激素性股骨头坏死模型：不同构建技术分析

背景：良好的股骨头坏死动物模型的建立,有助于研究股骨头坏死的发病机制,为股骨头坏死的预防和治疗提供理论依据。 目的：研究内毒素脂多糖联合地塞米松注射液诱导兔股骨头坏死的实验效果。 方法：新西兰大白兔36只随机分为模型组21只和对照组15只。模型组连续2 d每日经耳缘静脉注射内毒素脂多糖10 μg/kg,再连续3 d,每日肌肉注射地塞米松注射液25 mg/kg;对照组注射同等剂量的生理盐水。 结果与结论：模型组4周后X射线显示兔关节间隙增宽,密度增大,关节软骨下骨密度增高,股骨头变平,骨小梁模糊,软骨下骨与骨松质界限不清,在股骨头内出现斑块状高密度区域,股骨颈变短粗。双能量X射线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量,兔股骨头骨密度检测发现模型组股骨头骨密度、骨矿物质含量均显著低于对照组(P < 0.05)。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝率均明显高于对照组。证实地塞米松联合脂多糖可有效建立激素性股骨头坏死模型。     

激素联合脂多糖建立股骨头缺血坏死模型兔的技术改良

背景：兔是激素性股骨头缺血坏死病因与病理机制研究最常使用的实验模型动物,该建模技术的完善与创新研究至今仍然是一个值得关注的现实问题。 目的：改良激素联合脂多糖建立兔股骨头缺血坏死模型的技术,验证其降低兔死亡率、保证建模成功率等方面的效果。 方法：28只新西兰大白兔随机分为对照组(n=10)和改良组(n=18),采用不同方法建立激素性股骨头缺血坏死模型。改良组兔左侧臀肌注射青霉素钠5.0 mg/kg、硫酸阿米卡星1.63×10⁴ U/kg,24 h后右侧臀肌注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg,48 h后耳缘静脉注射脂多糖5.0 μg/kg,之后每间隔24 h左右侧臀肌交替注射醋酸泼尼松20 mg/kg各1次,期间连续2周腹腔注射青霉素钠5.0 mg/kg、硫酸阿米卡星1.63×10⁴ U/kg。对照组通过兔耳缘静脉注射脂多糖10 μg/kg,之后每间隔24 h肌注醋酸泼尼松龙20 mg/kg,共3次,每周1次肌注青霉素钠20×10⁴ U/只。 结果与结论：两组兔均成功建立激素性股骨头缺血坏死模型。与对照组相比,改良组兔造模后死亡率明显降低,股骨头骨陷窝及骨坏死明显。提示新改良的激素性股骨头缺血坏死模型建立方法可有效减轻了臀肌注射局部的损伤程度,能保证造模成功率,显著降低了兔死亡率。     

普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型的组织学变化:大体和光镜下比较和印证

背景:研究表明普伐他汀可通过上调内源性骨形成蛋白2、核心结合因子α1和血管内皮生长因子等基因的表达从而产生促进激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头修复的作用。目的:验证性观察普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型大体和光镜下的组织学改变,并进行相互比较和印证。方法:将80只新西兰白兔按随机数字表法分为对照组18只,实验组62只。向实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg)2次,注射间隔24h。并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲强龙(20mg/kg)3次,注射间隔24h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。造模第5周,将造模成功的39只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的36只至模型组和他汀组,每组18只。他汀组以普伐他汀(1.2mg/kg)灌胃,1次/d;模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8,12,16周,取股骨头,分别进行大体和光镜观察。结果与结论:大体观察及光镜观察显示模型组出现明显的骨坏死灶,骨髓腔内可见大量脂肪细胞增生;与模型组比较,他汀组骨细胞受损程度较轻,骨小梁密度较高,空骨陷窝比率较少,骨坏死面积和髓腔内脂肪细胞数量明显减少,骨坏死修复迹象明显。说明普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。 目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。 方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10 mL/kg,3周后再次注射马血清6 mL/kg,再2周后注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。激素组注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14 d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。 结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1 d 和3 d明显高于对照组(P < 0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

激素性股骨头缺血性坏死模型兔股骨组织中间隙连接蛋白Cx43的表达

背景：激素性股骨头缺血性坏死的发病机制至今尚未完全阐明,间隙连接蛋白Cx43作为骨组织细胞间的主要间隙连接,通过介导骨细胞间信息、能力的正常传递参与调控骨组织细胞生长、分化,代偿性的骨增加或减少,间隙连接蛋白Cx43与激素性股骨头坏死发生发展的关系国内外尚少见报道。 目的：通过建立兔激素性股骨头坏死模型,初步探讨间隙连接蛋白Cx43在激素性股骨头坏死中的表达变化。 方法：将新西兰大白兔40只随机等分为两组,模型组采用内毒素+激素方法构建激素性股骨头坏死模型,对照组于相同时间点注射等量生理盐水。 结果与结论：建模4周后,苏木精-伊红染色结果显示,模型组股骨头软骨下区骨小梁变细,结构紊乱,空骨陷窝明显增多,脂肪细胞增多,髓腔内造血细胞明显减少;对照组股骨头软骨下区骨小梁排列整齐、很少见空骨陷窝,骨髓造血细胞丰富,脂肪细胞较少;免疫组织化学检测显示：Cx43蛋白阳性表达于骨小梁边缘成骨细胞及骨小梁内骨细胞胞浆上及骨髓细胞间质。Western blot检测显示,碱性磷酸酶和Cx43蛋白的表达在模型组中低于对照组(P < 0.05)。结果证实,在激素性股骨头坏死兔模型组织中Cx43蛋白表达下降,可能是激素性股骨头坏死发生发展的重要环节。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

兔激素性股骨头坏死模型的建立

目的： 建立兔激素性股骨头坏死的模型。方法: 新西兰大白兔24只,分为正常对照组（N）、模型2周（M2)组和模型4周(M4)组。使用内毒素+激素建立股骨头坏死的动物模型。给药后2周和4周取双侧股骨头观察骨小梁和髓腔的组织形态学变化。结果: 模型组骨小梁内骨细胞核固缩,空骨陷窝增加,小梁间脂肪细胞增多、增大;髓腔内脂肪细胞增多、增大,造血组织明显减少。结论: 小剂量内毒素+激素成功诱导兔股骨头坏死模型,这种动物模型操作简单,稳定可靠,重复性好,为研究激素性股骨头坏死的发病机制和治疗方法提供了帮助。     

生骨再造丸对兔激素性股骨头坏死骨形态计量学指标的影响

目的 观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死（steroid-induced osteonecrosis of the femoral head，SONFH）兔模型股骨头组织形态学及骨计量学相关指标的干预作用。 方法 将20只新西兰兔随机均分为正常组、模型组、生骨再造丸组和阳性对照药物仙灵骨葆胶囊组，除正常组外其余3组进行内毒素联合甲泼尼龙注射液造模。28 d后，生骨再造丸组以2.4 g/kg生骨再造丸灌胃，仙灵骨葆胶囊组以0.4 g/kg仙灵骨葆胶囊灌胃，正常组和模型组以10 mL生理盐水灌胃，1次/d。28 d后取各组兔双侧股骨头，Micro-CT扫描并进行骨计量学参数分析，HE染色观察股骨头组织病理学改变。 结果 与正常组比较，Micro-CT扫描分析显示模型组兔股骨头骨密度、骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨小梁连接密度等骨计量学参数明显降低，骨小梁分离度和结构模型指数升高（P<0.05）；HE染色观察发现模型组空骨陷窝率和脂肪细胞面积明显增加，骨骺变形，骨小梁增生、变窄或断裂。与模型组比较，生骨再造丸组和仙灵骨葆胶囊组兔股骨头的骨计量学和组织病理学改变明显好转（P<0.05），且生骨再造丸组与仙灵骨葆胶囊组疗效无显著差异（P>0.05）。 结论 生骨再造丸可显著提升兔SONFH骨计量学指标水平，改善组织病理形态，从而达到治疗SONFH的作用。     

Runx2，Osterix 及MMP-13在大鼠激素性股骨头无菌性坏死组织中的表达及意义

目的　探讨Runx2,Osterix及MMP-13蛋白及基因在大鼠激素性股骨头无菌性坏死组织中的表达。 方法　40只成年Wistar大鼠随机分为模型组（30只）和对照组（10只）。模型组大鼠接受地塞米松20 mg/kg肌肉注射,1次/周,注射后,在跑步机上对动物进行训练。模型组根据训练时间分为3组（各10只）：A组8周;B组10周;C组12周。采用PCR和Western blot方法检测大鼠股骨头组织中基因及蛋白变化。 结果　模型组大鼠脂肪细胞最大直径、空骨陷窝率高于对照组,且随着训练时间的增加,脂肪细胞最大直径、空骨陷窝率逐渐增加,差异具有统计学意义（P<0.00）;模型组骨小梁面积低于对照组,且随着训练时间的增加,骨小梁面积逐渐降低,差异具有统计学意义（P<0.00）。模型组大鼠Runx2,Osterix蛋白与基因表达量低于对照组,且随着时间的延长,表达量逐渐降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠MMP-13蛋白与基因表达量高于对照组,且随着时间的延长,表达量逐渐增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论　激素性股骨头坏死组织中Runx2,Osterix在mRNA和蛋白表达水平均低于正常股骨头组织,MMP-13高于正常股骨头组织。     

Runx2,Osterix及MMP-13在大鼠激素性股骨头无菌性坏死组织中的表达及意义

目的探讨Runx2,Osterix及MMP-13蛋白及基因在大鼠激素性股骨头无菌性坏死组织中的表达。方法40只成年Wistar大鼠随机分为模型组(30只)和对照组(10只)。模型组大鼠接受地塞米松20 mg/kg肌肉注射,1次/周,注射后,在跑步机上对动物进行训练。模型组根据训练时间分为3组(各10只):A组8周;B组10周;C组12周。采用PCR和Western blot方法检测大鼠股骨头组织中基因及蛋白变化。结果模型组大鼠脂肪细胞最大直径、空骨陷窝率高于对照组,且随着训练时间的增加,脂肪细胞最大直径、空骨陷窝率逐渐增加,差异具有统计学意义(P<0.00);模型组骨小梁面积低于对照组,且随着训练时间的增加,骨小梁面积逐渐降低,差异具有统计学意义(P<0.00)。模型组大鼠Runx2,Osterix蛋白与基因表达量低于对照组,且随着时间的延长,表达量逐渐降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠MMP-13蛋白与基因表达量高于对照组,且随着时间的延长,表达量逐渐增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论激素性股骨头坏死组织中Runx2,Osterix在mRNA和蛋白表达水平均低于正常股骨头组织,MMP-13高于正常股骨头组织。     

富血小板血浆凝胶联合髓芯减压修复兔股骨头无菌性坏死

背景：近年来的研究表明,富血小板血浆有较强的成骨能力且在骨科及口腔科领域已得到广泛应用,而其在股骨头坏死方面的实验未见报道。 目的：观察富血小板血浆凝胶联合髓芯减压修复股骨头无菌性坏死模型兔的效果。 方法：取新西兰大白兔25只,在不造成髋关节脱位的基础上,用液氮冷冻兔双侧股骨头建立无菌性坏死模型,造模后2周,随机分组：模型组9只不做任何治疗,髓芯减压组8只行髓芯减压治疗,联合组8只采用富血小板血浆凝胶联合髓芯减压治疗,造模后第8周采集股骨头标本组织切片行MRI检查及苏木精-伊红染色。 结果与结论：①MRI检查：模型组表现为股骨头脂肪高信号中出现不同形态的低信号区,呈环形、带状和灶状;髓芯减压组减压缺损区无明显成骨改变,缺损腔无明显缩小,以长T1、T2信号为主;联合组缺损腔消失,被短T1、T2的大量新生骨所充填。②苏木精-伊红染色：模型组关节软骨缺损与修复同时存在,呈现骨性关节炎样改变;髓芯减压组骨小梁空骨陷窝,骨髓内造血细胞和脂肪细胞坏死;联合组骨小梁空骨陷窝,骨髓散在灶状坏死。表明富血小板血浆凝胶联合髓芯减压治疗股骨头坏死模型兔的效果优于单纯髓芯减压治疗。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

家兔激素性股骨头坏死的血液流变学改变及意义

目的：血液流变学改变在家兔激素性股骨头坏死发病机制中的作用。方法：雄性家兔30只，随机分为激素组（短期注射地塞米松）及对照组（注射生理盐水），观察血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）血流流变学参数、免股骨头骨陷窝空虚率的阶段性变化。结果：实验15、30d，激素组的TG、TC、全血粘度，血浆粘度显著高于对照组，实验60d，激素组血清TC、血浆粘度仍然显著高于对照组。激素组合35、70d双侧股骨头骨陷窝空虚率均显著高于对照组，结论：地塞米松冲击应用可造成家兔血液流变特性恶性化，可能是激素性股骨头坏死的重要原因。     

提高激素性股骨头坏死模型成活率的方法

背景：激素性股骨头坏死动物模型建立过程中动物的死亡成为影响实验结果的主要因素。 目的：观察以脂多糖和地塞米松建立股骨头坏死模型,提高模型成功率的方法。 方法：新西兰大白兔48只随机等分为模型组、庆大霉素组、庆大霉素+兰索拉唑组和对照组,前3组连续2 d经耳缘静脉注射脂多糖,再连续3 d,臀部肌肉注射地塞米松注射液建立股骨头坏死模型,庆大霉素组和庆大霉素+兰索拉唑组在建模成功后连续7 d以庆大霉素灌胃,同时庆大霉素+兰索拉唑组肌肉注射兰索拉唑注射液。对照组兔仅注射生理盐水。 结果与结论：模型组、庆大霉素组和庆大霉素+兰索拉唑组均造模成功;其中庆大霉素+兰索拉唑组存活状况最好,3组动物死亡率分别是33.3%,25%,8.3%,模型组、庆大霉素组、庆大霉素组+兰索拉组和对照组兔的死亡数量差异有显著性意义(P < 0.05)。提示在兔激素性股骨头坏死模型建立中,庆大霉素+兰索拉唑的使用,可以提高实验动物的生存率。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

低剂量激素诱导股骨头缺血性坏死模型的建立

背景：激素性股骨头缺血性坏死的发病机制尚未明确。 目的：单纯应用低剂量激素作用于新西兰大白兔,建立激素性股骨头缺血性坏死模型并观察造模效果。  方法：将30只新西兰大白兔随机分为2组。实验组每周经臀肌注射4 mg/kg甲泼尼龙琥珀酸钠,对照组于相同时间点注射等量生理盐水。同时迫使动物直立进食、饮水,以增加股骨头的负重。 结果与结论：肌注甲泼尼龙琥珀酸钠后,白兔出现不同程度的精神萎靡、活动减少、体质量减轻等。给药4周后,兔血清总三酰甘油及低密度脂蛋白增高、高密度脂蛋白降低(P < 0.05);血清碱性磷酸酶及总胆固醇分别在给药6,8周后明显增高 (P < 0.05)。苏木精-伊红染色显示;给药4周后,兔股骨头骨髓腔内脂肪细胞体积增大,数量增多;给药6周后,空骨陷窝率增大;给药8周后,骨小梁稀疏变细、结构紊乱,软骨区可见死骨形成及部分性坏死和软骨面塌陷。说明单纯注射低剂量激素可以复制出典型的激素性股骨头缺血性坏死模型。     

富血小板血浆联合髓芯减压调控激素性股骨头坏死模型兔氧化应激反应

背景:氧化应激在股骨头坏死损伤中发挥重要作用,富血小板血浆富含生长因子,可以加快骨折愈合,配合髓芯减压术能促进非创伤性股骨头坏死的恢复。目的:探讨富血小板血浆联合髓芯减压术能否通过Keap1/Nrf2/HO-1信号通路抑制兔激素性股骨头坏死模型氧化应激反应。方法:将40只实验新西兰兔随机分为正常组、模型组、对照组和富血小板血浆组,每组10只。除正常组外其他3组兔在无菌环境下建立激素性股骨头坏死模型,术后4周向富血小板血浆组动物股骨头内髓芯减压后注射植入0.4 mL 3%的富血小板血浆,对照组兔只进行髓芯减压术治疗,对照组与模型组兔正常饲养。14周后苏木精-伊红染色观察各组兔股骨头骨髓腔内病理学变化和骨陷窝空缺率,检测各组兔血清中总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽及丙二醛等氧化应激指标活性,TUNEL检测股骨头组织内骨细胞凋亡情况,免疫荧光检测股骨头组织内Keap1、Nrf2分布,Western Blot检测股骨头组织内Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达。实验方案经青海大学附属医院动物实验伦理委员会批准(批准号为qhdx-201908374)。结果与结论:①与正常组相比,模型组骨组织内骨小梁变细,结构紊乱;对照组较模型组有所改善,骨小梁结构得到恢复,空骨陷窝减少(P<0.05),富血小板血浆组经富血小板血浆联合髓芯减压治疗较对照组得到进一步改善,骨小梁结构更加完善,空骨陷窝进一步减少(P<0.05),与正常组无显著差异(P>0.05);②模型组血清中总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和还原型谷胱甘肽的含量均显著低于正常组(P<0.05),而丙二醛浓度显著高于正常组(P<0.05);对照组以上指标稍有改善,但与模型组比较差异不显著(P>0.05);富血小板血浆以上氧化应激指标较模型组和对照组明显改善(P<0.05);③模型组股骨头组织内Keap1蛋白表达显著低于正常组(P<0.05),Nrf2、HO-1蛋白表达显著高于正常组(P<0.05);富血小板血浆组股骨头组织内Keap1的表达较模型组和对照组低(P<0.05),Nrf2、HO-1的表达显著高于模型组和对照组(P<0.05);④结果提示,富血小板血浆能有效抑制兔激素性股骨头坏死过程中氧化应激反应,该作用可能是通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路活性而发生的。     

激素性股骨头坏死过程中低氧诱导因子1α与骨细胞凋亡

背景：激素性股骨头缺血坏死发病机制未明,缺血缺氧是其根本原因,缺氧状态下低氧诱导因子1α参与多种信号通路传导。作者的前期研究发现,骨细胞凋亡与激素性股骨头缺血坏死存在关联。 目的：分析低氧诱导因子1α和骨细胞凋亡是否与激素性股骨头缺血坏死存在关联。 方法：选健康5月龄新西兰白兔20只,随机分为空白对照组和实验组,每组10只。实验组兔给予激素联合内毒素制备激素性股骨头缺血坏死模型。最后一次给药后第4周处死所有实验动物,取双侧后肢股骨头,光镜与电子显微镜下观察形态与超微结构变化,计算各组空缺骨陷窝;应用免疫组织化学技术检测低氧诱导因子1α表达,应用TUNEL法检测骨细胞凋亡。 结果与结论：实验组空缺骨陷窝率高于空白对照组(P < 0.01);实验组骨细胞凋亡高于空白对照组(P < 0.01);实验组低氧诱导因子1α低于空白对照组(P < 0.01);实验组中低氧诱导因子1α表达与细胞凋亡率呈负相关(r=-0.675),实验组中空缺骨陷窝率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.793)。结果说明,在激素性股骨头缺血坏死早期,低氧诱导因子1α的低表达与骨细胞凋亡存在相关性,二者参与了激素性股骨头缺血坏死的病理变化过程,骨细胞的死亡方式为凋亡。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

酒精性股骨头缺血坏死大鼠模型的制备

BACKGROUND:The relationship between long-term heavy drinking and alcohol-induced necrosis of the femoral head has long been clear, but the pathogenesis of alcohol-induced necrosis of the femoral head is currently not fully understood. OBJECTIVE:To establish a rat model of alcohol-induced avascular necrosis of femoral head and to study its pathogenesis. METHODS:Eighty Wistar rats were randomly divided into experimental and control groups (40 rats per group). Rats in the experimental group were intragastrically administered strong wine 10 mL/kg, once a day, for 6 consecutive days. Rats in the control group were given physiological saline 10 mL/kg, once a day, for 6 consecutive days. Bilateral femoral heads were randomly collected from six rats every month for histomorphological observation. RESULTS AND CONCLUSION:(1) Osteonecrosis: in the experimental group, at 3 months, trabecular bone became thin, arranged disorderly, and the number of empty lacuna began to increase. At 6 months, typical osteonecrosis appeared, and vacant lacunaes increased significantly. In the control group, trabecular bone was complete and neatly arranged. Osteocytes were visible in bone lacuna, and normal morphology of cells was seen. (2) Injury of blood vessels: in the experimental group, at 3 months, micro-intimal hyperplasia was observed. Elastic fibers of partial vascular endothelium were reduced. Elastic fiber and middle-layer smooth muscle breakage and proliferation were found. At 6 months, above manifestations were more remarkable. In the control group, arteriole film was not thickened, and vessel wall was normal. (3) Formation of microthrombus, in the experimental group, the number of microthrombus was increased at 3 months, and became significant at 6 months. In the control group, the number of microthrombus was not altered. (4) Results indicated that chronic alcohol intake can lead to microvascular endothelial injury in the rat femoral head. Abnormal blood microcirculation was detected in local region, and resulted in avascular necrosis of the femoral head. The degree of necrosis was associated with alcohol intake.     

活血通络法治疗激素性股骨头坏死兔胰岛素样生长因子1的变化

背景：活血通络法是临床防治激素性股骨头坏死的有效治法,活血通络方促进骨坏死组织修复有确切疗效。 目的：观察活血通络法对激素性股骨头坏死家兔模型组织形态学和胰岛素样生长因子1的影响。 方法：家兔随机分为5组,其中4组用糖皮质激素造成激素性股骨头坏死模型,活血通络方高、中、低剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10.0,5.0,2.5 mL/kg,模型组灌服10 mL/kg蒸馏水;空白对照组不造模仅灌服10 mL/kg蒸馏水,连续8周。 结果与结论：组织形态学检查显示,模型组骨坏死发生严重,活血通络方各剂量组骨坏死发生轻。空骨陷窝率模型组较空白对照组明显升高(P < 0.01),活血通络方各剂量组较模型组明显降低(P < 0.05)。胰岛素样生长因子1水平模型组较空白对照组升高(P < 0.05),活血通络方各剂量组均较模型组明显升高(P < 0.01),但活血通络方中高剂量组之间差异无显著性意义(P > 0.05)。提示活血通络方可能通过升高胰岛素样生长因子1水平来促进坏死股骨头的修复与重建,但当剂量达到一定程度时胰岛素样生长因子1并不随剂量的增大而继续升高。