六味地黄丸含药血清对椎间盘Ⅰ型和Ⅱ型胶原表达的影响

背景：胶原纤维是维持椎间盘正常结构与功能的重要物质,椎间盘中胶原的类型及含量的变化,影响整个椎间盘的生理和病理状态,Ⅰ型及Ⅱ型胶原是椎间盘胶原的主要组分。 目的：观察六味地黄丸含药血清对肿瘤坏死因子α致伤兔椎间盘Ⅰ型、Ⅱ型胶原蛋白和基因表达的影响。 方法：将15只新西兰白兔带终板的45个L2-L5椎间盘随机分为空白第1天组、空白第14天组、肿瘤坏死因子α组、中药血清组、肿瘤坏死因子α+中药血清组。后两种培养液中分别含5 μg/L肿瘤坏死因子α和体积分数10%六味地黄丸血清,培养14 d后收集髓核和纤维环观察。 结果与结论：RT-PCR和Western Blot检测结果表明,随着培养时间的延长,纤维环中Ⅰ型胶原及髓核中Ⅱ型胶原蛋白和基因表达明显降低;加入肿瘤坏死因子α可加速这种变化,而含药血清可延缓Ⅰ,Ⅱ型胶原蛋白和基因表达变化。提示六味地黄丸可通过稳定Ⅰ,Ⅱ型胶原蛋白和基因表达,对椎间盘细胞外基质具有保护作用。     

退变腰椎Modic改变及分型与肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达

背景：大量文献报道了炎性细胞因子在腰椎退变性疾病中发挥着重要的作用,并发现这些退变的腰椎终板及终板下区域椎体在MRI上出现信号的改变。 目的：探讨肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3与腰椎终板及终板下骨质在MRI上的异常信号改变关系。 方法：实验组椎间盘终板标本取自因腰椎退变行腰椎椎间融合患者,共20例;Modic Ⅰ型、Ⅱ型各10例。对照组椎间盘终板标本取自因腰椎外伤行腰椎椎间融合患者,共10例。应用免疫组织化学染色的方法测定椎间盘终板肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达。 结果与结论：实验组肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3表达水平显著高于对照组(P < 0.05),实验组基质金属蛋白酶3,肿瘤坏死因子α在Modic Ⅰ型终板的表达均明显高于Ⅱ型(P < 0.05),实验组中肿瘤坏死因子α与基质金属蛋白酶3的表达无相关性。提示肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3可能在腰椎间盘终板退变过程中起促进作用;不同Modic分型肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达存在差异。     

终板蛋白多糖的变化对颈椎间盘力学性能的影响

目的:通过测定退变颈椎间盘压缩性能的改变,同时观测软骨终板基质蛋白多糖(proteoglycan PG)的变化,为退变的椎间盘显现异常力学特性作一分子机制上的探讨。方法:将24只家兔随机分为对照组和模型组,模型组家兔保持45°低屈曲住5小时/次·天,取C5-6椎间盘进行生物力学测定;同时生化测定椎间盘终板糖胺多糖(glycosaminoglycan,GAG)总量、硫酸软骨素(chongdroitin sulphate,CS)和硫酸角质素(keratan sulphate,KS)比值和透明质酸(hyaluronic acid,HA)含量;总结分析颈椎间盘退变时基质各成分的系统变化及其对椎间盘力学性能的影响。结果:模型组终板抗压强度、断裂时的最大形变、终板基质蛋白多糖总含量、硫酸软骨素/硫酸角质素比值、透明质酸含量都低于对照组(P<0.05),并随造模进程的深入而减小。结论:长时间的应力不均状态,造成椎间盘终板材料力学特性改变;颈椎间盘基质蛋白多糖含量和成分改变是颈椎间盘生物力学性能减退的主要原因之一。     

白藜芦醇调控体外培养人骨关节炎滑膜细胞白细胞介素18的表达

背景：白藜芦醇可在体外抑制软骨细胞的凋亡。 目的：观察白藜芦醇对体外培养人骨关节炎滑膜细胞中白细胞介素18、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达的影响。 方法：对兔以白藜芦醇临床等效剂量灌胃后,制备含10%,20%,40%白藜芦醇含药血清,与人骨关节炎滑膜细胞共培养,以正常兔血清培养细胞为对照。 结果与结论：ELISA检测及免疫细胞化学检测结果显示,不同浓度白藜芦醇含药血清组体外培养滑膜细胞白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌量较正常兔血清组明显降低(P < 0.01),并随白藜芦醇浓度的增加,白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌量逐渐降低(P < 0.01或P < 0.05)。白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平依次与白细胞介素18水平呈正相关。表明白藜芦醇能够显著下调白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α在骨关节炎滑膜细胞中的表达,减轻滑膜炎症反应。     

低氧诱导因子1α基因敲除小鼠椎间盘退变与益气化瘀方的干预

背景：低氧诱导因子1α与椎间盘软骨的正常生理及病理情况存在密切的关系,能够维持软骨组织在低氧环境中的正常活性,低氧诱导因子1α基因敲除后,软骨组织无法维持其正常低氧状态,导致软骨组织营养供应障碍,使软骨细胞处于异常缺血缺氧状态,长此以往,软骨组织会发生退变。 目的：观察低氧诱导因子1α条件性基因敲除小鼠椎间盘软骨退变情况,以及中药复方益气化瘀方对减缓低氧诱导因子1α基因敲除小鼠椎间盘软骨退变的作用。 方法：①将杂交繁殖获得同窝的低氧诱导因子1α^+/+对照小鼠和低氧诱导因子1α基因敲除小鼠,分别分为为2.5月龄组和4.5月龄组(n=6)。分别在2.5、4.5月龄处死相应小鼠,取L_4-6腰椎进行藏红固绿、苏木精-伊红染色及免疫组化相关指标染色及分析。②取12只0.5月龄低氧诱导因子1α基因敲除小鼠随机均分为生理盐水组和益气化瘀方组。灌胃给药2个月后,取两组小鼠的L_4-6椎间盘进行藏红固绿、苏木精-伊红染色及免疫组化相关指标染色及分析。 结果与结论：①低氧诱导因子1α^-/-小鼠：2.5月龄组椎间盘软骨组织出现破损和骨化,细胞分布不均匀,软骨细胞减少,椎间盘软骨中Ⅱ型胶原和Sox9表达降低,X型胶原、基质金属蛋白酶13表达增加;4.5月龄组椎间盘软骨损伤更加严重,Ⅱ型胶原蛋白与Sox9表达进一步降低, X型胶原、基质金属蛋白酶13表达进一步上升。②与生理盐水组比较,益气化瘀方干预后苏木精-伊红染色和藏红固绿染色显示软骨骨化和缺损减轻,软骨细胞数目较多,分布较均匀。与生理盐水组比较,益气化瘀方组椎间盘软骨中Ⅱ型胶原和Sox9的表达升高,X型胶原、基质金属蛋白酶13表达减少。说明低氧诱导因子1α基因敲除小鼠出现了椎间盘软骨退变,并且这种退变随着小鼠增龄而加重;益气化瘀方可以减轻低氧诱导因子1α基因敲除小鼠的椎间盘软骨退变。     

骨关节炎模型兔膝关节腔注射丹皮酚联合针刺足三里血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的变化

背景：针灸和西药关节腔注射对骨关节炎均有临床疗效,少见针灸联合中药关节腔注射治疗骨关节炎的报道。 目的：验证骨关节炎模型兔膝关节腔注射丹皮酚联合针刺足三里后血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平的影响。 方法：实验分为正常组(不作处理)、模型组、中药组、针刺组、针药组5组。后4组采用膝关节腔注射木瓜蛋白酶的方法复制出家兔膝骨关节炎模型。模型组不作处理;中药组向兔右膝关节腔注射丹皮酚,1次/周,共5次;针刺组针刺兔双侧足三里穴,1次/d,共29次;针药组向兔右膝关节腔注射丹皮酚,1次/周,共5次,同时针刺兔双侧足三里穴,1次/d,共29次。于治疗后测定血清中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的含量。 结果与结论：中药组、针刺组、针药组的白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平均低于模型组(P < 0.05),高于正常组(P < 0.05);而针药组血清中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的含量显著低于中药组、针刺组(P < 0.05)。提示膝关节腔注射丹皮酚联合针刺足三里可显著降低白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平,抑制白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α对关节软骨的破坏作用,延缓关节软骨的退变。      

六味地黄丸含药血清减轻KCl诱导的PC12细胞损伤

 目的 观察六味地黄丸含药血清对KCl诱导PC12细胞损伤的影响。 方法 取对数生长期的PC12细胞,分为对照组、模型组、六味地黄丸含药血清组,采用KCl诱导PC12细胞损伤模型,观察细胞的形态和成长状况, MTT法测定细胞活性及乳酸脱氢酶（LDH）活力,用RT-PCR法检测细胞CREB mRNA表达,SABC免疫组化法检测细胞CREB的表达。结果 模型组细胞上清液中LDH活力显著增高于对照组（P<0.01）,细胞的CREB mRNA及蛋白表达显著减少（P<0.01）;六味地黄丸含药血清组细胞上清液中LDH活力较模型组显著降低（P<0.01）,细胞CREB mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论 六味地黄丸含药血清可减轻KCl诱导的PC12细胞损伤。     

骨髓间充质干细胞治疗早期骨性关节炎软骨T2值及相关因子的表达

背景：血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β作为炎症递质,其水平与骨性关节炎病情相关。而骨髓间充质干细胞治疗骨性关节炎报道较少。 目的：用骨髓间充质干细胞治疗兔早期骨性关节炎,观察关节软骨T2值及血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平并进行分析。 方法：将36只新西兰大白兔随机均分成对照组、模型组和治疗组。模型组兔仅建立骨性关节炎模型,治疗组在造模后第4周左膝关节腔内注射骨髓间充质干细胞;对照组膝关节腔内注射等量生理盐水。分别在治疗后第2周,1,2,3个月行左后膝关节核磁共振及血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平检查。 结果与结论：与模型组比较,治疗组T2值降低,无关节腔积液;血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平降低;软骨T2值变化与二者呈正相关。MRI能够反映早期关节软骨的生物学改变,可用于评价骨性关节炎治疗前后的改变;骨髓间充质干细胞在关节腔内可向软骨分化,为早期骨性关节炎患者提供了一种新的有效疗法。     

六味地黄丸含药血清对HK-2细胞TGF-β/Smad信号通路的影响

目的: 观察六味地黄丸含药血清对HK-2细胞增殖及其Smad通路信号影响。方法: MTT法检测大鼠5%、10%、20%空白血清与5%、10%、20%含药血清对HK-2细胞增殖的影响,并采用蛋白印迹法检测10%含药血清对HK-2细胞Smad通路信号分子蛋白表达的影响。结果: 六味地黄丸含药血清可以促进HK-2细胞增殖;在HK-2细胞中,TGF-β₁可明显促进Smad2蛋白的磷酸化,而10%六味地黄丸含药血清具有明显的抑制效应。10%六味地黄丸含药血清亦可促进SnoN蛋白表达,明显高于对照组和空白大鼠血清组。结论: 六味地黄丸含药血清能够抑制TGF-β₁诱导的HK-2细胞Smad2蛋白的磷酸化,促进TGF-β/Smad通路的负性调控因子SnoN蛋白的表达。     

心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织及血清肌钙蛋白Ⅰ表达和心肌肿瘤坏死因子α与重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的干预

背景：心肌缺血再灌注时生成大量的肿瘤坏死因子α直接造成心肌的收缩功能下降。 目的：观察药物重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对大鼠缺血再灌注心肌损伤的影响。 方法：成年雄性Wistar大鼠建立心肌缺血再灌注模型。药物干预组在再灌注前注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,模型组给予生理盐水,并设立不造模的假手术组。再灌注后立即测量心肌梗死面积,ELISA检测再灌注后的心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ的含量,实时PCR检测心肌肿瘤坏死因子α mRNA的表达。 结果与结论：与假手术组相比,模型组与药物干预组大鼠心肌肿瘤坏死因子α及其mRNA和肌钙蛋白的水平明显升高(P < 0.05);与模型组相比,药物干预组心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ水平明显升高(P < 0. 05),心肌梗死体积与肿瘤坏死因子α mRNA的表达减少(P < 0. 05)。提示重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白能够减轻心肌缺血/再灌注损伤作用,改善大鼠的心功能。     

Development of a bioreactor for axially loaded intervertebral disc organ culture

Whole disc organ culture is needed for preclinical testing of biological repair of the degenerate intervertebral disc. Such organ culture is hampered by two major limitations: first obtaining adequate nutrition though the calcified cartilage endplates adjacent to the vertebral bone, and second by loss of tissue integrity if the endplates are removed from the discs. In this work we utilize a recently described technique for whole disc isolation that overcomes these problems, by removal of vertebral bone and the adjacent calcified portion of the endplate, and the construction of a bioreactor that permits long-term viability of these discs in loaded organ culture. The bioreactor consists of a culture chamber in which the disc can be dynamically loaded in a uniform manner. The culture chamber is large enough to accommodate discs up to 60 mm in diameter, and so is amendable to study both bovine and human discs. The discs are loaded in the culture chamber by upper and lower platens, which conform to the shape of the remaining cartilaginous endplate and permit fluid flow across its surface. The bioreactor is able to load the disc under a variety of conditions ranging from static to dynamic and from physiological to pathological, and monitor induced changes in disc height. To date, bovine caudal discs have been maintained viable in the bioreactor for up to 4 weeks without any appreciable loss of disc height under physiological cyclic load and, in principle, could be maintained in such a manner for several months. Such long-term organ culture is essential for studying biological repair of the disc.     

Inhibition of vertebral endplate perfusion results in decreased intervertebral disc intranuclear diffusive transport

Impaired nutrition of the intervertebral disc has been hypothesized to be one of the causes of disc degeneration. However, no causal relationship between decreased endplate perfusion and limited nutrient transport has been demonstrated to support this pathogenic mechanism. To determine the importance of endplate perfusion on solute diffusion into the nucleus pulposus and to show causality of endplate perfusion on intranuclear diffusion in large animal lumbar intervertebral discs, diffusive transport into ovine lumbar intervertebral discs was evaluated after inhibiting adjacent vertebral endplate perfusion. Partial perfusion blocks were created in vertebrae close and parallel to both endplates of lumbar discs of anaesthetized sheep. To assess diffusivity of small molecules through the endplate, N2O was introduced into the inhalation gas mixture and concentrations of intranuclear N2O were measured for 35 min thereafter. Post mortem, procion red was infused through the spinal vasculature and perfusion through the endplate was assessed by quantifying the density of dye-perfused endplate vascular buds in histology sections. Perfusion of the endplates overlying the nucleus pulposus was inhibited by almost 50% in the partially blocked discs relative to the control discs. There was also a nine-fold decreased transport rate of intranuclear N2O in partially blocked discs compared with control discs. The density of perfused endplate vascular buds correlated significantly to the amount of transported intranuclear N2O (r2 = 0.52, P = 0.008). The vertebral endplate was demonstrated to be the main route of intravascular solute transport into the nucleus pulposus of intervertebral discs, and inhibition of endplate perfusion can cause inhibited solute transport into the disc intranuclear tissue.     

转化生长因子β1注射退变椎间盘内软骨终板的组织形态变化

背景：椎间失稳能导致软骨终板的退变,是椎间盘退变发病机制中的基础环节。 目的：观察退变椎间盘内注射转化生长因子β1后,椎间盘软骨终板的组织形态学变化。 方法：将日本大耳白兔随机分为对照组、预防组和治疗组。所有兔均建立L5~6,L6~7椎间失稳模型。预防组在完成椎间失稳建模后立即于损伤侧L5~6,L6~7椎间盘内注射转化生长因子β1,治疗组于椎间失稳建模后3个月行相同方法注射转化生长因子β1。 结果与结论：建模后3,6个月,预防组较对照组软骨终板软骨细胞分布均匀,潮线清晰。Mankin评分降低(P < 0.05)。建模后第6个月治疗组较对照组软骨终板表层光滑,细胞排列均匀,潮线清晰,染色均匀,Mankin评分降低(P < 0.05)。结果证实,在兔椎间盘内注射转化生长因子β1可延缓椎间盘软骨终板的退变。     

软骨终板形态与椎间盘退变的相关性

背景：以往研究证明多种内环境因素共同作用引发椎间盘退变,最重要的机制为椎间盘软骨终板的退变。 目的：分析椎间盘退变与终板形态的关系。 方法：回顾性分析62例因椎间盘源性慢性下腰痛和79例因髓核脱出致神经根性症状患者的腰椎MRI正中矢状位图像资料。根据腰椎MRI正中矢状位T1W1图像确定终板形态,T2W1图像确定椎间盘退变程度分级。 结果与结论：平坦型和不规则型终板最常见于椎间盘退变人群下腰椎,L5/S1平坦型最多见。髓核脱出组与椎间盘源性慢性下腰痛组中凹陷型终板椎间盘退变程度均较平坦型、不规则型低,平坦型终板椎间盘退变程度较不规则型低(P < 0.01)。两组间凹陷型与不规则型终板椎间盘退变程度差异无显著性意义,髓核脱出组平坦型椎间盘退变程度较椎间盘源性慢性下腰痛组高(P < 0.05)。提示随着椎间盘退变程度的加重,软骨终板形态有由凹陷型向平坦型、不规则型依次转变的趋势。     

针刺损伤兔椎间盘退变模型组织病理变化及软骨样细胞的迁移规律**☆

背景：兔椎间盘退变模型间盘退变表现为随时间进展脊索细胞将被软骨样细胞逐渐替代,但兔针刺纤维环间盘退变模型中软骨样细胞的来源和移行规律尚不明确。 目的：观察针刺兔纤维环间盘退变模型椎间盘病理变化过程,并初步探讨软骨样细胞来源及移行规律。 方法：将24只新西兰大白兔随机分为手术组与假手术组。手术组使用16 G穿刺针针刺L2/L3、L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环,假手术组暴露至相同椎间盘前方后冲洗闭合伤口。 结果与结论：针刺损伤椎间盘退变过程中的软骨样细胞来源于终板。在髓核与上下终板交界处,软骨细胞脱离终板成串向髓核中心迁移;在髓核与内层纤维环交界处,软骨细胞沿纤维走行迁移并随之向皱缩的髓核边缘迁移。椎间盘退变过程中非钙化层逐渐变薄,非钙化层/钙化层比值逐渐降低。 关键词：椎间盘退变;软骨细胞;软骨终板;纤维环穿刺;新西兰大白兔  doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.09.018     

各种腰椎间盘细胞可否自分泌产生白细胞介素

背景：目前发现退变椎间盘中均有细胞因子和炎症递质等物质存在,但他们是来源于椎间盘外,还是椎间盘细胞自我产生没有定论。 目的：检测各种腰椎间盘细胞能否自分泌产生白细胞介素1β。 方法：分离培养兔腰椎间盘的各种细胞,对培养的细胞进行鉴定,用Fn120的纤维粘连蛋白碎片进行细胞诱导,以PBS作为对照。用RT-PCR方法和免疫荧光方法检测各种细胞内白细胞介素1β的表达情况。 结果与结论：经Fn120的纤维粘连蛋白碎片诱导的实验组椎间盘软骨细胞、纤维环细胞均能产生白细胞介素1β。结果表明椎间盘软骨终板细胞、纤维环细胞均能自分泌产生白细胞介素1β。     

骨保护素基因敲除小鼠腰椎间盘退变与腰椎骨质疏松

背景：骨保护素基因敲除小鼠已被证明会表现出明显的骨质疏松及骨关节炎表型。 目的：观察骨保护素基因敲除小鼠随年龄增长腰椎间盘退变和骨质疏松的动态变化关系。 方法：分别取出生后4,8,12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠及正常对照组小鼠的L3椎体和L4/5椎间盘,运用Micro-CT检测L3椎体松质骨微结构指标;用苏木精-伊红染色法观察L4/5椎间盘形态学,测量椎间盘及软骨终板高度。 结果与结论：骨保护素基因敲除纯合子小鼠组L3椎体骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数较正常组均明显下降(P < 0.05),而骨小梁分离度、结构模型指数较正常小鼠增高(P < 0.05)。8周及12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠的L4/5椎间盘软骨终板出现退变征象,软骨终板排列不规则,并有骨髓腔组织进入软骨终板及外层纤维环。提示骨保护素基因在维持椎间盘正常的结构和功能方面起到重要作用,骨保护素基因缺失后可导致椎间盘退变和椎体骨质疏松。     

椎间盘突出患者椎间盘Fas基因的表达

背景：临床中发现腰椎间盘突出症常在一个家族中多人甚至全部发病,而且发病的部位、原因、症状基本一致,这表明基因在该种病症中扮演着重要的角色。 目的：分析家族性腰椎椎间盘突出症患者椎间盘内Fas凋亡基因表达的特点。 方法：用半定量RT-PCR方法检测15例家族性腰椎椎间盘突出患者、21例普通椎间盘突出患者、5例新鲜尸体椎间盘的软骨终板和髓核组织中Fas基因的表达情况。 结果与结论：家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达均高于新鲜尸体椎间盘终板内Fas基因的表达,差异有显著性意义(P < 0.05),家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达差异无显著性意义(P > 0.05)。家族性椎间盘突出患者髓核内Fas基因表达与普通椎间盘突出患者、新鲜尸体髓核内Fas基因表达相比较,差异无显著性意义(P > 0.05)。结果可见家族性椎间盘终板中Fas基因的表达增加可能是继发性的,可以通过阻止终板退变来达到阻止椎间盘退变的目的。     

颈椎不稳对邻近节段椎间盘蛋白多糖及Ⅱ型胶原的影响

背景：颈椎行减压融合内固定术后邻近节段椎间盘加速退变,单个节段不稳是否也会加速邻近节段椎间盘退变还不清楚。 目的：研究颈椎不稳动物模型邻近节段椎间盘形态学、蛋白多糖及Ⅱ型胶原的变化。 方法：16只新西兰大白兔,随机分为实验组及对照组,每组8只。实验组通过颈椎前路穿刺破坏纤维环及抽吸C5/6髓核组织建立兔颈椎不稳动物模型,12周X射线证实退变后处死动物取材,切取C4/5椎间盘组织,从矢状面切开,取其髓核组织10 mg,间苯三酚法测定髓核中蛋白多糖的量,另取椎间盘组织制作石蜡切片后进行苏木精-伊红染色和SABC免疫组化染色观察。 结果与结论：实验组C4/5椎间盘髓核脊索细胞减少,被成纤维细胞样细胞取代,偶见圆形的软骨细胞,且椎间盘纤维环变得粗糙,排列紊乱,玻璃样变性及色素沉着,可见纤维软骨细胞,内外层纤维环之间形成裂隙。髓核中蛋白多糖的含量降低,与对照组相比差异有显著性意义。退变椎间盘髓核及纤维环中Ⅱ型胶原也较对照组明显减少。结果表明颈椎不稳可诱发邻近节段颈椎退变,表现为椎间盘发生形态学变化,蛋白多糖、Ⅱ型胶原含量下降。