骨髓间充质干细胞静脉移植治疗大鼠脊髓损伤

背景：干细胞移植可以重建中枢神经系统的结构和功能,近年来引起了广泛的关注。 目的：尾静脉移植骨髓间充质干细胞观察其对大鼠脊髓损伤修复的影响并探讨其机制。 方法：密度梯度离心法结合贴壁筛选法分离骨髓间充质干细胞。将成年雌性Wistar大鼠以动脉瘤夹钳夹法制备大鼠脊髓损伤模型后随机分为细胞移植组和对照组,分别干预。 结果与结论：细胞移植组大鼠BBB后肢功能评分恢复优于对照组(P < 0.05)。自损伤后第30天开始,细胞移植组大鼠运动诱发电位潜伏期及体感诱发电位P1波潜伏期的恢复均优于对照组(P < 0.05),并持续至实验结束。细胞移植组大鼠脊髓内在损伤中心及头、尾端距离脊髓损伤中心1 cm处均可见阳性细胞。说明尾静脉注射移植骨髓间充质干细胞可以促进脊髓损伤大鼠神经功能恢复,其机制可能与移植细胞迁移到损伤部位,分化为神经元样和神经胶质细胞样细胞,并分泌或促进宿主分泌神经营养因子有关。     

低频电磁场促进骨髓间充质干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的实验研究

背景：骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤被视为一种有前途的治疗方法,如何更有效地促进骨髓间充质干细胞在脊髓损伤区存活,加速脊髓损伤肢体运动功能的恢复是目前研究的重点。前期研究发现,低频电磁场能够促进骨髓间充质干细胞的增殖分化,低频电磁场是否可应用于骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤还需进一步研究。 目的：探讨低频电磁场对移植骨髓间充质干细胞脊髓损伤大鼠后肢运动功能恢复的影响。 方法：采用脊髓压迫法制备64只T10不完全性脊髓损伤大鼠模型,随机等分为对照组、骨髓间充质干细胞组、电磁场组和电磁场+骨髓间充质干细胞组。造模成功后,骨髓间充质干细胞组和电磁场+骨髓间充质干细胞组大鼠脊髓损伤原部位注射大鼠全贴壁法分离培养BrdU标记的骨髓间充质干细胞,对照组和电磁场组注射a-MEM培养液。造模术后24 h,电磁场组和电磁场+骨髓间充质干细胞组予60 min/d的低频电磁场刺激(频率50 Hz、强度5 mT)。 结果与结论：骨髓间充质干细胞移植后第21天,电磁场+骨髓间充质干细胞组BBB评分与其他组相比,差异有显著性意义(P < 0.05),与其他各组比较,电磁场+骨髓间充质干细胞组移植细胞后,大鼠BrdU阳性细胞在脊髓损伤区域生长并与脊髓组织融合,存活细胞数量较其他组多;空洞面积小;损伤区胶质纤维酸性蛋白表达更少,而基质金属蛋白2表达更多;脊髓损伤大鼠下肢运动功能恢复最快(P < 0.05)。提示低频电磁场促进了移植骨髓间充质干细胞脊髓损伤大鼠后肢运动功能的恢复,可能与低频电磁场有利于损伤区移植骨髓间充质干细胞的存活,上调基质金属蛋白2的表达并减少胶质瘢痕的形成有关。     

乌司他丁联合脐带间充质干细胞移植脊髓损伤大鼠后肢运动功能和 运动诱发电位的变化

背景：乌司他丁能减轻炎性反应、清除氧自由基,对中枢神经系统损伤具有保护作用,能有效地提高脊髓损伤后移植细胞的存活率。 目的：观察乌司他丁联合脐带间充质干细胞移植对脊髓损伤大鼠后肢功能的影响。 方法：Wistar大鼠建立脊髓损伤动物模型后随机分成4组：空白对照组尾静脉注射培养液+腹腔注射生理盐水,细胞移植组尾静脉注射脐带间充质干细胞,乌司他丁组腹腔注入乌司他丁,联合组尾静脉注射脐带间充质干细胞,同时腹腔注入乌司他丁。 结果与结论：移植4周后联合组下肢运动功能优于细胞移植组和乌司他丁组(P < 0.05),细胞移植组和乌司他丁组优于空白对照组(P < 0.05)。移植后4周,PKH26标记的阳性细胞数联合移植组多于细胞移植组,细胞移植组多于乌司他丁组和空白对照组(P < 0.01)。移植后8周,联合组大鼠体感诱发电位及运动诱发电位的潜伏期、波幅明显优于其他3组(P < 0.05或P < 0.01)。提示乌司他丁联合应用脐带间充质干细胞移植可促进脊髓损伤大鼠神经突触的再生,改善其肢体运动功能和电生理功能,其效果优于单独应用乌司他丁或脐带间充质干细胞。     

高压氧联合神经干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤

背景：单纯神经干细胞移植已应用于对受损脊髓组织的修复。 目的：以神经干细胞移植同时应用高压氧治疗大鼠脊髓损伤,观察联合作用对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响。 方法：雌性SD大鼠60只,以半切法制成胸段脊髓半横断大鼠模型。随机分成单纯损伤组、神经干细胞移植组及高压氧治疗组,每组20只。伤后第4周取材行病理切片苏木精-伊红染色及BrdU免疫组织化学染色,第8周取材行辣根过氧化物酶示踪,透射电镜观察轴突的再生情况,通过体感诱发电位观察神经电生理恢复情况。造模后1,2,4,6,8周进行BBB评分和斜板实验等运动功能检测。  结果与结论：观察伤后4周病理切片,单纯损伤组未见神经轴索通过,神经干细胞移植组可见少量神经轴索样结构,高压氧治疗组可见较多神经轴索样结构。BrdU的阳性细胞数及辣根过氧化物酶阳性神经纤维数,高压氧治疗组最多,神经干细胞移植组次之,单纯损伤组最少,且各组之间差异有显著性意义(P < 0.05)。透射电镜下神经干细胞移植组、高压氧治疗组正中横断面可见新生的无髓及有髓神经纤维。高压氧治疗组大鼠体感诱发电位的潜伏期短于神经干细胞移植组,波幅高于神经干细胞移植组(P < 0.05),明显优于单纯损伤组(P < 0.01)。伤后4周神经干细胞移植组、高压氧治疗组大鼠后肢运动功能均有较明显恢复,高压氧治疗组较神经干细胞移植组恢复快(P < 0.05);单纯损伤组亦有所恢复,但程度较轻。提示神经干细胞移植对于脊髓损伤大鼠后肢功能的恢复有促进作用,联合应用高压氧有协同效果。     

丙泊酚联合骨髓间充质干细胞移植对脊髓损伤大鼠后肢功能及电生理的影响

背景：研究发现,骨髓间充质干细胞具有修复神经元的作用,但单纯骨髓间充质干细胞移植对神经系统损伤的修复作用仍不理想。 目的：探讨骨髓间充质干细胞移植联合丙泊酚对脊髓损伤大鼠后肢功能和电生理的影响。 方法：80只成年的Wistar大鼠,建立脊髓损伤模型,按照随机数字表法分为4组(n=20)：骨髓间充质干细胞组、对照组、联合组、丙泊酚组。建模后6 h通过1 mL注射器经尾静脉注入骨髓间充质干细胞悬液、细胞培养液、骨髓间充质干细胞悬液+丙泊酚注射液、丙泊酚注射液。分别于造模前、造模后1,3 d与1-4周通过BBB评分、改良Tarlov评分、斜板试验进行运动功能评定。造模后4周取材用荧光显微镜观测PKH-26标记的骨髓间充质干细胞存活及分布情况,病理切片进行苏木精-伊红染色。第4周进行辣根过氧化物酶示踪分析神经纤维的再生情况,运动诱发电位和体感诱发电位分析大鼠神经电生理恢复情况。 结果与结论：①大鼠下肢运动功能评价联合组优于骨髓间充质干细胞组及丙泊酚组,骨髓间充质干细胞组和丙泊酚组优于对照组。②丙泊酚组和骨髓间充质干细胞组损伤区可见少量神经轴索样的结构,该脊髓空洞比较小,联合组可见较多的神经轴索样结构,未见脊髓空洞。对照组可见脊髓组织缺失及脊髓空洞形成,无神经轴索通过。③辣根过氧化物酶阳性神经纤维数和PKH-26阳性细胞：对照组<丙泊酚组、骨髓间充质干细胞组<联合组,各组之间差异均有显著性意义(P < 0.05)。④运动诱发电位和体感诱发电位的潜伏期：对照组>丙泊酚组、骨髓间充质干细胞组>联合组,各组之间差异均有显著性意义(P < 0.05)。⑤运动诱发电位和体感诱发电位的波幅：对照组<丙泊酚组与骨髓间充质干细胞组<联合组,各组之间差异均有显著性意义(P < 0.05)。⑥结果表明丙泊酚、骨髓间充质干细胞均能促进脊髓损伤大鼠神经突触的再生,改善大鼠电生理功能及肢体运动功能,二者联用效果更好。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

骨髓间充质干细胞移植联合吡拉西坦修复大鼠脊髓损伤

背景：单纯的干细胞移植对脊髓损伤的修复作用并不理想,主要是因为脊髓损伤后损伤区域神经组织的水肿、缺血、缺氧等引起继发性损伤造成的。 目的：在骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的同时应用吡拉西坦,观察两者对大鼠脊髓损伤恢复的影响。 方法：雌性Wistar大鼠参照改良Allen打击法制备大鼠脊髓损伤模型。随机分成3组,即单纯损伤组、骨髓间充质干细胞移植组及骨髓间充质干细胞移植联合吡拉西坦组。于伤后1,2,4,6,8周进行BBB评分和斜板实验等运动功能检测。第4周取材行病理切片苏木精-伊红染色,通过SRY-PCR检测雄性大鼠Y染色体上特有的基因SRY,从而得知移植骨髓间充质干细胞是否存活。8周后取材,行辣根过氧化物酶示踪观察,并通过透射电镜观察轴突的再生情况。 结果与结论：伤后4周,骨髓间充质干细胞移植组、联合治疗组大鼠后肢运动功能均有较明显恢复,联合治疗组较骨髓间充质干细胞移植组恢复快(P < 0.05)。单纯损伤组亦有所恢复,但程度较轻。病理切片单纯损伤组未见神经轴索通过;骨髓间充质干细胞移植组可见少量神经轴索样结构;联合治疗组可见较多神经轴索样结构。骨髓间充质干细胞移植组、联合治疗组有SRY基因表达,单纯损伤组未检测到SRY基因。辣根过氧化物酶阳性神经纤维数联合治疗组﹥骨髓间充质干细胞移植组>单纯损伤组,差异具有显著性意义(P < 0.05)。透射电镜下,骨髓间充质干细胞移植组、联合治疗组正中横断面可见新生的无髓及有髓神经纤维。提示骨髓间充质干细胞移植联合吡拉西坦促进大鼠损伤脊髓结构和功能恢复的效果明显优于单纯细胞移植组,两者联用具有协同效应。     

骨髓间充质干细胞静脉移植脊髓损伤大鼠肿瘤坏死因子α及 白细胞介素1β的表达

背景：研究认为间充质干细胞的营养支持在脊髓损伤治疗中起了主要作用,其同损伤宿主神经组织间的相互作用可导致一些不利于损伤修复的炎症因子表达减少。 目的：观察大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植对脊髓损伤后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β 表达的影响。 方法：运用改良Allen法制备大鼠T10脊髓外伤性截瘫模型,随机分为对照组和骨髓间充质干细胞移植组,设未损伤脊髓的假手术组做对照。骨髓间充质干细胞移植组、假手术组均接受大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植,对照组静脉注射等量PBS。 结果与结论：对照组和骨髓间充质干细胞移植组损伤脊髓肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达较假手术组有明显增加(P < 0.05);骨髓间充质干细胞移植组与对照组比较, 肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达受到明显抑制(P < 0.05)。提示大鼠骨髓间充质干细胞静脉移植后能使损伤脊髓局部的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达程度降低。这可能是改变脊髓损伤区的微环境,减少脊髓继发性损伤,促进损伤大鼠运动功能恢复的机制之一。     

脊髓全横断大鼠模型的构建

背景：脊髓全横断模型在造模时常难以保证神经纤维的完全离断。 目的：构建大鼠脊髓全横断损伤模型。 方法：将大鼠随机分为模型组和假手术组。模型组构建脊髓T10节段全横断模型;假手术组动物仅打开椎管与硬脊膜而后缝合,但不损伤脊髓。建模后1,3,5,7 d分别进行BBB评分以评估后肢运动功能,检测其体感诱发电位和运动诱发电位来评估神经传导通路的完整性,并行形态学观察来评估脊髓肉眼观病理形态。 结果与结论：与假手术组相比,模型组大鼠在建模后1,3,5,7 d时,其BBB评分降低(P < 0.01),未检测出体感和运动诱发电位。形态学观察结果显示模型组大鼠脊髓完全横断,而假手术组脊髓形态完整。结果提示实验成功构建了大鼠脊髓全横断模型。     

督脉电针与神经干细胞移植对脊髓全横断大鼠后肢功能恢复的影响

目的探讨督脉电针与神经干细胞移植联合应用对脊髓全横断大鼠后肢运动功能恢复的影响。方法将对照组、神经干细胞移植组(神经干细胞组)、督脉电针组(电针组)和督脉电针 神经干细胞移植组(电针神经干细胞组)大鼠胸10脊髓段做全横断损伤；其中神经干细胞组和电针神经干细胞组在损伤处移植神经干细胞。电针组和电针神经干细胞组在术后开始接受电针治疗。结果1．对照组大鼠后肢完全瘫痪。其余各组均能观察到大鼠后肢的运动。电针神经干细胞组BBB分数高于其他组。2．对照组大鼠后肢不能爬行网格。神经干细胞组2只、电针组3只和电针神经干细胞组5只大鼠能通过爬行网格攀上平台。3．脊髓损伤后，对照组的皮质体感诱发电位或皮质运动诱发电位的潜伏期增长和峰峰值变小。经电针治疗后，电针神经干细胞组的潜伏期和峰峰值均较电针组和神经干细胞组有明显的改善。4．对照组的后肢肌肉发生明显的萎缩，而电针组和电针神经干细胞组的后肢肌肉萎缩较轻。结论督脉电针与神经干细胞移植联合应用能促进脊髓全横断大鼠后肢运动功能的恢复。     

口服肉苁蓉联合骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤

背景:研究表明骨髓间充质干细胞在特定的条件下可分化成为神经细胞,移植后可重建神经系统功能,改善患者功能障碍,肉苁蓉总苷也对损伤的神经细胞有保护作用,将二者联合应用的报道较少。目的:探讨口服肉苁蓉联合骨髓间充质干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的效果。方法:55只成年Wistar大鼠制备脊髓损伤模型,随机分为4组,对照组每天20 mL/kg生理盐水灌胃;口服肉苁蓉组每天20 mL/kg肉苁蓉条件浓缩液灌胃;骨髓间充质干细胞移植组造模后即刻移植骨髓间充质干细胞悬液(1×108 L-1)10μL,每天20 mL/kg生理盐水灌胃;口服肉苁蓉+骨髓间充质干细胞移植组造模后即刻移植骨髓间充质干细胞悬液(1×108 L-1)10μL,每天20 mL/kg肉苁蓉条件浓缩液灌胃,各组连续灌胃30 d。结果与结论:治疗30 d后免疫组化法检测口服肉苁蓉+骨髓间充质干细胞移植组脊髓组织中Nestin阳性表达明显多于其他组;治疗12周后,口服肉苁蓉+骨髓间充质干细胞移植组BBB评分明显高于其他组,差异有显著性意义(P0.05),感觉诱发电位和运动诱发电位潜伏期较其他组有明显改善(P0.05)。结果表明口服肉苁蓉联合骨髓间充质干细胞移植可以明显改善脊髓损伤大鼠的运动功能及神经电生理功能;口服肉苁蓉可以有效促进移植的骨髓间充质干细胞在宿主内存活。     

人骨髓间质干细胞和嗅鞘细胞移植对大鼠急性脊髓损伤功能修复的比较研究

目的对比人骨髓基质细胞(BMSCs)与人胚嗅鞘细胞(OECs)移植对大鼠脊髓损伤功能修复的影响。方法将45只SD大鼠分成脊髓损伤后BMSCs移植组(BMSCs组)、OECs移植组(OECs组)和PBS对照组(PBS组),通过BBB评分、运动诱发电位(MEP)评估脊髓传导功能的改善状况,免疫组织化学方法检测移植细胞存活和分化情况,病理形态学方法观察组织结构修复情况。结果BMSCs组BBB评分高于OECs组(P<0.05);两细胞治疗组MEP潜伏期明显缩短(P<0.05);BMSCs组嗜银染色可见脊髓损伤近端有较多再生纤维向远端延伸,形成神经纤维束,而OECs组再生纤维较少;两种移植细胞均可在损伤处部分存活,BMSCs组可见BMSCs来源的细胞Nestin、NF、GFAP的阳性表达。结论BMSCs移植比OECs移植能更有效促进大鼠急性脊髓损伤修复。     

电刺激联合神经营养素3可促进脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞的增殖和分化

文题释义： 神经营养素3：是神经生长因子基因家族的成员,可促进多种中枢和外周神经元的存活和分化,调节神经元突触活动,并对神经系统发育和成熟起重要作用。神经营养素3在损伤条件下对神经元具有保护作用,因而在治疗神经系统疾病和神经损伤中有临床应用前景。 内源性神经干细胞：正常机体中,神经干细胞一般处于静息状态,在特定的生理或病理刺激下被激活,其中侧脑室外侧壁的室下带和海马齿状回的颗粒下带是产生神经干细胞最为活跃的区域,神经系统损伤后,在多种细胞因子、调控基因的调节下发生增殖、迁移和分化等。 背景：由于外源性神经干细胞的获取有限,且容易产生免疫排斥以及伦理问题等严重制约其向临床转化,因此如何激活内源性神经干细胞并促进其生长增殖、分化,成为近期科研工作者究的热点。 目的：探讨电刺激联合神经营养素3对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞增殖及向神经元分化的作用。 方法：将96只SD大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、电刺激组、电刺激+神经营养素3组,每组24只。假手术组仅暴露脊髓,其他3组大鼠应用改良Allen法建立脊髓损伤模型,造模后给予相应措施进行干预。造模后7,14,21,28 d时,以BBB评分评价大鼠后肢运动功能,电生理学检查运动诱发电位潜伏期;造模后28 d取材,进行苏木精-伊红染色观察脊髓病理变化,免疫组化染色观察内源性神经干细胞的增殖和分化情况。实验方案经兰州大学第二医院医学伦理委员会批准。 结果与结论：①与假手术组相比,脊髓损伤组大鼠的BBB评分明显降低(P < 0.01),脊髓组织可见大量炎症细胞浸润,并存在多个空洞;与脊髓损伤组相比,电刺激组、电刺激+神经营养素3组大鼠后肢功能开始逐渐恢复,电刺激+神经营养素3组BBB评分明显高于电刺激组(P < 0.05),上述病理损伤变化明显改善;②脊髓损伤组7,14 d及电刺激组大鼠7 d时双后肢运动诱发电位潜伏期均未测出,电刺激组、电刺激+神经营养素3组21,28 d时运动诱发电位潜伏期较模型组缩短(P < 0.05),电刺激+神经营养素3组潜伏期缩短更显著    (P < 0.05);③BrdU和Nestin阳性细胞数、微管相关蛋白2的表达：电刺激+神经营养素3组>电刺激组>脊髓损伤组;胶质纤维酸性蛋白的表达：脊髓损伤组>电刺激组>电刺激+神经营养素3组。结果表明脊髓损伤大鼠经电刺激及神经营养素3干预后,促进内源性神经干细胞增殖和向神经元分化,病理损伤明显减轻,后肢运动功能显著改善。 ORCID: 0000-0002-6353-8874(张培根) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

Simvastatin treatment improves functional recovery after experimental spinal cord injury by upregulating the expression of BDNF and GDNF

The aim of this study was to determine the therapeutic efficacy of simvastatin treatment starting 1 day after spinal cord injury (SCI) in rat and to investigate the underlying mechanism. Spinal cord injury was induced in adult female Sprague–Dawley rats after laminectomy at T9-T10. Then additionally with sham group (laminectomy only) the SCI animals were randomly divided into 3 groups: vehicle-treated group; 5-mg/kg simvastatin-treated group; and 10-mg/kg simvastatin-treated group. Simvastatin or vehicle was administered orally at 1 day after SCI and then daily for 5 weeks. Locomotor functional recovery was assessed during 8 weeks postoperation by performing open-field locomotor test and inclined-plane test. At the end of study, motor evoked potentials (MEPs) and somatosensory evoked potentials (SEPs) were assessed to evaluate the integrity of spinal cord pathways. Then, the animals were killed, and 1-cm segments of spinal cord encompassing the injury site were removed for histopathological analysis. Immunohistochemistry was performed to observe the expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) in the spinal cord. Results show that the simvastatin-treated animals showed significantly better locomotor function recovery, better electrophysiological outcome, less myelin loss, and higher expression of BDNF and GDNF. These findings suggest that simvastatin treatment starting 1 day after SCI can significantly improve locomotor recovery, and this neuroprotective effect may be related to the upregulation of BDNF and GDNF. Therefore, simvastatin may be useful as a promising therapeutic agent for SCI.     

脊髓3/4横断伤动物模型的建立及其电生理评价

背景：建立稳定、标准的脊髓损伤动物模型是研究脊髓损伤修复的前提。 目的：建立一种实用、标准、可靠的急性大鼠脊髓损伤模型。 方法：将60只成年雌性Wistar大鼠随机均分成两组。脊髓损伤组：打开T8胸椎对应脊髓,剪开硬膜,用特殊设计的眼科维纳斯剪横跨脊髓背侧中线剪断脊髓的后3/4,深度1.5 mm。1 h后行感觉诱发电位和运动诱发电位检查。对照组：只打开椎板,剪开硬膜,暴露脊髓进行假手术。 结果与结论：造模成功率为100%。对照组造模后1周功能恢复接近正常;脊髓损伤组造模后第2周开始恢复,到第4周基本停止,最终运动功能评分未超过10分,两组比较差异有显著性意义。脊髓损伤组可以明显看到感觉诱发电位与运动诱发电位的波幅值急剧降低,且潜伏期明显延长,差异有显著性意义(P < 0.01)。说明3/4横断伤急性大鼠脊髓损伤模型制作法操作简便、重复性好,是研究脊髓再生修复的理想模型。     

被动运动对脊髓损伤大鼠后肢运动功能及骨骼肌的影响

目的　观察被动运动促进脊髓损伤（Spinal cord injury, SCI）大鼠后肢运动功能恢复和改善骨骼肌萎缩的影响;探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对被动运动促进功能恢复和延缓肌萎缩的作用。 方法　将36只健康成年雌性SD大鼠随机分假手术组、对照组（未行运动）,被动运动组（损伤1周后开始被动运动,共4 周）。采用改良的Allen’s法制备SCI模型。术后1 d和1、2、3、4 周通过大鼠Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)行为学评分检测各组大鼠的运动功能;术后5周,采用HE染色比较各组大鼠脊髓组织病理变化,观察大鼠后肢腓肠肌的横断面积、直径和形态变化。测量腓肠肌湿重、体重和肌湿重/体重,评价肌萎缩情况;采用Western blots检测腓肠肌中BDNF的表达变化。 结果　被动运动组运动功能明显高于对照组（P<0.05）。损伤5周后,对照组和被动运动组的脊髓组织失去正常形态,神经元数量减少,损伤区大量空洞形成,而被动运动组的变化较对照组轻。对照组腓肠肌湿重、肌湿重/体重、横断面积和直径下降,被动运动组改善上述肌萎缩情况（P<0.05）。与假手术组相比,对照组和被动运动组BDNF表达量增加（P<0.05）,其中被动运动组高于对照组（P<0.05）。 结论　被动运动可能是通过增加SCI后BDNF表达促进损伤后运动功能的恢复,并能有效改善失神经性肌萎缩。     

Vitamin B12 deficiency neurological syndromes: a clinical,MRI and electrodiagnostic study

BACKGROUND: Vegetarianism is an important cause of vitamin B12 deficiency, especially in countries like India. We managed 17 patients with neurological syndrome due to vitamin B12 deficiency in a tertiary care referral teaching hospital which caters to relatively affluent population. AIM: To evaluate neurophysiological and MRI changes in patients presenting with vitamin B12 deficiency neurological syndrome and interpret these is the light of reported autopsy findings. SETTING: Tertiary care referral teaching hospital. METHODS: Patients with vitamin B12 deficiency neurological syndrome diagnosed by low serum vitamin B12 and/or megaloblastic bone marrow were subjected to clinical evaluation and spinal MRI. The neurophysiological tests included nerve conduction studies, tibial somatosensory evoked potential (SEP), motor evoked potential (MEP) and visual evoked potential (VEP) studies. The recovery was defined on the basis of 6 months Barthel Index score into complete, partial or poor. RESULTS: There were 17 patients with vitamin B12 deficiency neurological syndrome, 3 were females and 12 lactovegetarian. The clinical syndrome was that of myelopathy in 8, myeloneuropathy in 5, dementia myelopathy in 3 and neuropathy in 1 patient. All the patients had impaired joint position and vibration sensation in the lower limbs and 4 had in upper limbs as well. Lower limbs were spastic in 13 and upper limbs in 2 patients. Spinal MRI revealed T2 hyperintensity in cervicodorsal region in 6 and cord atrophy in 3 patients. Sural nerve conduction was abnormal in 8 and peroneal conduction in 5 patients. In one patient all sensory nerve conductions were unrecordable but motor conductions were normal. Tibial SEP was abnormal in 12 out of 15 and lower limb MEP in 8 out of 12 patients. P100 latency of VEP was prolonged in 7 out of 13 patients. Right to left asymmetry was present in tibial SEP in 4 and VEP in 2 patients. At 6 months followup 2 patients improved completely, 7 partially and 3 had poor recovery. Clinical recovery correlated with MEP but not with SEP or MRI changes. CONCLUSION: The evoked potential and MRI changes in vitamin B12 deficiency neurological syndrome are consistent with focal demyelination of white matter in spinal cord and optic nerve. Myelopathic presentation is commoner and SEP is more frequently abnormal. The outcome at 6 months correlated with MEP changes.     

丙泊酚干预脊髓损伤模型脊髓水肿及后肢电生理的变化

BACKGROUND: A large number of studies have verified that propofol could effectively reduce secondary nerve injury by improving microenvironment of spinal cord injury. OBJECTIVE: To study the effects of propofol on spinal cord edema and electrophysiology of the hind limb in rats with spinal cord injury. METHODS: Rat models of acute spinal cord injury were established by using the modified Allen method. A total of 40 rat models were randomly divided into spinal cord injury group and propofol group (n=20). Rats in the propofol group were injected with propofol through the caudal vein. The spinal cords of an additional 20 rats were exposed in the sham surgery group. Motor function was evaluated using BBB score and inclined plate test before modeling, 1, 3 days, 1-4 weeks after modeling. Neuronal apoptosis was detected after spinal cord injury using TUNEL assay at 72 hours after modeling. AQP4/9, matrix metalloproteinases 9/2 mRNA and protein expressions were measured using RT-PCR and western blot assay. At 4 weeks after modeling, pathological changes of the spinal cord were observed using immunohistochemistry and hematoxylin-eosin staining. Neurophysiological recovery was analyzed using motor evoked potentials and somatosensory evoked potentials. RESULTS AND CONCLUSION: (1) At 1-4 weeks after modeling, BBB score and inclined plate test score were higher in the propofol group than in the spinal cord injury group (P < 0.05), but lower than in the sham surgery group (P < 0.05). (2) The number of apoptotic cells was significantly more in the spinal cord injury group than in the propofol group (P < 0.05). No apoptotic cells were found in the sham surgery group. (3) At 72 hours after spinal cord injury, AQP4/9 and matrix metalloproteinases 9/2 mRNA and protein expression was higher in the propofol group than in the sham surgery group (P < 0.05). AQP4/9 and matrix metalloproteinases 9/2 mRNA and protein expression was significantly reduced in the propofol group (P < 0.05). (4) At 4 weeks after modeling, the spinal cord was loose, and the cavity was small. Partial neuronal necrosis could be seen. The degree of nerve fiber density in the propofol group was between the sham surgery group and spinal cord injury group. (5) Motor evoked potentials and somatosensory evoked potentials were obviously recovered, the latency was short, amplitude was increased in the propofol group, which showed significant differences as compared with the sham surgery group and the spinal cord injury group (P < 0.05). Results suggested that propofol can reduce apoptosis in rat neurons after spinal cord injury, reduce spinal cord edema-related gene expression, and improve electrophysiological function and limb motor function.