人工髋关节关节面的磨损和生物陶瓷材料

人工髋关节的寿命和关节面的磨损密切相关。本文阐述了磨损、磨损颗粒和细胞因子在无菌性松动中的可能作用。比较了不同材料的性能。提出生物陶瓷材料在人工髋关节材料中的良好的性能和光明前景。     

人工髋关节松动的机械学因素

人工髓关节松动与够假体和周围骨之间以及肢假体本身内在的多种不良机械学因素有关，其中，假体材料学特性、假体骨界面的结合强度与假体对周围骨应力遮挡作用是参与松动形成的重要环节，本文主要对90年代以来国际上有关髓关节松动机械学因素的最新研究结果作一综述。一、松动的机械学因素—界面微动从广义看，人工关节设计中除用于功能活动的关节负重表面（bearingsurface）P【，任何发生在关节表面或关节内部界面上的微量相对移位均可视为激动。然而，由于组合式假体（modu－larprosthesis）各部件连接处的激动更主要与假体磨损有关，临床上所定义的激动多指与假体松动有直接关系的、发生在假体一骨或骨水泥一     

人工髋关节无菌性松动失效的生物力学分析与诊断推理

目的研究人工髋关节置换术后无菌性松动失效的力学机理以及引发松动的具体原因,提出对临床中发生无菌性松动事件进行失效诊断的具体方法。方法从骨水泥层强度、界面微动、应力遮挡、磨损与骨溶解等生物力学角度对无菌性松动的成因进行研究,分析无菌性松动失效与产品、临床和患者等因素的关系,并研究翻修术前检测松动的方法。结果提出无菌性松动失效原因推理路线图,成功利用荧光透视分析(fluoroscopic analysis,FSA)技术在翻修术前对无菌性松动进行了在体测定。结论无菌性松动失效分析推理路线图可以帮助展开失效事件的原因挖掘,应用FSA方法可以对松动进行在体测定与确认,辅助医生开展人工髋关节置换术后无菌性松动失效的诊治。     

磨损颗粒与人工关节无菌性松动

人工关节无菌性松动是影响人工关节长期使用和妨碍人工关节发展的最重要的并发症。许多研究表明,人工关节无菌性松动与假体磨损有着密切关系。员颗粒的产生及其所诱发的一系列生物反应是导致假体周围骨溶解及本无菌性松动的重要因素,其中巨噬细胞,成纤维细胞释放的骨吸收介质和成骨的功能抑制可能是假体无菌性松动性的重要机制。本语文就近年来有关磨损颗粒与人工关节无菌性松动机制的一些研究进展进行综述。     

不同材料人工髋关节假体对骨界面应力分布及生物力学的影响

BACKGROUND: During joint replacement, different materials of prosthesis can be used. Different prosthesis can produce different effects and the stress distribution of bone interface. OBJECTIVE: To explore the effects of different materials on the stress distribution and biomechanics of the bone interface of artificial hip joint. METHODS: The CT scan of the hip was carried out. The image data were saved in DICOM format and processed by MIMICS software. The 3D finite element model of the femur was obtained by ANSYS. A three dimensional finite element model of the femur was made with the material properties of the femur. Three kinds of different replacement prosthesis materials (Co Cr Mo alloy, titanium alloy and composite materials) were selected, and the specific requirements of the actual joint replacement were selected, and different types of prosthesis were designed in CAE software. In the STL format, the prosthesis model was imported into MIMICS, and the femur and prosthesis were assembled. The stress status of different prosthesis was analyzed, and the stress shielding rates of exterior and interior sides of middle and lower parts of the femur, right to and 30 mm below lesser trochanter and right to lesser trochanter of the proximal femur were calculated. RESULTS AND CONCLUSION: Through three-dimensional finite element analysis, a direct and accurate model of the femur and the three-dimensional model of the prosthesis were established. According to the actual situation, material assignment of the femoral three-dimensional finite element model was conducted to obtain the corresponding model. Thus, the properties of different materials of the femur were shown visually. The femoral stress of cobalt chromium molybdenum alloy, titanium alloy, and composite material was simulated after replacement. Results found that the stress shielding rate can decrease in the middle and lower parts of the femur. After replacement, the femoral stress is higher than that of the intact femur. The experimental results show that the stress shielding of the joint was performed after joint replacement with Co Cr Mo alloy, titanium alloy and composite materials. Among them, the composite material is more close to the actual physiological environment of the human body, and it can better reduce the stress shielding effect, and is beneficial to the stress from the prosthesis to the femur.      

人工髋关节置换后假体松动原因分析

背景：人工髋关节置换已被广泛开展,假体无菌性松动是人工关节置换后的常见并发症,亦是造成人工髋关节置换失败的重要原因之一,假体松动的原因与多种因素有关。 目的：对人工髋关节置换后假体松动的原因进行分析,比较国内外研究文献的发展趋势进行多层次探讨分析。 方法：从人工髋关节置换后的磨损颗粒和相关细胞因子的角度分析与假体松动的相关性,并对中国CNKI数据库学术期刊和Web of Science数据库2002年至2011年收录有关人工髋关节置换后假体松动研究的文献进行分析,运用数据库的分析功能和Excel软件图表的功能分析数据特征。 结果与结论：人工髋关节置换后假体的无菌性松动与关节磨损颗粒、细胞因子、生物力学、患者自身因素、术中操作和术后指导等相关因素有关。CNKI数据库2002年至2011年共收录66篇与人工髋关节置换后假体松动研究相关的文献,Web of Science数据库共收录891篇相关文献,文献数量均处于逐渐上升的发展趋势。国内相关文献的发表数量、被引频次等方面与国外有较大差距。《骨与关节外科杂志：美国卷》是人工髋关节置换后假体松动研究的核心杂志。了解导致人工髋关节置换后假体松动的原因,可以更好指导临床医生预防假体松动的发生,提高患者术后的生活质量。     

股骨假体无菌性松动翻修中应用的SLR-PLUS生物型加长矩形柄

背景:髋关节翻修是各种原因导致髋关节置换失败的一种手术治疗,选取合适的翻修假体及手术方式是恢复患者良好关节功能的条件.目的:探讨SLR-PLUS生物型加长矩形柄在股骨假体无菌性松动翻修中的临床疗效.方法:纳入2017年6月至2018年12月南京医科大学第二附属医院收治的行髋关节翻修患者16例,返修原因为股骨侧假体无菌性...     

磨损颗粒引起人工关节无菌性松动的研究与进展

背景：研究显示磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解是导致人工假体无菌性松动的最主要原因。 目的：对磨损颗粒引起人工关节假体无菌性松动在分子生物学方面的研究现状及新进展作一综述。 方法：应用计算机检索CNKI和Pubmed数据库中1991年1月至2012年3月关于人工关节磨损颗粒的文章,在标题和摘要中以“关节置换,磨损颗粒,假体松动”或“arthroplasty,wear particles,loosening of the prosthesis”为检索词进行检索。最终选择30篇文献进行综述。 结果与结论：假体无菌性松动是人工关节置换后手术失败的最主要原因,在此过程中磨损颗粒起到关键性作用。通过对细胞因子及信号传导途径研究的综述,为预防及药物治疗假体无菌性松动提供理论依据。然而,假体的无菌性松动受多种因素的影响,所以预防应从整体着眼,全面深入研究,为假体的松动防治提供方向。     

磨损颗粒与人工关节无菌性松动

人工关节无菌性松动是影响人工关节长期使用和妨碍人工关节发展的最重要的并发症。许多研究表明,人工关节无菌性松动与假体磨损有着密切关系。磨损颗粒的产生及其所诱发的一系列生物反应是导致假体周围骨溶解及假体无菌性松动的重要因素,其中巨噬细胞、成纤维细胞释放的骨吸收介质和成骨细胞的功能抑制可能是假体无菌性松动发生的重要机制。本文就近年来有关磨损颗粒与人工关节无菌性松动机制的一些研究进展进行综述     

髋假体高分子聚乙烯磨损的研究进展

人工髋关节假体的磨损不仅能造成关节假体本身的破坏而引起机械性失败，还能产生大量磨损颗粒(wear debris)诱导假体周围骨溶解(osteolysis)。无菌性松动的病例行翻修手术时，在骨与假体之间可见一层纤维结缔组织-界膜(interface membrane)。1983年Goldring等首先对其进行了描述，并证实该界膜组织具有产生骨吸收因子PGE2和胶原酶的能力。     

人工关节无菌性松动的早期诊断

背景：人工关节无菌性松动是影响关节假体寿命最主要的因素。 目的：旨在探讨人工关节无菌性松动的早期诊断方法,以利于开展积极的早期治疗。 方法：由第一作者应用计算机检索PubMed、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普数据库和万方数据库 1997-05/2010-10相关文献。在标题、摘要、关键词中以“aseptic loosening,artificial joint,prosthesis,osteolysis,early diagnosis”或“无菌性松动,人工关节,假体,骨溶解,早期诊断”为检索词进行检索。选择文章内容与假体无菌性松动有关者,同一领域文献则选择近期发表在权威杂志文章。初检得到182篇文献,根据纳入标准选择关于假体无菌性松动分析及处理的39篇文献进行综述。 结果与结论：假体无菌性松动和骨溶解与骨代谢异常和炎症反应之间的关系密切,所以骨代谢相关指标和磨损颗粒诱导炎症反应的相关细胞因子都可用于早期诊断;核素示踪剂不仅能显示组织器官形态,而且通过显示器官或组织的生理与生化过程来反映组织器官的功能,可早于影像学数周甚至数月发现病变。     

人工关节假体植入后无菌性松动的发病机制

背景：对于人工关节无菌性松动的基础和临床研究很多,但其确切机制仍不甚明确。 目的：综述人工关节假体植入后无菌性松动的发病机制。 方法：由第一作者应用计算机检索PubMed和中国期刊全文数据库2006/2011相关文献。在标题、摘要、关键词中以“artificial prosthesis,aseptic loosening”或“人工关节、无菌性松动”为检索词进行检索。共检索到77篇文献,最终纳入符合标准的文献38篇。 结果与结论：无菌性松动已成为人工关节置换后远期失败的主要原因之一。近年来对人工全髋关节置换后翻修病例回顾性分析的统计显示,无菌性松动位于翻修原因第1位。关于人工关节无菌性松动的机制主要分为机械机制、生物机制及其他机制,它们的共同结果是造成骨吸收、骨溶解,最终导致假体松动。随着研究的进一步深入,以及植入方式及假体材料的不断改进,无菌性松动将最终被最小化,使假体使用寿命更长久。     

Adiponectin attenuates osteolysis in aseptic loosening of total hip replacements

Joint replacements have a longer durability in patients with high serum levels of adiponectin (APN) than in patients with low levels. We aimed to characterize the unknown pathophysiological effects of APN on wear particle-induced inflammation, apoptosis and osteolysis. Immunohistochemistry was performed to detect APN, its receptors and apoptosis in patients with and without aseptic loosening. Additionally, APN knockout mouse studies and pharmacological intervention of APN were performed in an established calvarial mouse model. Osteolysis and inflammation were quantified by histomorphometry and microcomputed tomography, apoptosis by immunohistochemistry and TUNEL assay. In a cell culture model, human monocyte-derived macrophages were incubated with or without metal wear debris particles and partially treated with APN. Expression of APN, AdipoR1 and calreticulin in specimens from patients with aseptic loosening were significantly higher than in patients without aseptic loosening. Administration of APN in mice significantly reduced wear particle-induced inflammation, osteolysis and the number of caspase-3-positive macrophages. The cell culture model showed that APN leads to significantly lower values of TNF-α. These findings support a prominent role of APN in the development of particle-induced osteolysis and APN may be therapeutically useful in patients with aseptic loosening.     

Senescence in cells in aseptic loosening after total hip replacement

Particle-induced osteolysis is a major cause of aseptic loosening after total joint replacement. The purpose of the current study was to evaluate cellular senescence of macrophages and giant cells in patients with aseptic hip loosening by determination of SA-β-Gal (SA-β-galactosidase), a reliable and frequently used indicator of cellular senescence. The level of senescence in capsule and interface membranes was significantly higher in patients with aseptic loosening in comparison to specimens from patients without aseptic loosening. Using Spearman's rank correlation, we found that the expression of SA-β-Gal in giant cells (p=0.002) and macrophages (p=0.050) in the interface membranes correlates significantly with the degree of polyethylene debris. We speculate that the induction of DNA damage by wear particles is responsible for premature senescence. Consequently, we conclude that the form of senescence observed in this study is a "stress-induced senescence".     

人工关节假体无菌性松动的发病机制及治疗进展

背景：近年来,对炎症界膜形成、破骨细胞活化机制认识的逐渐深入,应用药物逆转人工关节无菌性松动的病理过程取得了卓有成效的进展。 目的：综述人工关节假体无菌性松动的发病机制及治疗进展。 方法：以“Artificial joints,Aseptic loosening,Osteoclast,Tumor necrosis factor-a,Interleukin-1,Drug treatment,Gene Therapy,Bone loss”为检索词检索PubMed数据库。以“人工关节,假体无菌性松动,破骨细胞,肿瘤坏死因子α,白细胞介素1,药物治疗,基因治疗,骨丢失”为检索词检索CNKI数据库。纳入假体无菌性松动的发病机制及预防假体无菌性松动药物的相关研究,排除重复文献。 结果与结论：纳入29篇文献进行分析。人工关节假体无菌性松动治疗所涉及的药物大都已被临床使用,目前研究的重点和难点是如何降低长期使用这些药物的不良反应和如何提高假体周围局部的有效药物浓度。用转基因的方法来预防和治疗人工关节假体无菌性松动是近年来研究的最新进展,虽然取得了显著的效果,但因为基因治疗的人体安全性尚未解决,所以这些研究还停留在体外试验和动物试验。