美克尔憩室外科并发症83例的诊治体会

目的探讨Meckel’憩室外科并发症的治疗方法。方法回顾性分析我院1974年1月～2004年1月手术治疗的Meckel’憩室并发症83例。其中下消化道出血67例(80．7％)、肠梗阻3例(3．6％)、憩室穿孔3例(3．6％)、Littre疝1例(1．2％)、憩室炎7例(8.4％)、憩室异物1例(1．2％)、卵黄管囊肿坏死1例(1．2％).均经手术治疗，其中憩室切除44例(53．0％)，憩室并回肠切除39例(47．0％)。结果术后伤口感染5例(6．0％)，死亡1例(1．2％)，治愈82例，治愈率为98．8％。结论Meckel’憩室可并发出血、发炎、穿孔、Littre’S疝、肠梗阻等，诊断主要依靠病史、体征及借助于99mTcO-SECT，准确率可达85％-95％。手术切除为本病唯一的治疗手段．     

小儿美克耳憩室的诊疗体会

目的分析小儿美克耳憩室临床表现的多样性和诊断及手术要点。方法回顾性分析24例美克耳憩室患儿临床资料。入院诊断包括：急性肠套叠8例、下消化道出血6例、急性肠梗阻5例、急性阑尾炎3例、弥漫性腹膜炎2例。其中23例行手术治疗，1例憩室出血患儿内科治愈出院。23例手术入路包括：麦氏切口3例；右经腹直肌切口4例；右腹脐上横切口16例。手术方法包括：腹腔镜辅助探查小切口肠切除1例；肠切除21例；憩室契型切除1例。结果近期无并发症发生，远期发生1例粘连性肠梗阻。随访3-6个月，疗效满意。结论美克耳憩室的临床表现具有多样性。合理地选择辅助检查手段是重要的，结合病史及症状选择相应的检查方法可减少误诊率。病变肠段的切除是必要和安全的。手术前的误诊、手术方法选择是否正确影响疗效。     

腹腔镜辅助下小儿美克尔憩室切除术67例

目的探讨腹腔镜辅助下小儿美克尔憩室切除术的经验与优点方法对67例美克尔憩室患儿施行腹腔镜辅助下肠切除、肠吻合术。结果67例完全在腹腔镜辅助下完成手术,恢复顺利,术后随访6个月-6年效果良好。结论腹腔镜辅助下美克尔憩室切除术与传统手术方式相比,具有术中干扰少,术后恢复快,患儿痛苦小的优点。     

小儿美克耳憩室所致急腹症（综合报告）

本文报告83例小儿美克耳憩室,11例因其他疾病手术时发现,72例系憩室引起的急腹症,报告了本组的手术方式与结果,讨论了急腹症的发生率,临床特点及手术治疗的几个问题。     

小儿美克尔憩室25例

美克尔憩室（Meckel＇s Diverticulum,MD）是由于卵黄管肠端退化不全所致,是一种常见的小肠先天性畸形,绝大多数患者以出血、炎症和肠梗阻等并发症就诊,其中合并憩室尖端粘连索带致肠梗阻者发病凶险,临床罕见。作者2005年7月至2010年1月收治25例美克尔憩室患儿中,有3例炎症穿孔合并闭袢性肠梗阻,均经手术治疗痊愈。     

高锝酸盐(~(99m)TcO_4~-)腹部显像在Meckel's憩室诊断中的应用

目的 评价放射性核素显像在美克耳憩室诊断中的价值。方法 对１９例消化道出血,疑为美克耳憩室的患儿进行了高锝酸盐（＾９９ｍＴｃＯ４＾－）腹部显像。结果 阴性显像６例,其中５例经手术、内腔镜检查排除美克耳憩室（真阴性）,１例经手术病检证实为美克耳憩室（假阴性）。阳性显像１３例,其中１２例经手术和病检证实为美克耳憩室伴异位胃粘膜（真阳性）,１例为空肠粘膜下血管畸形（假阳性）。高锝酸盐腹部显像对美克耳憩室     

新生儿美克尔憩室穿孔一例

患婴：男，6天。产后3天因腹胀、呕吐、拒奶于1994年5月29日入院。患儿系二胎一产，足月。因骨盆小、羊水已破名天行剖腹产，产时出现窒息，立即吸痰、给氧、人工呼吸等抢救后逐渐好转．体格检查：T38C，R64次／分．P152次／分，头围36cm，胸围34cm，最大腹围43cm，过脐40cm，身高52cm，体重3kg．成熟儿貌，神萎，反应差，哭声细小．面色苍白，皮肤、巩膜无黄集，皮肤弹性差，前囱稍陷。肺呼吸音租，无湿罗音，心前区无病理性杂音．腹胀如鼓，腹壁水肿发亮、静脉显露，肝脾均未们清，叩为鼓声，肝浊育界消失．肠呜音未闻及．阴囊明显红肿…     

美克尔憩室导致腹内疝5例

小儿美克尔憩室可导致诸多并发症,但由美克尔憩室导致腹内疝的却很少。本病发病急,进展迅速,诊断困难,易误诊,死亡率高。本院近年来共收治5例现介绍如下。     

儿童美克尔憩室超声检查61例

目的探讨儿童美克尔憩室及其并发症的超声影像特点。方法回顾性分析本院收治的61例经手术及病理检查确诊的美克尔憩室患儿超声表现。结果61例超声检查患儿中,提示美克尔憩室34例（符合率55．74％）,其中合并肠套叠3例;27例超声未发现憩室,但提示肠梗阻17例,误诊为阑尾炎6例,腹腔积液2例,腹腔肠胀气2例。美克尔憩室的声像图特征：①当憩室内有积液时表现为囊壁增厚的不规则或半环状囊性结构（n=10）。②憩室呈不规则含有肠管样结构的混合回声包块或类似阑尾的低回声管状结构（n=15）。③憩室呈未充盈的、不能压缩的、中心黏膜呈花瓣样或环状强回声的盲腔样结构（n=6）。④憩室翻入肠腔并发肠套叠（n=3）。结论分析美克憩室超声图像的特征,结合临床表现,可大大提高超声诊断美克尔憩室的准确性。     

梅克尔憩室肠壁神经和平滑肌细胞的分布研究

目的 了解梅克尔憩室(MD)肠壁神经和平滑肌病理组织学改变,探讨MD及其并发症的发病机制.方法 收集2004年1月至2006年7月手术切除的44例MD标本,另取6例死于与肠道和神经系统无关疾病的足月新生儿尸检小肠标本为对照,采用常规HE染色计数肠壁肌间神经丛和丛内神经节细胞数,S-100蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)采用免疫组织化学染色(SABC法).结果 MD的肠壁肌间神经丛密度与对照组相比无统计学意义(P＞0.05),但丛内神经节细胞数、单个肌间神经丛的平均面积及其平均神经丛长轴长度均较对照组减少,而平均光密度值比对照组增加.肌间神经丛的平均面积与其平均吸光度呈负相关(r=一0.215,P＜0.05),且上述病理改变以症状组和伴有异位胃黏膜的MD尤为突出.MD的肠壁环肌层和纵肌层α-SMA表达减低,环肌层肥厚;而距憩室5 cm处肠壁肌间神经丛的各项指标的改变均减轻,但是环肌层仍明显肥厚,α-SMA染色亦减轻.结论 肠壁神经丛和平滑肌细胞的变化可能参与了MD及其并发症的发生.     

儿童梅克尔憩室出血的病因和治疗

目的 探讨梅克尔憩室出血的病因及外科治疗。方法 回顾性分析我院1995年1月～2003年1月收治19倒梅克尔憩室出血的临床资料。结果 剖腹手术5例，其中行憩室楔状切除术2倒，憩室、肠切除术3倒；腹腔镜下憩室切除术14倒，其中腹腔内憩室切除术10倒，腹腔镜辅助下腹腔外切除术4倒。血抗幽门螺杆菌(Hp)抗体检查5倒，均阴性。憩室内均检出异位胃黏膜。溃疡、出血部位在憩室内小肠黏膜处12倒，异位胃黏膜处2例，术后均痊愈。结论 憩室出血因异位胃黏膜所致，与Hp感染无关；溃疡、出血部位多在憩室内小肠黏膜处；腹腔镜手术或开腹手术应根据憩室形态、异位胃黏膜分布及炎症波及范围选择术式。     

输尿管远端Cajal细胞及平滑肌肌纤维表达对Cohen术后反流影响的研究

目的 探讨原发性膀胱输尿管反流(VUR)及膀胱输尿管交界处梗阻(POM)远端Cajal间质细胞(ICC)、平滑肌肌纤维(SMF)变化,探讨ICC、SMF是否与Cohen再植术后反流有关.方法 选择2008年1月至2013年12月首都医科大学附属北京儿童医院泌尿外科收治的VUR、POM患儿作为研究对象,排除继发反流及梗阻患儿.对照组选取肾母细胞瘤术后的远端输尿管(病理提示输尿管远端肿瘤细胞未浸润).利用SPSS软件随机选取对照组20例,手术成功VUR组、POM组各30例,全部术后反流病例.对所选病例远端输尿管进行Masson染色及c-kit免疫组化染色,全部术后反流病例分为VUR术后反流组及POM术后反流组,分析VUR术后反流组与手术成功组平滑肌肌纤维SMF、ICC有无差异,分析POM术后反流组与手术成功组有无差异.统计学分析对照组、手术成功的VUR组、POM组SMF、ICC有无差异.结果 共随访到218例原发VUR及POM,排除1例术后出现对侧反流,1例术侧产生梗阻并发症.共纳入研究216例,其中VUR共74例,POM共142例.术后反流19例(10例VUR术后,9例POM术后).输尿管膀胱黏膜下隧道长度与直径比2.5～7.随访时间6～53个月.VUR、POM术后反流组分别与对应手术成功组SMF、ICC差异无统计学意义(P＞0.05).ICC、SMF在远端输尿管的分布:对照组＞POM组＞VUR组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ICC、SMF在VUR、POM中明显减少,在保证足够的输尿管膀胱黏膜下隧道长度情况下ICC可能与再植术后反流无关,ICC减少可能为VUR、POM发病原因,可作为进一步研究基础.     

Cajal间质细胞在足月新生儿全程消化道的分布

目的 观察Cajal间质细胞(ICC)在足月新生儿全程消化道的分布.方法 应用免疫组化技术对10例足月新生儿全程消化道进行检测.结果 免疫组化染色结果显示:10例标本中有1例在食管上段黏膜层偶见ICC分布,2例食管中段、下段肌层见少量ICC分布.胃大弯侧肌层均明显可见ICC,幽门部亦明显可见ICC的分布,十二指肠、空肠、回肠在黏膜层有明显的ICC表达,肌层也可见,但不如黏膜层明显;回盲部6例以肌层表达明显,黏膜层为弱表达,其余4例肌层可见ICC,但不如前6例明显,升结肠至乙状结肠肌层均可见少量ICC,黏膜层无表达;6例直肠肌层有ICC表达,但极弱,直肠黏膜ICC无表达.结论 足月新生儿在胃大弯及幽门部可见明显ICC分布,并向食管和小肠、结肠方向依次递减.     

C-kit positive interstitial cells of Cajal network in primary obstructive megaureter

AIM: Recent reports have shown an altered density of interstitial cells of Cajal (ICCs) and peripherin immunoreactive nerve fibres in uretopelvic junction obstruction. The aim was to investigate ICCs immunoexpression and ureteral innervation in primary obstructive megaureter (POM). METHODS: Eight specimens of POM were obtained during tailoring. Restricted segments of ureters were divided from dilated segments. C-kit and peripherin immunohistochemistry were performed. RESULTS: A normal distribution of ICCs was observed in both the circular and longitudinal muscle layers of the dilated segments. Marked muscle hypoplasia and sparse or no ICCs occurred in the longitudinal muscle layer of the restricted ureteral segments. A normal distribution of peripherin positive fibres was present in both the dilated and restricted segments. CONCLUSIONS: Our data confirm defective muscularization in restricted aperistaltic POM. The lack of ICCs in the longitudinal muscular layer is probably due to the absence of c-kit positive muscle embryological precursors. No alteration in the peripherin immunoreactive nerve fibres network was observed in either the dilated or the restricted ureteral segments.     

感染对阑尾Cajal间质细胞的影响

目的 研究感染对阑尾Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)表型的影响.方法 收集2008年1月至6月间我科收治64例化脓性阑尾炎和24例阑尾炎穿孔伴腹膜炎为病例组,并以17例阑尾脓肿治愈后6个月再次手术及非炎症性阑尾切除15例患儿作为对照.取阑尾全层组织行HE染色及c-Kit+免疫组织化学染色(Envision二步法),对照分析阑尾ICCs的c-Kit+表达情况,并同时分析4组患儿C反应蛋白(CRP)和前降钙素(PCT)的改变.结论 c-Kit+ICCs在脓肿后组分布较均匀,ICCs间距小,构成网络状结构.脓肿后组与对照组差异无统计学意义(P＝0.687);化脓组、腹膜炎组均分别较对照组明显减少,网络状结构破坏,差异有统计学意义(P＜0.001),腹膜炎组ICCs较化脓组减少更明显,差异有统计学意义(P＜0.001).CRP在化脓组(28.7±8.4)mg/L、腹膜炎组(116.1±34.3) mg/L较脓肿后组(2.8±0.6)mg/L均有明显升高(P＜0.001),腹膜炎组较化脓组升高更明显(P＜0.001),脓肿后组与对照组(2.2±0.4)mg/L均在正常范围;PCT在化脓组(0.96±0.31) ng/ml、腹膜炎组(2.08±0.59ng/ml)较脓肿后组(0.32±0.09)ng/ml均有明显升高(P＜0.001),腹膜炎组较化脓组升高更明显(P＜0.001),脓肿后组与对照组(0.17±0.04)ng/ml均在正常范围.结论 感染与阑尾ICCs表型改变有关,感染越重c-Kit+ICCs减少越明显.感染控制后ICCs表型可恢复,网络状结构重新建立.

Abstract：

Objective To investigate the phenotypic alterations of interstitial cells of Cajal(ICCs) in children with appendicitis.Methods Appendectomy specimens and the levels of CRP and PCT from 64 patients with suppurative appendicitis(suppurative group),24 patients of perforated appendicitis with peritonitis(peritonitis group) and 17 patients with appendiceal abscess accepted conservative treatment and then with elective interval appendectomy 6 months later(abscess group) were respectively compared with appendectomy specimens and CRP and PCT from 15 control patients with congenital malrotation of intestine(control group).We investigated the ICCs distribution in 120 appendices of these patients using immunohistochemistry and anti-c-kit antibodies.Results Compared to control group,c-Kit+ICCs were abundant and showed a network structure in the appendices of abscess group and there was no significant difference between them.The number of c-kit+ ICCs was remarkably reduced or even disappeared and the network structures was destroyed in the both suppurative group and peritonitis group,and were significant less than those of the controls,there was a significant difference between suppurative group and peritonitis group in the distribution of c-Kit+ICCs.The CRP and PCT were significantly elevated in suppurative group (28.7±8.4mg/L,0.96±0.31ng/ml)and peritonitis group (116.1±34.3mg/L,2.08±0.59ng/ml),but maintained in normal levels in abscess group(2.8±0.6mg/L,0.32±0.09ng/ml).Conclusions Infection might lead to temporary losses of the phenotype and the network structure of ICCs,but these alterations can be recovered with recession of infection.     

先天性巨结肠c-kit+肠间质细胞分布的免疫组织化学研究

目的：了解先天性巨结肠（HD）肠壁内神经节细胞与肠间质细胞（ICCs）分布的关系。以进一步研究HD的发病机制。方法：采用兔抗人多克隆c-kit抗体，通过免疫组化SABC法观察了58例HD患儿及12例正常儿结、直肠壁内c-kit^ ICCs的分布情况，患儿年龄3个月－10岁，男46例，女12例，短段型HD7例，常见型30例，长段型16例，全结肠型5例。结果：对照组肠肌层内及肌间神经节周围分布有中等量至大量的c-kit^ ICCs，并连接成网络状结构，而在肌间神经节和粘膜下神经内均无c-kit免疫反应性表达，在HD有神经节细胞段肠壁内c-kit^ ICCs的数目和分布与正常对照组无显著差异（P＞0．05），而在HD有神经节细胞段及正常对照组相比，差异有显著性意义（P＜0．01），结论：c-kit^ ICCs的异常分布可能与HD肠动力障碍的发生机制有关。     

先天性巨结肠肠壁Cx43蛋白和Cajal间质细胞的分布

目的：观察缝隙连接蛋白43（Cx43）及Cajal 间质细胞(ICC)在先天性巨结肠(HD)肠壁中的分布,探讨Cx43和ICC与HD发病的关系。方法：运用免疫组织化学方法观察42例经病理诊断为HD的肠壁标本内各层之间Cx43蛋白和ICC的分布情况,其中男33例,女9例（年龄2个月至10岁）,实验标本均为散发病例,全部取材经组织病理学检测符合HD诊断,包括常见型30例,短段型12例,并取5例肠套叠患儿（30 d至8岁,男4例,女1例）作为对照组。结果：HD狭窄段(无神经节细胞肠段)肠壁肌层内Cx43和ICC表达缺失,各层中几乎未见Cx43表达和ICC分布,与HD扩张段（有神经节细胞肠段）及正常对照组之间的差异有显著性意义(P<0.01)。HD移行段肠壁Cx43和ICC有中等强度表达,与扩张段、狭窄段之间差异有显著性(P<0.01)。HD扩张段肠壁Cx43和ICC呈强阳性分布,黏膜下层和纵肌层未见或少见Cx43表达。HD扩张段和正常对照组肠壁内Cx43和ICC表达差异无显著性。结论：Cx43表达缺失或减少、缝隙连接结构的破坏及ICC结构、分布异常,导致细胞间物质、电信号的传递障碍,可能是HD发病的原因之一。［中国当代儿科杂志,2009,11（3）：213-216］     

胶质细胞源性神经营养因子、Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白43在先天性巨结肠中的表达分布研究

摘要 目的 探讨胶质细胞源性神经营养因子（GDNF） mRNA、Cajal间质细胞（ICC）及缝隙连接蛋白43（Cx43）与先天性巨结肠(HD)发病的关系 。方法 依据纳入和排除标准选择2006年8月～2007年9月经病理诊断为HD的患儿，取手术切除结肠标本作为HD组，根据取材位置不同分为狭窄段（又分为短段型和常见型）、移行段和扩张段亚组。应用半定量RT PCR及免疫组化技术检测结肠组织GDNF mRNA水平和ICC、Cx43的分布，以肠套叠患儿手术结肠标本作为对照组。结果 研究期间HD组纳入42例，对照组纳入5例。①狭窄段亚组GDNF mRNA表达较扩张段亚组和对照组明显降低（P＜0.05）；扩张段亚组和对照组GDNF mRNA表达差异无统计学意义（P＞0.05）。狭窄段亚组中短段型较常见型GDNF mRNA表达低（P＜0.05）。② ICC在对照组和扩张段亚组主要分布于黏膜下丛和肌间丛，呈现连续性分布，相互连接形成网络状结构。ICC在狭窄段亚组结肠组织内的分布显著减少或消失，与对照组和扩张段亚组差异有极显著统计学意义（P＜0.001），肌间丛的网络状结构完全破坏，残存ICC形态异常；移行段亚组结肠组织内ICC的分布较对照组和扩张段亚组减少（P＜0.05），但较狭窄段亚组显著增加（P＜0.001），其形态部分接近正常，但肌间丛缺乏连续性分布，未能形成正常的网络状结构。③狭窄段亚组肠壁肌层内Cx43表达缺失，各层中几乎未见Cx43表达。移行段亚组肠壁环肌层与纵肌层交界处Cx43有中等强度表达。扩张段亚组肠壁环肌层与纵肌层交界处Cx43呈强阳性分布，黏膜下丛和肌间丛未见或少见Cx43表达。结论 GDNF mRNA表达异常、ICC分布减少和形态异常、Cx43表达缺失或减少和缝隙连接结构的破坏可能引起细胞间物质和电信号的传递障碍，而导致HD发病的原因之一。