骨细胞沿纤维走行迁移并随之向皱缩的髓核边缘迁移。椎间盘退变过程中非钙化层逐渐变薄,非钙化层/钙化层比值逐渐降低。 关键词：椎间盘退变;软骨细胞;软骨终板;纤维环穿刺;新西兰大白兔  doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.09.018     

3.0 T磁共振T2WI IDEAL及DTI在腰椎间盘退行性变中应用

目的 探讨3.0 T磁共振T₂加权成像(T₂WI)、三点法非对称回波水脂分离(IDEAL)成像及扩散张量成像(DTI)在腰椎间盘退行性变评估中的应用价值。方法 选择100例腰椎间盘退行性变患者，其中男性51例，女性49例；年龄14～85岁，平均年龄49.4岁；病程1天～3年，平均病程(65.0±16.2)天；发生椎间盘突出部位L_1/2椎间盘2例，L_2/3椎间盘7例，L_3/4椎间盘23例，L_4/5椎间盘56例，L₅/S₁椎间盘48例。采用T₂WI IDEAL水相位图根据Pfirrmann分级标准对椎间盘进行分级，并测量各椎间盘T₂信号强度(T₂SI)。采用矢状位DTI图测量各椎间盘部分各向异性系数(FA)及表观扩散系数(ADC)。比较椎间盘不同Pfirrmann分级间FA、ADC值及T₂SI，并统计分析FA、ADC值及T     

新型兔腰椎间盘退变模型的建立

目的：采用兔腰椎间盘内显微注射120KDa Fn片段构建腰椎间盘退变动物模型，并探讨该模型的有效性和优势。方法：新西兰大白兔30只，侧前方入路前方暴露L4-6椎间盘，微量注射器于L4-6注射120kDa Fn片段作为试验组，L，注射PBS作为对照组。分别于第2、4、8、12、16周对椎间盘进行X线、MRI、大体解剖和HE、Massion、高碘酸-Schiff染色组织病理学检测。结果：大体组织观察见术后第8周开始纤维环各层间分界模糊，外侧可见瘢痕样增生，16周出现骨样组织形成。病理染色见术后4周开始纤维环胶原出现断裂等退行性变，蛋白多糖含量降低。MRI观察发现第12周髓核高信号区强度下降，16周信号基本消失。对照组无明显变化。结论：120kDa Fn片段是诱导兔腰椎间盘退变简单、确切的方法，该方法为建立腰椎间盘退变模型提供了新思路，建立了新的腰椎间盘退变动物模型。     

腰椎间盘退变MRI：与Modic改变相关的影像学分析

背景：部分椎间盘源性下腰痛患者MRI可出现Modic改变,但Modic改变的相关因素及Modic改变与椎间盘退变之间因果关系目前尚不十分清楚。 目的：分析存在腰椎间盘Modic改变的下腰痛患者性别、年龄分布特点及腰椎间盘发生Modic改变的相关因素。 方法：回顾性分析634例(2 536个椎间盘)存在腰椎间盘Modic改变患者的性别、年龄分布特点,并分析腰椎间盘Modic改变与椎间盘突出或膨出、Schmorl结节、椎体滑脱、椎间盘解剖水平及椎间盘退行性改变程度的相关性。 结果与结论：634例患者中,女性患者ModicⅡ、Ⅲ型出现率均较男性高,而ModicⅠ型出现率小于男性患者(P < 0.001);40岁以上患者较40岁以下患者Modic各型改变的出现率均高(P < 0.001)。2 536个腰椎间盘中,有椎体滑脱、出现Schmorl结节、有椎间盘突出或膨出者Modic各型改变的出现率均比无此类表现者高(P < 0.001);L4/5、L5/S1水平(低位)Modic各型改变的出现率均比L2/3、L3/4水平(高位)高(P < 0.001);椎间盘退行性改变越严重,Modic各型改变的出现率越高(P < 0.001)。椎间盘退行性改变分级、Schmorl结节与Modic改变有显著相关性。结果说明,腰椎间盘Modic改变与患者性别、年龄、椎间盘有无突出或膨出、有无Schmorl结节、椎体有无滑脱、椎间盘解剖水平及椎间盘退行性改变分级均有相关性。其中,椎间盘退行性改变分级、Schmorl结节与腰椎间盘Modic改变间的相关性最高,且椎间盘退行性改变分级较Schmorl结节与之相关性更高。     

腰椎间盘的扩散张量成像观测及临床应用

目的　为腰椎间盘退变导致的腰腿痛等病症的临床诊断提供影像学依据。 方法　选取脊柱腰段扩散张量成像（DTI）扫描检查正常者200例和腰椎间盘退变者100例,在工作站划分腰椎间盘和腰椎间盘退变的感兴趣区,测量感兴趣区的表观扩散系数（ADC）和各向异性分数（FA）,比较不同解剖部位、年龄组腰椎间盘和不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA、ADC值。 结果　不同解剖部位腰椎间盘的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的FA值逐渐降低,L4~5、L5~S1椎间盘的FA值则逐渐增高;L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的ADC值逐渐增高,L3~4、L4~5、L5~S1椎间盘的ADC值则无明显变化。不同年龄组腰椎间盘的FA值无统计学差异（P>0.05）,ADC值有统计学差异（P<0.05）,随着年龄增长ADC值逐渐降低。不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,随着Pfirrmann分级增高,FA值逐渐增高,ADC值逐渐降低。 结论　解剖部位、年龄均影响腰椎间盘的ADC值,DTI的FA值和ADC值可以定量评估腰椎间盘及其退变程度,为早期腰椎间盘退变的临床诊断提供影像学依据。     

腰椎间盘的扩散张量成像观测及临床应用

目的　为腰椎间盘退变导致的腰腿痛等病症的临床诊断提供影像学依据。 方法　选取脊柱腰段扩散张量成像（DTI）扫描检查正常者200例和腰椎间盘退变者100例,在工作站划分腰椎间盘和腰椎间盘退变的感兴趣区,测量感兴趣区的表观扩散系数（ADC）和各向异性分数（FA）,比较不同解剖部位、年龄组腰椎间盘和不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA、ADC值。 结果　不同解剖部位腰椎间盘的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的FA值逐渐降低,L4~5、L5~S1椎间盘的FA值则逐渐增高;L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的ADC值逐渐增高,L3~4、L4~5、L5~S1椎间盘的ADC值则无明显变化。不同年龄组腰椎间盘的FA值无统计学差异（P>0.05）,ADC值有统计学差异（P<0.05）,随着年龄增长ADC值逐渐降低。不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,随着Pfirrmann分级增高,FA值逐渐增高,ADC值逐渐降低。 结论　解剖部位、年龄均影响腰椎间盘的ADC值,DTI的FA值和ADC值可以定量评估腰椎间盘及其退变程度,为早期腰椎间盘退变的临床诊断提供影像学依据。     

人颈椎间盘退变与细胞凋亡及基质金属蛋白酶11的表达

背景：前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调。 目的：观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系。 方法：纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织。 结果与结论：苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少(P < 0.01),而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多(P < 0.01)。免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织(P < 0.01),且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关(r=0.44,P < 0.05)。说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用。     

经皮纤维环穿刺法建立兔椎间盘退行性变动物模型

背景：合适的椎间盘退变动物模型是椎间盘组织工程研究的必要条件,但目前尚缺乏公认的模型制备方法。 目的：采用C形臂辅助下经皮纤维环穿刺法制备兔椎间盘退变动物模型,并评估其可行性。 方法：选定新西兰大白兔L2/3和L3/4椎间盘作为穿刺干预椎间盘,L1/2和L5/6椎间盘作为空白对照组,采用C形臂辅助下经皮穿刺法干预椎间盘。于术后2,4,8,12周各选择2只兔麻醉后拍摄兔腰椎核磁共振影像,处死动物采集椎间盘,进行椎间盘髓核蛋白多糖测定。核磁共振检查观察椎间盘退行性改变,二甲基亚甲蓝染色分光光度法测定髓核中蛋白多糖含量变化。 结果与结论：术后4周穿刺干预椎间盘髓核区域核磁共振信号强度及髓核内蛋白多糖含量同空白对照组相比均下降(P < 0.05),其后两者呈现逐渐下降趋势。结果证实,C形臂X射线机辅助下经皮纤维环穿刺法可用于椎间盘退变动物模型的制备。     

Effect of severity of intervertebral disc injury on mesenchymal stem cell-based regeneration

Mesenchymal stem cell (MSC) implantation has been shown previously to arrest disc degeneration. This study aims to assess the effect of severity of disc degeneration on the ability of MSCs to arrest the degeneration. Disc degeneration was induced in New Zealand white rabbits at lumbar levels by annular puncture. The degeneration was allowed to progress for 1 month (early group) or 7 months (late group), followed by intradiscal injection of autologous MSCs. For disc levels that received MSCs treatment, 1 x 10(5) BrdU-labeled MSCs were injected per disc level. For the early group, MSC-injection had no significant effects on disc height or the progression of disc degeneration. For the late group, although the MSC-injected discs displayed lower disc heights than the control discs, they were significantly less degenerated together with near normal level of proteoglycan in localized areas. This is the first pilot study to demonstrate that severity of degeneration can influence the therapeutic effect of MSCs. Future studies of cell-based intervertebral disc regeneration should be carefully controlled in the context of stage of disc degeneration.     

Effects of degenerated intervertebral discs on intersegmental rotations,intradiscal pressures,and facet joint forces of the whole lumbar spine

The effects of intervertebral disc (IVD) degeneration on biomechanics of the lumbar spine were analyzed. Finite element models of the lumbar spine with various degrees of IVD degeneration at the L4-L5 functional spinal unit (FSU) were developed and validated. With progression of degeneration, intersegmental rotation at the degenerated FSU decreased in flexion–extension and left–right lateral bending, intradiscal pressure at the adjacent FSUs increased in flexion and lateral bending, and facet joint forces at the degenerated FSU increased in lateral bending and axial rotation. These results could provide fundamental information for understanding the mechanism of injuries caused by IVD degeneration.