疟原虫抗原B表位NKNDD和NANP串联重复片段与脊灰病毒全…

人工合成含有恶性疟原虫抗原Ｂ表位ＮＫＮＤ的单拷贝抗原基因片段ＮＫＮＤＤ和恶性疟原虫环子孢子蛋白ＣＳＰ的重复性抗原Ｂ表位ＮＡＮＰ的２拷贝基因片段，将ＮＫＮＤＤ和（ＮＡＮＰ）２分别进行自串联后克隆到中介载体ｐＳＫＭＭ，得到一系列不同拷贝数的串联多拷贝克隆，从（ＮＫＮＤＤ）ｎ／ｐＳＫＭＭ和（ＮＡＮＰ）ｎ／ｐＳＫＭＭ的各拷贝类克隆中挑选３，４，５，８拷贝的（ＮＫＮＤＤ）ｎ／ｐＳＫＭＭ和４，６拷贝的（ＮＡＮ     

恶性疟原虫MESA基因的克隆和测序

目的克隆、测定恶性疟原虫海南株(FCC1／HN)成熟疟原虫感染红细胞表面抗原(MESA)基因序列，并进行序列分析。方法根据恶性疟原虫palo-alto株MESA基因已知序列，设计合成四对引物，用PCR技术从FCC1／HN株基因组DNA中扩增出4个部分序列重叠的MESA基因片段，分别克隆入pMD-18T测序载体。用双脱氧链末端终止法测定这4个基因片段的序列，拼接得到全长MESA基因序列。应用DNAstar、AnthProt软件辅助进行序列同源性比较和抗原表位区预测。结果PCR扩增得到特异的恶性疟原虫FCC1／HN株MESA基因片段，酶切及PCR鉴定获得了包含MESA基因片段的重组质粒。测序结果表明，FCC1／HN株MESA全基因编码区长4102bp，A T含量为72．11％，G C含量为27．89％，有1个内含子；编码1323个氨基酸残基，分子量为154470u。序列分析表明，FCC1／HN株与Palo-aho、D10株MESA蛋白在长度和序列组成上呈多态性，序列差异较大区域位于MESA蛋白的氨基酸重复区1、3、4、5和7。经多参数综合分析，有7个潜在的抗原表位区。结论测定、分析了恶性疟原虫FCC1／HN株MESA基因序列。FCC1／HN株MESA基因与其它分离株的MESA基因编码的氨基酸序列存在一定差异。     

恶性疟原虫海南株节结相关组氨酸富集蛋白基因的克隆及序列分析

目的 克隆恶性疟原虫海南株（FCC1／HN）节结相关组氨酸富集蛋白（KAHRP）基因，并进行序列分析。方法 采用PCR技术分两段从FCC1／HN株基因组A趸扩增出部分序列重叠的KAHRP基因片段，分别克隆入pMD-18T测序载体。用双脱氧链末端终止法测定这2个片段的序列，从而得到全长KAHRP基因序列。应用AnthProt、DNAstar软件辅助分析基因结构及进行同源性比较。结果 恶性疟原虫FC1/HN KAHRP全基因长2358个核苷酸，在112至564位核苷酸是内含子，全基因编码634个氨基酸残基，其中赖氨酸含量为14．35％，丙氨酸含量为9．15％，组氨酸含量为7．72％；分子量为69．37kDa。序列分析表明，我国恶性疟原虫FCC1／HN株与国外的3D7、FCR3、India-1、India-2、NF17、Palo-alto,PUPSP株KAHRP基因编码的氨基酸残残留基有52个氨基酸残基替代位点，并存在氨基酸残基序列的增加和缺失。经多参数综合分析，可能有5个潜在的抗原表位区。结论 克隆了恶性疟原虫FCC1／HN株KAHRP基因。序列测定及同源性分析表明，FCC1／HN株与其它分离株KAHRP基因编码的氨基酸序列存在一定差异。     

Pf332抗原的结构和抗原表位的初步研究

目的　了解恶性疟原虫FCCl／HN株Pf332抗原(Ag332)的初级结构和潜在的抗原表位。方法　根据Pf332基因已知序列，合成9对引物用于从恶性疟原虫FCCl／HN株基因组DNA中扩增Pf332基因片段。将扩增得到的9个Pf332基因片段插入pMD-18T载体后测序。用DNAstar软件将测定的Pf332基因片段序列拼接出成完整的Pf332基因序列。分别用SAPS、Tmpred、SingalP和Blastn程序来分析Ag332的初级结构和序列同源性。将与Pf332基因的9595－10083、10339－10767和10855－11247位碱基对应的RO、R1和R2片段分别插入真核表达载体pcDNA3-S。将pcDNA3-R0、pcDNA3-S-R1和pcDNA3-S-R2分别免疫Balh/c鼠，并通过免疫组化检测表达产物。通过ELISA和体外疟原虫生长抑制实验来鉴定DNA免疫所诱导的保护性免疫反应。结果扩增到特异的9个Pf332基因片段，并正确插入pMD-18T载体。序列测定和拼接结果显示，恶性疟原虫FCC1/HN株Pf332基因长16377bp，编码5458个氨基酸，相对分子质量约615.28ku。Ag332包含17个调度简并的富谷氨酸重复序列，抗原中谷氨酸占30.18%。恶性疟原虫FCCl/HN株和3D7株Ag332的氨基酸残基同源性达94.55%。免疫组化检测显示R0、R1和R2在鼠肌肉组织中表达。分别免疫了pcDNA3-S-R0,pcDNA3-S-R1和pcDNA3-S-R2的实验组IgG含量显大于空白对照组和pcDNA3组（P＜0.05)。体外疟原虫生长抑制实验结果表明，pcDNA3-S-R0,pcDNA3-S-RI和pcDNA3-S-R2组的免疫血清在1：5稀释度时对恶性疟原虫的生长有抑制作用。结论　Pf332抗原是一包含很多调度简并的富谷氨酸重复序列的大蛋白，Pf332基因片段R1和R2编码潜在的抗原表位重复序列。     

恶性疟原虫基因组文库的构建及未知抗原cDNA片段的筛选

恶性疟原虫FCC1／HN株基因组DNA经Sau3AⅠ部分酶切，取14－23kb片段连接入GEW-11λ噬菌体置换型载体构建基因组文库。所得重组体数目为7.3×104pfu，近达构建完整恶性疟原虫基因组文库理论值的10倍。随机挑取该库10个噬菌斑，抽提λDNA，用XhoⅠ酶切，得到14－23kb的插入片段和载体双臂，符合建库要求．以抗体筛选恶性疟原虫cDNA表达文库所获得的未知抗原cDNA片段为探针，在其中筛选到了阳性克隆，为阐明该未知cDNA对应的基因奠定了基础．     

恶性疟原虫红内期SSUrRNA编码基因的克隆与序列分析

目的 克隆恶性疟原虫海南株红内期小亚单位核糖体核糖核酸SSUrRNA编码基因(SSUrDNA)片段，并进行序列分析。方法根据献报道恶性疟原虫基因序列设计1对特异性引物，采用聚合酶链反应(PCR)方法从海南恶性疟患血样核酸提取物中扩增出恶性疟原虫SSUrDNA目的基因片段，纯化后与PUC19m-T质粒载体连接构建重组子，并导入大肠杆茵JM109；阳性克隆经双酶切鉴定后，双脱氧末端终止法测定序列，并采用ExPASy Proteomicstools软件分析。结果 恶性疟原虫SSUrDNA扩增片段大小约为431bp；阳性克隆重组质粒作双酶切及PCR扩增均得到预期大小的基因片段；测定的SSUrDNA插入片段核酸序列与巴西恶性疟原虫IMTM／7G8相同基因序列对比。未发现碱基的插入或缺失去，同源性为99．3％；第353位碱基由C取代了G，第371位碱基由T取代了C，其余序列相同。结论 成功克隆了恶性疟原虫海南株红内期SSUrDNA基因片段，该序列在不同恶性疟原虫虫株间相对保守。     

基于胃癌MG7-Ag模拟表位基因疫苗的构建

目的 构建以胃癌MG7－Ag模拟表位为基础的DNA疫苗。方法 将HindⅢ酶切位点、ＭＧ７－Ａg模拟表位和通用性辅助性Ｔ细胞（Ｔh细胞）表位编码序列的反向互补序列顺次设计于下游引物中，通过２次聚合酶链式反应将２种表位连接于一段载体基因，ＨindⅢ酶切位点位于载体片段与表位基因之间，将目的基因插入pUCm-T载体，酶切鉴定和序列测定证实后，利用pUCm-T载体和pcDNA3.1( )载体共有的ＫpnⅠ和ＸbaⅠ酶切位点，将目的基因亚克隆入真核表达载体pcDNA3.1( )载体，酶切鉴定后，利用目的的基因和pcDNA3.1（＋）载体上的ＨindⅢ酶切位点，ＨindⅢ酶切去除载体基因片段，得到胃癌ＭＧ７－Ａg模拟表位和通用性Ｔh细胞表位的真核表达载体。结果 经序列测定证实：ＰＣＲ产物为载体基因、ＨindⅢ酶切位点、ＭＧ７－Ａg模拟表位及通用性Ｔh细胞表位的融合片段，最终得到的重组pcDNA3.1（＋）质粒含有正确编码以上２种表位的基因片段。结论 以胃癌ＭＧ７－Ａg模拟表位为基础的ＤＮＡ疫苗构建成功，为进一步研究其在胃癌免疫治疗中的作用奠定了基础。     

顺式串联家蝇抗菌肽Attacin基因真核表达载体的构建

目的 构建家蝇抗菌肽Attacin基因多拷贝串联体，并克隆到甲醇酵母分泌表达载体pPIC9K上。方法 PCR法扩增家蝇抗菌肽Attacin基因成熟肽片断，目的片断的上游5’端带有EcoR Ⅰ和NheⅠ位点，下游5’端带有NotⅠ和XbaⅠ位点，目的片断首先克隆入pMD18-T载体，利用pMD18-T载体的NdeⅠ位点和目的片断上的一对同尾酶（NheⅠ和XbaⅠ），多次酶切连接，串联成多拷贝的Attacin成熟肽基因，再用EcoRⅠ和NotⅠ双酶切，最后克隆入甲醇酵母分泌表达载体pPIC9K。结果 PCR鉴定、酶切鉴定和DNA测序证明串联体基因重组质粒构建成功。结论 该方法能方便高效地获得所需的多拷贝基因，为进一步进行高效表达打下基础。     

抗菌肽Aurein1.2基因的同向串联及其克隆载体的构建和鉴定

目的: 构建抗菌肽Aurein1.2基因多拷贝串联体,并将目的基因串联产物克隆到载体pUC18上.方法: 分别合成含相同黏性末端的Aurein1.2单拷贝基因、EcoRⅠ前接头及SalⅠ后接头.单拷贝基因分别与前、后接头连接,通过控制基因和接头加入的量及时间,可得到两侧有EcoRⅠ和SalⅠ酶切位点的同向串联的多拷贝基因,选取合适拷贝数的基因,将其克隆到载体pUC18上.结果: PCR鉴定、酶切鉴定和DNA测序证明多拷贝基因重组质粒构建成功.结论: 该方法能方便高效地获得所需的多拷贝基因,为进一步克隆到表达载体并进行高效表达打下基础.     

伪狂犬病病毒Min-A株gE主要抗原表位基因的克隆与鉴定

目的：获得PRV gE主要抗原表位基因，构建PRV gE重组表达载体。方法：根据伪狂犬病病毒Min—A株gE基因序列，设计一对引物，采用PCR方法扩增PRV gE基因主要抗原表位区约642bp的片段，将产物克隆到PGEM-7Z载体中，测序正确后再将其亚克隆到原核表达载体pET-32a中，提取质粒作限制性内切酶分析和序列测定。结果：限制性核酸内切酶酶切鉴定表明，扩增出了PRV gE主要抗原表位基因，测序结果经BLAST分析与GenBank中注册的序列完全一致。结论：成功克隆了PRV gE主要抗原表位基因的原核表达载体。     

沙利度胺联合VAD治疗难治或复发性多发性骨髓瘤的临床观察

目的观察沙利度胺联合VAD治疗难治性或复发性多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效及不良反应。方法 49例患者难治性或复发性MM患者随机分为沙利度胺联合VAD组(n=25)和VAD组(n=24)。A组:25例患者接受沙利度胺联合VAD化疗方案(VAD:(长春新碱0.4 mg/d静脉注射,第1～4 d;多柔比星10 mg/d静脉注射,第1～4 d;地塞米松40 mg/d口服,第1～4d,9-12 d和第17～20 d);沙利度胺200 mg/d口服)。B组:24例患者接受VAD方案(同上)。每治疗周期为28 d,持续4个周期后评价治疗效果。结果 A组和B组最终病例数分别为25例和23例(B组1例男性患者死亡)。2组的治疗有效率分别为80%和47.8%,A组的疗效明显优于B组(P<0.05)。A组较B组更容易产生便秘、嗜睡(P<0.05),2组患者的副反应程度均可耐受。结论沙利度胺联合VAD较单纯VAD方案治疗难治性或复发性MM具有更好的治疗效果,患者能够很好的耐受。     

PreS_1和HBV-DNA与HBV-M相关性分析

目的:探讨乙肝病毒前S1抗原(PreS1Ag)在诊断慢性乙型病毒性肝炎病毒复制中的作用。方法:收集慢性乙型病毒性肝炎患者500例,其中HBV-DNA阳性400例(拷贝数>500/ml),按HBV-DNA含量由低到高分8组;其余为HBV-DNA阴性对照100例。检测乙肝血清标志物(HBsAg、HBeAg、HBeAb)与PreS1Ag。结果:(1)HBV-DNA<1×106/ml,PreS1Ag的阳性率比HBeAg高,两者比较差异有显著性(P<0.05);HBV-DNA1×106/ml以上,PreS1Ag与HBeAg相比差异无显著性(P>0.05)。(2)HBV-DNA<1×105/ml,PreS1Ag阳性率随着HBV-DNA含量增加而增加,不同组间的PreS1Ag阳性率相比差异有显著性(P<0.05)。(3)HBV-DNA<1×107/ml,HBeAg的阳性率随着HBV-DNA含量增加而增加,不同组间的HBeAg阳性率相比差异有显著性(P<0.05)。(4)HBV-DNA<1×106/ml,HBeAb有较高的阳性率,并随着HBV-DNA含量的增加而逐渐下降,不同组间的HBeAb阳性率相比差异有显著性(P<0.05)。(5)以HBV-DNA检测结果为金标准,HBeAg的灵敏度为68.5%(274/400),阴性预示值为43.2%(96/222),检测有效率为64.8%(324/500);均低于PreS1Ag的灵敏度90.0%(360/400),阴性预示值55.6%(50/90),检测有效率82.0%(410/500)。结论:PreS1Ag比HBeAg较准确的反映乙肝病毒的复制情况,是“乙肝五项”有益的必要补充。     

冬虫夏草对Heymann肾炎的疗效观察

用抗FxIA抗体将25只大鼠制成被动Heymann肾炎,并随机分成A、B两个实验组和对照组。A组在造型前一天开始每天经口灌入胃心肝宝(主要成分冬虫夏草)50mg/kg,B组是在造型后7天开始按相同剂量和方法给药。从尿蛋白定量,血清肌酐及病理学几方面证明冬虫夏草对Heymann肾炎有疗效,特别是早期治疗的A组疗效更为显著。     

Effects of the configuration of a multi-epitope chimeric malaria DNA vaccine on its antigenicity to mice

Ｔｈｅａｓｅｘｕａｌｂｌｏｏｄｓｔａｇｅｏｆｍａｌａｒｉａｐａｒａｓｉｔｅｓｉｓｔｈｅｏｎｌｙｓｔａｇｅｒｅｓｐｏｎｓｉｂｌｅｆｏｒｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｙｏｆｔｈｅｄｉｓｅａｓｅａｎｄｈａｓ,ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ,ｂｅｅｎｔｈｅｓｕｂｊｅｃｔｏｆｍｏｓｔｏｆｔｈｅｓｔｕｄｉｅｓｏｎｍａｌａｒｉａｖａｃｃｉｎｅＢａｓｅｄｏｎｉｎｖｉｖｏｐａｓｓｉｖｅｔｒａｎｓｆｅｒｏｆｉｍｍｕｎｉｔｙｉｎｈｕｍａｎｓ,ｃｏｎｓｉｄｅｒａｂｌｅｅｖｉｄｅｎｃｅｓｈａｖｅｐｒｏｖｅｎｔｈａｔＩｇＧｃｏｎｓｔｉｔｕｔ…     

那格列奈联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病患者的疗效观察

目的 比较那格列奈和阿卡波糖联合二甲双胍对初发2型糖尿病患者的疗效。方法对我院收治的96例新诊断的2型糖尿病患者随机分别予那格列奈联合二甲双胍（A组,46例）和阿卡波糖联合二甲双胍（B组,42例）治疗4个月,每2周调整一次药物剂量,治疗前后分别行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,观察糖耐量、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、B细胞分泌功能及葡萄糖处置指数（DI）的变化。结果治疗后,A组有6例恢复为正常糖耐量,13例恢复为糖耐量受损,B组有12例恢复为糖耐量受损;治疗后两组HOMA—IR均较治疗前明显改善,A组从8．6±1．2降至7．1±1．3,B组从8．6±1．7降至6．9±1．7（P〈0．05）;治疗后A组早时相胰岛素分泌较B组明显恢复[（1．9±0．8）与（1．6±0．6）mU／mmol,P〈0．05];治疗后A组DI较B组明显改善（1．05±0．25与0．89±0．21,P〈0．05）。结论那格列奈联合二甲双胍可显著改善初发2型糖尿病患者胰岛素早时相分泌功能和胰岛素抵抗,促进糖耐量恢复。     

赛尼哌预防肾移植急性排斥反应的临床观察

目的探讨赛尼哌（Zenapax）在预防肾脏移植急性排斥反应的临床效果及其安全性。方法选择2002年～2005年5月接受尸体肾移植88例,术前HLA氨基酸残基配型均为2MM错配,淋巴毒交叉配型阴性。其中群体反应抗体阳性受者为A组（n=28）,其余随机分为赛尼哌治疗组B组（n=30）和对照组C组（n=30）,A和B组赛尼哌用单剂50mg诱导治疗,手术前2h静脉给药。所有受者在围手术期和术后均采用同样＂三联＂免疫抑制方案。结果3组之间的年龄、性别、ABO血型分布、供肾冷热缺血时间差异无显著性。急性排斥反应诊断标准依据临床表现,生化检验,超声波检查,肾移植术后3个月内,A组急性排斥发生率为14.3%（n=4）,B组急性排斥发生率为6.7%（n=2）,C组急性排斥发生率为16.7%（n=5）。使用赛尼哌B组急性排斥发生率明显低于不用赛尼哌组（P〈0.05）,并且赛尼哌组需要接受抗淋巴细胞球蛋白（ALG）治疗的患者少于不用赛尼哌组,胃肠道反应、血液系统的损害及感染发生率等方面差异无显著性。结论通过临床观察赛尼哌可减少急性排斥反应的发生率而不增加总体免疫抑制剂的副作用和感染的并发症,对于PRA阳性受者只要避免致敏的抗体,其治疗效果仍然是良好的。     

早期干预BK病毒复制有利于维持移植肾功能的稳定

目的 探讨肾移植受者术后BK病毒(BKV)复制的干预时机及转归.方法 回顾性分析2012年4月~2015年4月在我院检测尿液BKV载量≥1.0×104/mL肾移植受者的临床资料,选择47例同期接受移植且尿液或血液BKV载量<1.0×104/mL肾移植受者作为对照.结果 最终入组实验组54例:A组(尿BKV载量1.0×104~1.0×107/mL)22例,B组(尿BKV载量>1.0×107/mL)24例,C组(血BKV载量≥1.0×104/mL)8例;对照组47例.经3.2~34.5个月的随访,实验组在干预后尿液、血浆BKV载量均明显降低(P值均<0.05).进一步比较干预前后估算肾小球滤过率(eGFR)水平,A组:18例(81.82%)eGFR稳定或好转,4例(18.18%)eGFR降低;B组:19例(79.17%)eGFR稳定或好转,5例(20.83%)eGFR降低;C组:4例(50%)eGFR稳定,4例(50%)eGFR降低.截止至末次随访,A组、B组的平均eGFR与对照组比较均无统计学差异(P值均≥0.05),C组的平均eGFR较对照组明显降低(P=0.001).依各组移植肾eGFR变化趋势显示:干预后A组以及对照组随访期间移植效果最好,eGFR稳定,略呈上升状态.结论 在BKV复制早期(尿液BKV≥1.0×104/mL)就予以干预,进行适度的免疫抑制剂减量,有利于稳定移植肾功能,改善移植肾长期存活.     

脑外伤后血小板衍生生长因子及血管内皮生长因子对骨折愈合影响的实验研究

目的观察比较SD大鼠在骨折合并脑外伤以及在单纯骨折时,骨折愈合过程中骨痂内血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化;探讨VEGF和PDGF在大鼠骨折合并脑外伤后的加速骨折愈合中的作用机制,以期为临床治疗难治性骨折提供理论依据。方法将204只大鼠分为4组∶A组(正常对照组)、B组(脑外伤组)、C组(骨折组)和D组(骨折合并脑外伤组),其中A组12只,B组56只、C、D组各68只。建立大鼠脑外伤和骨折模型。术后分别于1 d、4 d、1周、2周、3周、4周和5周将B组、C组及D组大鼠各处死8只,在距离骨折断端大约1 cm处截取骨痂标本,进行免疫组化染色。4周、5周时C组和D组处死的大鼠需进行X线摄片。C组和D组大鼠于术后6周各处死12只,进行X线摄片,并取整根桡骨进行生物力学实验,A组大鼠于实验开始后1周处死,并取整根桡骨进行生物力学实验。结果1)X线观察:C组:4周和5周时,骨折线较清晰,有少量骨痂形成。6周时,骨折线模糊,仍隐约可见。D组:4周时,骨折线较清晰,5周时,骨折线模糊,6周时骨折线消失,骨折基本愈合。2)生物力学实验:6周时,D组桡骨可承受的最大负荷与A组基本相同,差异无统计学意义(P>0.05),而与C组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。3)免疫组织化学染色:PDGF:C组PDGF表达从1 d开始出现,2周左右达到高峰;D组PDGF表达从1 d开始出现,1周时接近高峰,2周达到高峰。在1 d、4 d、1周时,D组PDGF表达较C组显著增高(P<0.01)。C组VEGF表达从1周开始出现,持续到3周左右达高峰;D组VEGF表达4 d开始出现,2周达高峰,并持续到3周左右。在4 d、1周和2周时,D组VEGF表达较C组显著增高,差异有统计学意义(P(0.01)。结论1)根据X线观察结果及生物力学实验结果,D组大鼠骨折愈合速度快于C组。2)单纯骨折后2周左右为PDGF的表达高峰,脑外伤合并骨折后1～2周为PDGF的表达高峰。单纯骨折后3周左右为VEGF表达的高峰期,脑外伤合并骨折后2～3周为VEGF表达的高峰期。其表达高峰提前且持续时间较长。3)脑外伤后骨折愈合加速,这可能与大鼠体内生长因子,特别是VEGF和PDGF表达高峰提前且持续时间较长有关。     

PD方案治疗初治多发性骨髓瘤的疗效分析

目的 观察硼替佐米联合地塞米松(PD)方案治疗初治多发性骨髓瘤(MM)的疗效和不良反应.方法 2009年9月至2011年12月收集安康市中心医院MM患者16例,均给予PD方案为一线治疗:硼替佐米1.3 mg/m2,静脉注射,第1、4、8、11天;地塞米松20 mg/d,静脉滴注,第1～4,8～11天.每3周为1个周期,所有患者至少接受1个疗程的治疗.采用国际骨髓瘤工作组(IMWG)标准观察疗效和不良反应.结果 患者接受1～6个疗程的治疗后,总有效率为94％,其中完全缓解(CR)9例(56％),非常好的部分缓解(VGPR)1例(6％),部分缓解(PR)3例(19％),轻微反应(MR)2例(13％),疾病稳定(SD)1例(6％).可见初始疗效的中位时间为3(1～5)周.最常见的不良反应为胃肠道症状,其中便秘6例(38％),恶心、呕吐3例(19％)；其次为血液学改变,血小板减少5例(31％)；另外,周围神经病变6例(38％),乏力3例(19％)；给予对症处理后均好转.结论 PD方案治疗初治MM患者疗效明确,不良反应较轻且大多可逆,具有较好的耐受性.