紫癜性肾炎患者外周血单个核细胞Toll样受体3和4的信号转导途径

背景：目前关于Toll样受体3和Toll样受体4介导的信号转导通路在紫癜性肾炎的发病机制中的作用尚不清楚。目的：分析Toll样受体3和Toll样受体4在过敏性紫癜和紫癜性肾炎发病机制中的作用。方法：选取过敏性紫癜患儿64例,分为过敏性紫癜无肾损害组36例及过敏性紫癜性肾炎组28例,另选健康儿童30例作为正常对照组。实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4、髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素12 mRNA的基因相对表达量;应用流式细胞术检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4蛋白表达率。结果与结论：①过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA及蛋白表达显著高于正常对照组(P < 0.05)。紫癜性肾炎组Toll样受体4 mRNA及蛋白表达均显著高于紫癜无肾损害组(P < 0.05)。②过敏性紫癜组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达均显著高于正常对照组(P < 0.05),白细胞介素12 mRNA的表达显著低于正常对照组(P < 0.05);紫癜性肾炎组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达显著高于紫癜无肾损害组(P < 0.05),紫癜性肾炎组白细胞介素12 mRNA的表达显著低于紫癜无肾损害组(P < 0.05)。③过敏性紫癜组患儿外周血单核细胞Toll样受体4 mRNA与蛋白表达呈正相关(r=0.60,P < 0.01);过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA与髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6表达均呈正相关(P < 0.01),与白细胞介素12 mRNA表达呈负相关(r=-0.66,P < 0.01)。提示Toll样受体4可能通过髓样细胞分化因子88依赖信号转导途径介导过敏性紫癜的免疫发病机制,Toll样受体4的过度活化可能与过敏性紫癜的肾损伤有关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

蝎素组分Ⅲ对THP1细胞NF-κB转录因子的影响

目的:研究蝎素组分Ⅲ(Scorpion venom crudeⅢ,SVC-Ⅲ)对THP1细胞中NFκ-B转录因子的影响。方法:用RT-PCR方法检测THP1细胞中p65和IKK1基因的表达;Western blot检测细胞p65蛋白的表达;荧光素酶报告基因的方法观察NF-κB的转录活性。结果:1μg/L浓度的SVC-Ⅲ在mRNA和蛋白水平均对NFκ-B有促进表达作用,并增强NFκ-B的转录活性;10μg/L浓度的SVC-Ⅲ则未显示出促进作用;100μg/L浓度的SVC-Ⅲ反而表现出一定的抑制作用。结论:SVC-Ⅲ能以剂量依赖的方式调节THP1细胞NFκ-B转录因子的表达和活性。     

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景：体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子 p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。 目的：观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。 方法：以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100 mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30 d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。 结果与结论：50,100 mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达(P < 0.01),而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P < 0.01)。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。     

三七总皂苷干预股骨头缺血性坏死兔成骨细胞护骨素基因的表达

背景：前期研究已明确三七总皂苷能抑制乙醇诱导的兔骨髓基质干细胞成脂分化。 目的：进一步观察三七总皂苷对兔成骨细胞的增殖和分化以及骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的影响。 方法：白酒灌胃4周制备新西兰兔股骨头缺血坏死模型,随机分为生理盐水组、复方骨肽组和三七总皂苷组。通过组织块培养法提取各组兔成骨细胞,检测细胞的分化,骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体基因表达情况,检测各目的基因杂交信号的强弱。 结果与结论：三七总皂苷组兔碱性磷酸酶活性、钙结节计数及骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体的表达强度、骨保护素mRNA/细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA均高于生理盐水组(P < 0.01);与复方骨肽组效果接近。证实三七总皂苷能够促进兔成骨细胞的增殖和分化,并能提高成骨细胞的骨保护素mRNA的相对表达量而对其细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA有抑制作用。     

血管生成素4对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响

 目的：观察血管生成素4（Ang-4）对脂多糖(LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：EnVision法免疫组化鉴定HUVECs。LPS诱导细胞损伤,不同剂量的Ang-4干预。显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测von Willebrand因子（vWF）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量,real-time PCR检测Toll样受体4（TLR4）、核因子κB（NF-κB） p65和TNF-α mRNA含量变化。结果：免疫组化示胞浆内人Ⅷ因子相关抗原呈阳性;与正常组比,LPS组细胞增殖活力降低（P<0.01）,vWF及TNF-α分泌增多(P<0.01),且TLR4、NF-κB p65和TNF-α mRNA表达升高(P<0.01);Ang-4（100 μg/L）组可恢复细胞活力,降低vWF及TNF-α含量(P<0.01),抑制LPS所致TLR4、NF-κB p65和TNF-α mRNA的表达(P<0.01)。结论：Ang-4可拮抗LPS诱导的HUVECs损伤,这可能与抑制TLR4-NF-κB p65-TNF-α信号通路的活化有关。     

假体置入患者外周血白细胞Toll样受体2和4的表达

背景：研究证实全髋关节置换后松动假体表面生物膜中表达Toll样受体,但其变化规律尚不清楚。 目的：观察关节假体置入患者外周血白细胞Toll样受体2,4的表达。 方法：选择关节置换患者和同期10例行关节镜检查患者,于入院次日和假体置入后第3天早晨空腹抽取肘静脉血,流式细胞术分析外周血白细胞中Toll样受体2和Toll样受体4的阳性表达,同时送血样至检验科检查白细胞、血沉、C-反应蛋白水平。 结果与结论：两组白细胞、血沉、C-反应蛋白均在正常范围内。Toll样受体2,4均主要表达于外周血单核细胞,而在外周血淋巴细胞和中性粒细胞的表达率较低;关节置换组术后外周血单核细胞Toll样受体2阳性表达率明显低于术前(P < 0.05);关节置换组Toll样受体4、关节镜组Toll样受体2,4手术前后阳性表达率差异无显著性意义(P > 0.05)。关节置换组手术前后外周血单核细胞Toll样受体2阳性表达率低于关节镜组(P < 0.05),两组Toll样受体4表达率无差异。提示在无感染的情况下,手术本身应激和局部损伤不影响Toll样受体2,4的表达,假体的置入下调了外周血Toll样受体2的表达。     

缺血后处理局灶性脑缺血再灌注模型大鼠相关通路以及白细胞介素8的表达

背景：缺血后处理能够激发内源性保护作用,抑制缺血再灌注后的炎症反应,但具体机制目前尚不明确。目的：观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Toll样受体4-核因子κB信号转导通路以及白细胞介素8表达的影响,进一步阐述缺血后处理的神经保护机制。方法：将110只大鼠随机分为假手术组10只、模型组和缺血后处理组各50只,将大鼠按照Zea-Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型,再进行缺血后处理,即大脑中动脉闭塞2 h后进行3个循环的再灌注15 s/缺血15 s,设模型组和假手术组作对照。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测脑组织Toll样受体4、核因子кB和白细胞介素8蛋白表达,原位杂交法检测其mRNA表达。结果与结论：模型组、缺血后处理组大鼠都出现神经行为学缺失及缺血侧大脑半球梗死。再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组相比,缺血后处理组大鼠神经行为学评分显著改善(P < 0.05)、脑梗死体积明显减少(P < 0.05)。模型组和缺血后处理组Toll样受体4、核因子кB、白细胞介素8蛋白和mRNA表达于再灌注6 h时已升高,24 h达峰值。再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组各对应时间点亚组比较,缺血后处理组上述各因子表达均显著降低(P < 0.05)。结果证实,缺血后处理可抑制缺血再灌注引起的炎症反应,通过抑制Toll样受体4-核因子κB信号转导通路和下调白细胞介素8的表达,以此发挥神经保护作用。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

蝎素组分Ⅲ对THP1细胞HMGB1表达的影响

目的:研究蝎素组分Ⅲ(Scorpion venom crudeⅢ,SVC-Ⅲ)对THP1细胞HMGB1表达的影响,探讨蝎素与HMGB1相互作用的机制。方法:不同浓度SVC-Ⅲ(0.1、1.0、10和100 ng/ml)刺激培养THP1细胞48小时后,RT-PCR检测HMGB1 RNA水平表达差异;Western blot检测HMGB1蛋白水平表达情况;激光共聚焦检测HMGB1在细胞中的分布情况。结果:1.0 ng/ml SVC-Ⅲ刺激培养THP1细胞,HMGB1 RNA及蛋白表达水平升高最显著,随着SVC-Ⅲ浓度的增加,HMGB1 RNA及蛋白的表达水平反而下降;SVC-Ⅲ刺激培养THP1细胞可引起HMGB1从胞核转移入胞浆。结论:SVC-Ⅲ可以刺激或抑制THP1细胞HMGB1的表达,其作用效果与剂量密切相关。     

Toll样受体1对间充质干细胞免疫调节Th17细胞的作用

背景：课题组前期研究表明间充质干细胞具有免疫调节Th17细胞的作用,但内在的调节机制尚待阐明,为此,针对Toll样受体1在其中的作用进行探讨,为今后潜在的细胞治疗策略提供可能的实验依据。目的：探讨Toll样受体1对间充质干细胞免疫调节Th17细胞的作用。方法：贴壁法分离人胚胎骨髓来源间充质干细胞,免疫磁珠法分离正常人CD4⁺ T细胞。CD4⁺ T细胞单独培养或与间充质干细胞共培养4 d。实时定量聚合酶链反应测定白细胞介素17、Toll样受体1相关基因的表达水平;流式细胞仪检测Th17细胞的数量。结果与结论：CD4⁺ T细胞及间充质干细胞均表达Toll样受体1。相对于CD4⁺单独培养组,间充质干细胞共培养组(间充质干细胞+CD4)白细胞介素17明显升高(3.59±0.11,1.14±0.08,P < 0.01);进一步发现Toll样受体1 mRNA表达水平亦相应升高(6.07±1.79,1.53±0.63,P < 0.01)。流式细胞仪检测发现,共培养组(间充质干细胞+CD4)Th17细胞数量明显高于CD4⁺ T细胞组[(4.53±1.27)%,(2.39±0.80)%,P < 0.01)。研究结果表明Toll样受体1可能参与间充质干细胞免疫调节人Th17细胞的作用。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

炎症环境下牙髓成纤维细胞中NOD样受体蛋白3炎症体相关分子表达的调节

背景:NOD样受体蛋白3炎症体是细胞抵御外来病原入侵的重要炎性因子,前期研究已证实其在牙髓成纤维细胞中有表达,然而炎症环境下牙髓成纤维细胞NOD样受体蛋白3炎症体相关分子的转录调节机制尚不清楚。目的:阐明炎症环境下牙髓成纤维细胞中NOD样受体蛋白3炎症体相关分子的转录调节机制。方法:选择第4代牙髓成纤维细胞,分6组:A组正常培养,不进行任何处理;B组加入脂多糖刺激6 h;C组加入Toll样受体4特异性抑制剂处理1 h,再加入Toll样受体4特异性抑制剂与脂多糖混合溶液处理6 h;D组加入髓样分化因子88特异性抑制剂处理1 h,再加入髓样分化因子88特异性抑制剂与脂多糖混合溶液处理6 h;E组加入核因子κB特异性抑制剂处理1 h,再加入核因子κB特异性抑制剂与脂多糖混合溶液处理6 h;F组加入髓样分化因子88特异性抑制剂阴性对照处理1 h,再加入髓样分化因子88特异性抑制剂阴性对照与脂多糖混合溶液处理6 h。采用RT-PCR检测NOD样受体蛋白3、Caspase-1与白细胞介素1βmRNA的表达,Western blot检测NOD样受体蛋白3与Caspase-1蛋白表达,ELISA法检测...     

川芎嗪可影响肿瘤坏死因子α刺激肝星状细胞结缔组织生长因子、核因子κB及相关基因产物的表达

背景：川芎嗪延缓肝纤维化形成的机制尚不清楚。 目的：观察川芎嗪对肿瘤坏死因子α刺激的肝星状细胞增殖及结缔组织生长因子、核因子κB及其相关基因产物白细胞介素6表达的影响。 方法：体外培养HSC-T6细胞株,取对数生长期的细胞用于实验。实验分为4组：对照组仅加入细胞;TNF-α组加入10 μg/L TNF-α;川芎嗪干预组先加入终浓度为10 μg/L的TNF-α作用30 min后,分别加入川芎嗪50,100,200,400,600, 1 000 mg/L;PDTC组先加入终浓度为10 μg/L的TNF-α作用30 min后,再加入终浓度18 μmol/L的核因子κB阻断剂PDTC。 结果与结论：MTT结果显示100,200,400,600,1 000 mg/L的川芎嗪均能抑制HSC-T6增殖,且呈剂量依赖性。免疫细胞化学染色及Western blot检测发现10 μg/L的肿瘤坏死因子α刺激后,HSC-T6细胞结缔组织生长因子、核因子κB及白细胞介素6的表达明显增多(P < 0.01或P < 0.05),200,400,600 mg/L的川芎嗪及18 μmol/L的PDTC均可明显降低肿瘤坏死因子α刺激后HSC-T6细胞结缔组织生长因子、核因子κB及白细胞介素6的表达(P < 0.01),且随着川芎嗪质量浓度的增加,抑制作用增强,PDTC的抑制作用最明显。相关性分析结果显示HSC-T6细胞结缔组织生长因子和核因子κB的表达呈正相关(r=0.980,P < 0.01)。说明川芎嗪可以抑制肝星状细胞结缔组织生长因子、核因子κB及白细胞介素6的表达,抑制肝星状细胞的增殖。     

急性髓系白血病患者外周血单个核细胞Toll样受体9以及血清肿瘤坏死因子和凋亡基因FAS的表达

背景：Toll样受体9(TLR9)、肿瘤坏死因子a、Fas可能共同参与白血病的发生发展过程。 目的：测定TLR9在急性髓系白血病患者外周血单个核细胞中的表达及血清肿瘤坏死因子α、Fas水平。 方法：从急性髓系白血病患者与正常对照组中分离出外周血单个核细胞,采用反转录-聚合酶链反应法检测外周血单个核细胞中TLR9 mRNA的表达水平,采用酶联免疫吸附试验法检测血清肿瘤坏死因子α、Fas水平。 结果与结论：在急性髓系白血病患者初治组和难治复发组中,外周血单个核细胞中TLR9 mRNA表达高于正常对照组(P < 0.01),化疗后完全缓解组与正常对照组差异无显著性意义(P > 0.05);各病例组血清肿瘤坏死因子α、Fas水平显著高于正常对照组(P < 0.01)。TLR9 mRNA的表达与血清肿瘤坏死因子α、Fas水平均呈正相关。     

关节置换后外周血白细胞中Toll样受体4和9的表达

背景：目前对关节置换后机体内Toll样受体变化和相关机制研究甚少,有研究证实全髋关节置换后松动假体表面生物膜中表达Toll样受体。 目的：观察关节假体置入后Toll样受体4,9在关节置换者外周血白细胞上的表达。 方法：实验组选择11例行关节置换患者,对照组为10例行关节镜检查患者,于入院次日和术后第3天早晨空腹采血,流式细胞术分析外周血白细胞中Toll样受体4,9的阳性表达,同时送血样至检验科检查白细胞计数、血细胞沉降率、C-反应蛋白水平。 结果与结论：两组白细胞计数、血细胞沉降率、C-反应蛋白均在正常范围内。Toll样受体4,9均主要表达于外周血单核细胞,而在外周血淋巴细胞和中性粒细胞的表达率较低;两组患者干预后Toll样受体4,9在外周血单核细胞阳性表达率较置换前明显降低(P > 0.05)。实验组患者Toll样受体9置换前后外周血单核细胞阳性表达率的变化明显大于关节镜组(P < 0.05);而Toll样受体4变化差异无显著性意义(P > 0.05)。说明在无感染的情况下,手术本身的应激和局部损伤不影响Toll样受体4,9的表达,假体置入则下调外周血白细胞对Toll样受体9的表达。     

补肾接骨中药对骨折修复的成骨作用及机制

背景：骨折愈合是成骨细胞与破骨细胞耦联相互作用相互影响促进骨质生长的过程,其中成骨细胞介导骨的形成,破骨细胞介导骨吸收,使骨重建处于一种动态平衡中,于动态平衡环境中促进骨生长,而目前研究多数倾向于单独的成骨或者破骨机制,但会忽略这两种细胞共同存在的环境下相互作用机制。 目的：观察补肾接骨中药对成骨与破骨细胞耦联中骨护骨素-核因子κB受体激活剂的配基-核因κB受体活化因子的影响及其在骨折治疗中的作用机制。 方法：分离小鼠成骨、破骨细胞并体外细胞培养,建立小鼠“成骨-破骨细胞共育系”作为研究平台,补肾接骨中药1.25,2.5,6.25 g/(kg•d)灌胃,空白对照组给予同等体积的生理盐水灌胃,每日1次,连续7 d。 结果与结论：共育培养24 h后,成骨细胞内碱性磷酸酶水平明显高于单纯培养的成骨细胞(P < 0.05)。实时PCR检测显示,共育体系细胞中碱性磷酸酶、Runx2及骨护骨素表达增加(P < 0.05),呈剂量依赖性(P < 0.05)。Western-blot检测显示,高浓度[6.25 g/(kg•d)]中药能明显促进骨护骨素、核因子κB受体激活剂的配基的表达,抑制核因子κB受体活化因子蛋白表达(P < 0.05)。结果证实,补肾接骨中药可动态调节骨护骨素-核因子κB受体激活剂的配基-核因子κB受体活化因子信号通路,对促进骨组织重建与恢复有着积极的作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达

背景：血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。 目的：观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。 方法：L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。 结果与结论：胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高(P < 0.05)。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义(P> 0.05)。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P < 0.05);胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P < 0.05)。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。     

犬切牙压低移动过程中牙周组织骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达

背景：骨保护素及核因子κB受体活化因子配体是调控破骨细胞生成和活化的关键因子,机械力可影响牙周膜细胞和成骨细胞骨保护素及核因子κB受体活化因子配体的表达。 目的：观察犬切牙压低移动过程中牙周组织中骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达。 方法：采用微型种植体作为支抗,将犬切牙分别施加牵引力1,2,4,12周,并设置对照组进行比较。牵引后切取犬切牙连同牙龈及牙槽骨组织块,制作组织切片进行骨保护素及核因子κB受体活化因子配体免疫组织化学染色,用Image-Proplus软件半定量分析图像平均吸光度值。 结果与结论：与对照组相比,核因子κB受体活化因子配体和骨保护素分别在在施加牵引力1和2周表达最显著,其平均吸光度值在施加牵引力1和2周时可达到峰值(P < 0.05),随后逐渐下降,施加牵引力12周恢复至对照组水平。结果证实,正畸牙压低移动过程中核因子κB受体活化因子配体及骨保护素的表达变化规律与骨改建过程一致,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体系统是牙周组织改建的重要调节因素。     

维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB活性及临床意义

背景：临床发现肾移植前维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB的活性异常增高。 目的：了解肾移植前维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB的活性,并探讨其与超敏C-反应蛋白水平、营养不良的关系。 方法：检测肾移植前维持性血液透析患者与健康对照人群营养状态、人体学指标、血液生化指标、外周血单个核细胞核因子κB活性及血清超敏C-反应蛋白水平,据血清超敏C-反应蛋白水平将维持性血液透析患者分为非炎症组(< 3 mg/L)和微炎症组(≥ 3 mg/L)。 结果与结论：①维持性血液透析患者单个核细胞核因子κB活性与血清超敏C-反应蛋白水平显著高于健康对照组(P < 0.001)。②微炎症组营养不良数量及程度、改良主观全面营养评价评分、单个核细胞核因子κB活性及血清超敏C-反应蛋白水平显著高于非炎症组(P ≤ 0.001或P < 0.01或 P < 0.05)。③非炎症组血红蛋白、血清白蛋白、血清前白蛋白、中臂肌围、中臂围、握力均显著低于健康对照组(P ≤ 0.001),单个核细胞核因子κB活性显著高于健康对照组(P ≤ 0.001),血清超敏C-反应蛋白水平与健康对照组间差异无显著性意义(P > 0.05)。提示肾移植前维持性血液透析患者普遍存在外周血单个核细胞核因子κB异常活化;随炎症反应加重,C-反应蛋白水平升高,单个核细胞核因子κB活性进一步增强,营养不良加重;说明核因子κB活性可能较血清C-反应蛋白水平更早发现维持性血液透析患者的微炎症状态及预测营养不良。     

胰岛素抵抗小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA表达与有氧运动的影响

背景：有研究表明有氧运动可通过调节脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ及其相关脂肪因子进而影响胰岛素敏感性,但其影响结果及作用机制至今少有报道。 目的：观察有氧运动后,胰岛素抵抗C57BL/6小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ、肿瘤坏死因子α和脂联素 mRNA及蛋白表达水平的变化,分析有氧运动对胰岛素抵抗小鼠影响的作用机制。 方法：C57BL /6 小鼠经高脂饮食喂养10周后建立胰岛素抵抗动物模型,建模后将小鼠随机分为安静组与运动组。运动组进行为期6周,75% VO2max强度跑台运动;安静组同等条件下饲养不运动。使用RT-PCR 和Western blot法检测两组脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ,脂联素、肿瘤坏死因子α mRNA和蛋白表达。 结果与结论：6周有氧跑台运动对小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ表达差异无显著性意义(P > 0.05),但可显著增加小鼠脂肪组织脂联素的表达(P< 0.01),降低肿瘤坏死因子α的表达(P < 0.05);并且可显著降低血液中三酰甘油、游离脂肪酸水平(P < 0.05, P < 0.01)。结果提示有氧运动可能通过调节过氧化物酶体激活物增殖受体γ相关脂肪因子-脂联素和肿瘤坏死因子α的表达来间接调节脂肪组织对胰岛素的敏感性。有氧运动可以显著增加机体组织对胰岛素的敏感性,从而改善C57BL/6 小鼠胰岛素抵抗的症状。     

急性肺损伤模型大鼠核因子κB和细胞间黏附分子1表达与川芎嗪的干预

背景：研究表明,川芎嗪在抗肺纤维化方面发挥重要作用,但对川芎嗪抗急性肺损伤作用及其机制的研究较少。 目的：观察大鼠油酸性急性肺损伤时,核因子κB和细胞间黏附分子1在肺组织中的表达及其变化。 方法：采用静脉注射油酸的方法建立大鼠急性肺损伤模型,建模后并分别用川芎嗪和地塞米松进行干预。 结果与结论：建模成功后,模型组大鼠肺系数明显升高(P < 0.05)。免疫组织化学染色结果显示,模型组肺组织核因子κB和细胞间黏附分子1的表达明显增强(P < 0.05);应用川芎嗪和地塞米松干预后上述变化明显减轻(P < 0.05)。证实川芎嗪对急性肺损伤时的肺组织起到明显的保护作用,其保护机制与川芎嗪抑制核因子κB和细胞间黏附分子1的表达有关。     

骨髓间充质干细胞移植后颈动脉损伤球囊核转录因子κBp65和增殖细胞核抗原的表达

背景：炎症反应在经皮腔内冠状动脉支架置入后再狭窄的发生中起了重要作用。近年的研究发现,骨髓间充质干细胞具有较强的免疫调节特性。然而骨髓间充质干细胞对损伤血管炎症反应影响的报道较少。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植对兔颈动脉球囊损伤后核转录因子κBp65和增殖细胞核抗原表达的影响,分析其与内膜增殖作用的相关性。 方法：制作颈动脉粥样硬化狭窄兔模型36只,随机分成2组,骨髓间充质干细胞移植组球囊损伤后接受4’,6-二脒基-2-苯基吲哚标记的骨髓间充质干细胞移植,对照组球囊损伤后接受等量的PBS液注射。造模前和细胞移植后7,14,28 d分别抽取外周血,ELIAS法检测血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的质量浓度;细胞移植后14 d取血管组织,采用免疫组织化学分析法测定局部组织核转录因子κBp65和增殖细胞核抗原的表达,细胞移植后28 d对血管组织行苏木精-伊红染色检测血管形态学变化。 结果与结论：细胞移植后14 d 骨髓间充质干细胞移植组损伤血管局部核转录因子κBp65和增殖细胞核抗原的表达均较对照组明显减少(P < 0.05)。细胞移植后7,14,28 d骨髓间充质干细胞移植组血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6质量浓度均较对照组显著降低(P < 0.05)。细胞移植后28 d 骨髓间充质干细胞移植组新生内膜面积、新生内膜/中膜面积及血管狭窄率均较对照组显著降低(P < 0.05)。提示骨髓间充质干细胞可能通过抑制损伤血管核转录因子κBp65活性,减轻炎症反应进而下调增殖细胞核抗原的表达,对抑制损伤血管新生内膜的增殖可能发挥有益作用。