p27kip1基因与肿瘤关系的研究进展

该文对p27kip1基因与肿瘤关系的研究进展进行阐述,为研究肿瘤发生、发展、诊断及治疗提供了一定的科学依据。     

p27^kip1基因与瘤关系的研究进展

该对p27^kip1基因与肿瘤关系的研究进展进行阐述，为研究肿瘤发生、发展、诊断及治疗提供了一定的科学依据。     

p15INK4b基因异常与骨髓增生异常综合征

在肿瘤抑制基因中，p15^INK4b基因由于在骨髓增生异常综合征（MDS）演进过程中的重要作用而逐渐受到关注，系列的研究表明，随着MDS向AML的演出一进，p15^INK4b基因由于其外显子1启动子区的5′CpG岛发生高度甲基化而失活，这种类型的甲基化限于MDS细胞克隆，用甲基化特异性PCR法可较为敏感地将其检测到，p15^INK4b基因的失活抑制了细胞因子如Fas抗原，TGF-β和碱性螺旋-环-螺旋（bHLH)蛋白介导的细胞凋亡，由于p15^INK4b基因甲基化与MDS的密切关系，调节基甲基化状态可能会成为治疗MDS的一个新途径。     

多发性骨髓瘤中p15^INK4B和p16^INK4A基因高基化的检测

为探索ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ和ｐ１６＾ＩＮＫ４Ａ基因的多发性骨随瘤中的甲基化的表达,采用敏感的甲基化特异的ＭＳＰ－ＰＣＲ测定方法,检测了２４例多发性骨髓瘤（ＭＭ）ｐ１５＾ＩＮＫ４Ａ基因甲基化的情况。结果显示,ＭＭ中ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ和ｐ１６＾ＩＮＫ４Ａ基因甲基化发生率分别为７０．８％（１７／２４）和５８．３％（１４／２４）,产物分别为１４８ｂｐ和１５０ｂｐ的片段,其中２例ＩＩ期和２例ＩＩＩ期的有浆细胞瘤的ＭＭ患发生２个基因同时甲基化,有５例２个基因都滑有发生甲基化,这５例的瘤分化较成熟的小浆细胞。结论提示,ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ和ｐ１６＾ＩＮＫ４Ａ基因甲基化在ＭＭ细胞中有一定的发生率,可能与ＭＭ发病机制有关。     

p27^kip1、Skp2与肿瘤

细胞周期的运行受多种因素所调控。有两个主要调控点 :一个处于G1/S转折点 ,是控制细胞进入S期的控制点(G1期检测点 ) ,另一个处于G2 /M转折点 ,是控制细胞进入M期的控制点 (G2 期检测点 )。参与细胞周期调控的主要因子有 :周期蛋白 (cyclin) ,周期蛋白依赖性激酶 (cyclindepen dentkinase,CDK ) ,周期蛋白依赖性激酶抑制剂 (CKI)。CDK与cyclin CDK复合物正性催化细胞周期过程 ,而CKI通过与cyclin ,CDK或cyclin CDK复合物结合抑制并阻断细胞周期进程。p2 7kip1就是一种新发现的CKI ,p2 7kip1活性的改变影响细胞周期进程 ,进而…     

Zo-1与id4基因异常甲基化在多发性骨髓瘤中的临床意义

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞恶性增殖性疾病,常规化疗不能治愈,为探讨zo-1、id4基因异常甲基化在MM诊断、预后、微小残留病检测及治疗中基因标志作用的临床意义,采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific PCR,MS-PCR)方法检测MM细胞系U266、H929及IM9(B淋巴母细胞,MM患者骨髓来源)中zo-1、id4基因的甲基化状况;应用MS-PCR方法分析20例MM患者及6例健康供者骨髓标本zo-1、id4基因启动子区甲基化状况。结果显示:zo-1、id4基因在MM细胞系中均为甲基化阳性(完全甲基化或部分甲基化);zo-1、id4基因在5例健康人标本中均呈完全非甲基化状态;MM患者骨髓中zo-1、id4基因甲基化阳性率分别是50%和85%,二者阳性覆盖率高达95%,二者均阳性的标本阳性率为40%,明显高于健康人(0%),差异均有统计学意义(p0.05);MM患者不同重链及不同轻链间甲基化阳性率没有统计学差异;MM患者是否具有B组症状并不影响患者的甲基化阳性率,这可能与标本数量有关。结论:MM患者中zo-1、id4基因甲基化状态发生改变并具有特异性,可能是MM新的基因标记。     

多发性内分泌肿瘤的临床特点与影像学诊断

目的：研究多发性内分泌肿瘤（MEN）的临床特点及其影像学定位诊断。方法：回顾性分析20例多发性内分泌肿瘤临床和影像学检查结果。结果：MEN患者受累腺体的病变为多发性和双侧性，甲状旁腺和甲状腺分别是MEN I型和MENⅡ型最常受累的内分泌腺体，超声和核素联合应用可列为甲状旁腺检查的首选方法。CT结合超声或核素显像可发现全部肾上腺病变。结论：多发性内分泌肿瘤临床表现复杂多样，但是受累腺体病理变化有一定的规律性，而且患者发病呈明显的家族性特点，认识到这些规律，可以早期发现并早期治疗。     

p16基因异常与胰腺肿瘤

胰腺腺癌 (PC)在西方为常见的消化系统肿瘤之一。由于缺乏特异的早期临床症状与胰腺的较深的解剖位置 ,使得大部分患者就诊时已处于晚期 ,多数病人已出现局部播散或远处转移。在美国 ,胰腺癌位于癌症死亡原因中第五位[1 ] 。过去的十年间 ,胰腺癌发生相关基因的研究取得了较大进展。目前认为 ,胰腺癌是一种基因疾病 ,此病的进展是由于胰管腺上皮细胞分子异常的逐渐积累 ,有多种基因与胰腺癌的发生有关 ,p1 6基因是其中较常见及重要的一个 ,通过多种途径失活从而导致肿瘤发生。本综述旨在从分子生物学的角度认识胰腺癌的发生发展机制 ,寻找…     

p16基因与肿瘤研究进展

ｐ１６基因与肿瘤研究进展徐刚综述梁传余审校华西医科大学附属第一医院耳鼻喉科作为一种新的抑癌基因，ｐ１６基因在近年的研究越来越多，成为许多学者关注的焦点。本文对ｐ１６基因与肿瘤有关的几方面研究的最新进展综述如下。１结构与作用机制Ｓｔｅｖｅｎ〔１〕分析发...     

B超对多发性内分泌肿瘤的诊断价值

本文报告了１６例多发性内分泌肿瘤Ｂ超检查结果。肿瘤检出率８６．２％。甲状旁腺增生或甲状腺髓样癌经常是首先发生或与其它肿瘤同时发现，高频探头结合彩色多普勒超声检查是诊断甲状旁腺增生和甲状腺髓样癌首选方法。定期对多发性内分泌肿瘤患者及其家庭成员进行Ｂ超检查可及早对新的内分泌肿瘤做出诊断。     

多发性神经内分泌瘤1例护理体会

多发性内分泌肿瘤综合征是一种累及多种内分泌器官的伴有常染色体显性遗传的遗传性肿瘤综合征,临床表现多样,发病率低,MEN-1型的患病率为1/10 000～1/100 000[3],平均约1/30 000[3]。对此病医务人员应有足够的认知。注意对内分泌肿瘤加以鉴别,早期诊断, 早期治疗, 可以改变临床过程, 减轻患者的生理及病理改变.减少经济费用,减少患者痛苦。在诊疗手术的过程中, 给患者精心的整体护理是重要的组成部分, 应予高度的重视。目前已电话随访二次. 患者恢复良好, 正常生活。     

肿瘤抑制基因p53.p16与脑肿瘤

探索肿瘤抑制基因ｐ５３、ｐ１６变异在脑肿瘤发病中的意义。方法２３例脑肿瘤病人原发肿瘤标本用免疫组化ＬＳＡＢ法行肿瘤抑制基因Ｐ５３Ｐ１６蛋白检测。结果：星形细胞瘤Ⅰ级９例，ｐ１６蛋白４例表达３０％以下，５例不表达，ｐ５３蛋白３例表达３０％以下。     

肿瘤抑制基因p53·p16与脑肿瘤

目的：探索肿瘤抑制基因ｐ５３、ｐ１６变异在脑肿瘤发病中的意义。方法：对２３例脑肿瘤病人原发肿瘤标本用免疫组化ＬＳＡＢ法行肿瘤抑制基因ｐ５３、ｐ１６蛋白检测。结果：星形细胞瘤Ⅰ级９例，ｐ１６蛋白４例表达３０％以下，５例不表达，ｐ５３蛋白３例表达３０％以下，６例不表达；Ⅱ～Ⅳ级７例，ｐ１６蛋白１例表达３０％以下，６例不表达，ｐ５３蛋白４例表达３０％～６０％，３例不表达；脑膜瘤、垂体腺瘤７例，ｐ１６蛋白３例表达３０％以下，４例不表达，ｐ５３蛋白２例表达３０％以下，５例不表达；结论：ｐ５３、ｐ１６蛋白缺失、变异是肿瘤发生的重要原因之一，ｐ５３变异主要见于恶性胶质细胞瘤，偏良性的胶质细胞瘤和脑膜瘤、垂体瘤，ｐ５３蛋白轻度阳性表达，提示肿瘤可能处于早期恶性变过程中。ｐ１６蛋白缺失多见于恶性胶质瘤，也见于部分良性肿瘤。     

p73基因与肿瘤

p5 3基因的突变、失活及缺失与 5 0 %的人类肿瘤发生有关。最近 ,又报告发现了一个新的“p5 3样”抑癌基因———p73。p73所克隆的基因编码的蛋白质 ,无论在结构上 ,还是在功能上均与 p5 3蛋白相似 ,且与肿瘤的发生密切相关 ,现对此方面的研究进展做一综述     

p16基因与肾脏肿瘤

p16基因作为一种抑癌基因,其产物P16蛋白通过特异性抑制细胞周期依赖激酶（CDK4）阻止恶性肿瘤的发生。临床研究表明,p16基因与肾脏肿瘤的关系密切,对肾脏肿瘤的诊断及预后有着积极的意义。本文对p16基因与肾癌的关系进行综述如下。     

姐弟多发性胰腺神经内分泌肿瘤二例

例1,女,26岁,以“间断性腹泻伴呕吐1年,加重1周余”为主诉入院。1年前无明显诱因下反复出现间断性腹泻,伴恶心、呕吐,无发热、寒战等症状。当地医院对症治疗后未见明显好转,1个月前,患者腹泻呕吐加重,随来我院就诊。     

无功能性胰腺神经内分泌肿瘤4例分析

目的研究无功能性胰腺神经内分泌肿瘤的诊断和治疗。方法回顾性分析4例无功能胰腺神经内分泌肿瘤的临床资料。结果 3例以体检发现胰腺占位为主要就诊原因,1例因上腹部疼痛就诊。病灶多位于胰头(3/4例)部,最大直径为5.4 cm,术前无一例明确诊断。3例行胰十二指肠切除术,1例行胰体尾切除术。随访17~88个月,均存活,无复发转移。结论无功能性胰腺神经内分泌肿瘤无特异症状,术前诊断困难,手术切除效果较好。     

肿瘤DNA含量与p53，p21，p16，Rb基因异常表达的肿瘤生物学特性

背景：p53，Rb，p16和p2l蛋白是肿瘤相关基因产物，其异常表达在细胞周期的不同阶段直接或间接影响着肿瘤的形成和发展，DNA倍体异常也是肿瘤细胞周期频发事件，而肿瘤细胞DNA倍体与P53，Rb，P16和P2l蛋白异常表达关系间的研究鲜见报道。目的：研究流式细胞仪(FCM)检测肿瘤组织DNA倍体与多种癌相关基因蛋白p53，Rb，p16和p2l异常表达的意义。设计：以诊断为依据设立对照的前瞻性研究。地点和对象：实验地点：江苏省肿瘤防治研究所，实验对象：30例女性癌症患者，其中卵巢癌lO例，乳腺癌20例，平均年龄55岁。干预：对30例卵巢癌和乳腺癌瘤体中心灶进行3点取样，应用FCM检测DNA倍体及p53，Rb，p16和p2l异常表达。主要观察指标：肿瘤组织DNA倍体及p53，Rb，p16和p2l蛋白阳性细胞百分率。结果：瘤灶多点取样法可检测出90％(27／30)的异倍体；不同倍性的肿瘤普遍存在程度不同地p53，Rb，p21和p16基因蛋白异常表达。96．7％(29／30)的肿瘤存在至少一种以上癌相关基因(1353，Rb，p16，p21)异常表达。结论：DNA异倍体与多种癌相关基因蛋白异常表达均是肿瘤恶性指标，FCM同步检测这些指标，为快速了解肿瘤细胞生物学特性、把握患者临床治疗及预后提供了良好途径。