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p53基因密码子249突变致肝细胞癌的机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 为了进一步探讨HCC中p35基因密码子249突变的作用机理。方法 收集密码子249突变率为32.9%的70例南方地区手术切除HCC标本,采用SSCP、IHC、和RNA斑点杂交分析方法,深入研究了密码子,249突变伴LOH情况其对p35基因转录和翻译的影响。结果 90%的密码子249突变伴LOH。突变组中,p35蛋白和p35mRNA检出率分别为91.3%和95.7%,两者均显著高于无突变组(P 相似文献
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目的分析重庆地区肝细胞癌p53基因突变谱.方法住院肝细胞癌患者20例,皆经病理证实,长期在重庆地区居住,其中早期小肝癌4例,中期6例,晚期10例.采用PCR-SSCP,PCR直接测序技术分析p53基因5,6,7和8外显子突变.结果p53基因总的突变率为40%.其中外显子5和6各占10%,外显子7占20%,未发现外显子8的突变;测序证实外显子7为第249位密码子G→T的颠换突变.突变病例多为晚期肿瘤.结论重庆地区肝细胞癌存在明显的p53基因突变,反映了该地区肝癌与黄曲霉毒素和HBV或HCV病毒有关 相似文献
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目的为了进一步探讨HCC中p53基因密码子249突变的作用机理。方法收集密码子249突变率为329%的70例南方地区手术切除HCC标本,采用SSCP、IHC和RNA斑点杂交分析方法,深入研究了密码子249突变伴LOH情况及其对p53基因转录和翻译的影响。结果90%的密码子249突变伴LOH。突变组中,p53蛋白和p53mRNA检出率分别为913%和957%,两者均显著高于无突变组(P<0001)。相关分析显示,p53基因的转录与翻译之间高度相关(r=0.8208)。结论LOH是使p53基因密码子249突变发挥致癌作用的主要因素。p53基因密码子249的突变导致了p53基因在转录和翻译两水平上的增加,其中转录增加是p53蛋白表达增加的重要原因之一 相似文献
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肝细胞癌抑癌基因p53异常的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:分析我国重庆地区肝细胞癌p53基因失活机制及突变谱,方法:采用PCR-RFLP,PCR-SSCP和PCR直接测序技术对来自我国重庆地区28例肝细胞p53抑癌基因结构异常进行了分析。结果,61.5%的肝癌存在的p53基因的杂合缺失;50%肝癌伴有p53基因突变,其突变模式为突变散在于5,6,7和8外显子,其中第7外显子249位密码子突变率最高(21%);具有突变的肝癌多同时伴有缺失,伴有p53 相似文献
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肝炎病毒包括甲、乙、丙、丁、戊型等肝炎病毒 ,而研究最多的是乙型肝炎病毒 (HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)。p5 3是肿瘤抑制基因 ,编码p5 3蛋白直接诱导基因的表达并参与细胞周期的调节。肝炎病毒基因编码的蛋白也作用于肝细胞 ,引起肝脏的损害。肝炎病毒与p5 3互相作用 ,导致肝细胞病变 ,特别是肿瘤的发生。一、p5 3的结构和功能p5 3基因是肿瘤抑制基因 ,又称为基因组卫士 ,在DNA损害时 ,在修复过程中具有重要作用。在这种条件下 ,p5 3抑制细胞周期或诱导凋亡。p5 3蛋白的结构和功能分为 4个区 ,其中 2个区最重要 :序列特异DNA结合区、氨… 相似文献
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原发性肝细胞癌组织中c-myc和p53基因的表达及意义 总被引:1,自引:1,他引:0
cmyc是常见的激活癌基因,它有导致细胞的恶性转化作用.p53基因是重要的抑癌基因,其突变失活在肿瘤的发生过程中起重要作用[1].我们应用免疫组织化学技术检测了79例原发性肝细胞癌和63例癌旁肝细胞中cmyc和P53蛋白的分布与表达,对Cmyc... 相似文献
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P53突变蛋白在胃癌及癌旁组织中的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
应用ABC免疫组化方法及核仁形成区银染色,对38例手术切除的胃癌及癌旁胃粘膜组织冰冻切标本进行了P53突变蛋白表达的检测及AgNOR颗粒计数,结果:38例胃癌标本中24例P53突变蛋白高表达,阳率为63、2%;38例癌旁胃粘膜中10例P53突变蛋白弱表达。伴有淋结转移的23例胃癌标本,18例P53蛋白高表达。P53表达阳性的胃癌组织,每核AgNOR颗粒平均数较P53表达阴性者明显增多,差异有显著性 相似文献
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肝细胞癌中ras,P53基因突变的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
为了探讨原癌基因ras和肿瘤抑制基因P53在肝癌中的变化,我们利用免疫组化技术检测了福尔马林固定,石蜡包埋肝癌组织内rasP21,P53蛋白的过量表达,利用聚合酶链式反应-单链构象多态性分析技术分析了ras和P53基因部分外显子的单链构象多态性。 相似文献
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Aflatoxinsufererandp53genemutationinhepatocelularcarcinomaDENGZhuoLinandMAYunSubjectheadingsAflatoxinB1;genes,p53;mutation;... 相似文献
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Hiroshi Hayashi Kenji Sugio Takashi Matsumata Eisuke Adachi Keiko Urata Shlnji Tanaka Keizo Sugimachi 《Liver international》1993,13(5):279-281
ABSTRACT— Hepatocellular carcinoma samples obtained from 59 patients at surgical resection were examined for mutations of the third base at codon 249 of the p53 gene, using the polymerase chain reaction and oligonucleotide hybridization techniques. This point mutation, which is frequently observed in HCC cases from Southern Africa and Quidong in China, was not recognized in either 60 hepatocellular carcinomas or 53 noncancerous liver tissue samples from Japan. Thirty-four of 45 patients (75.6%) were positive for the hepatitis C virus, which was a higher rate than that for hepatitis B virus infection (9 of 55; 16.4%). The exposure to aflatoxin B1 was not considered to be remarkable. These results suggest that the point mutation of the third base at codon 249 is not common in Japanese patients, and it is suggested that numerous other factors affect the mutation of the p53 gene and the development of hepatocellular carcinoma. 相似文献
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肿瘤抑制基因p53及p16与胃癌生物学行为的关系 总被引:1,自引:4,他引:1
目的探讨肿瘤抑制基因p53和p16异常与胃癌生物学行为的关系.方法采用免疫组化ABC法检测58例原发性胃癌(男38例,女20例,年龄37岁~76岁),P53和P16蛋白的表达变化.所有组织均新鲜取材,并迅速用850ml/L酒精固定,石蜡包埋,连续切片.结果受检组织中p53和p16阳性表达率分别为517%(30/58)和483%(28/58).P53蛋白在低分化胃癌(700%)、进展期胃癌(569%)、淋巴结阳性胃癌(741%)中的表达率高于相应的高分化、早期、淋巴结阴性胃癌的表达率(273%,143%,323%)(P<005),且p53高表达多见于弥散型胃癌(同肠型胃癌比)、累及浆膜的胃癌也较局限于粘膜层的胃癌有更高的P53蛋白表达(P<005);P16蛋白表达与胃癌大多数生物学行为无明显关系,但其在淋巴结阳性胃癌中的表达率(333%),低于淋巴结阴性胃癌中的表达率(613%);相关性分析显示;p53阳性组织大多伴有P16蛋白阳性表达(P<005).结论P53蛋白异常表达对胃癌生物学行为有广泛影响,P16蛋白表达缺失可能是胃癌淋巴结转移的重要促发因素. 相似文献
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原发性胃癌p53基因突变 总被引:2,自引:0,他引:2
李中信 《World journal of gastroenterology : WJG》1996,2(1):41-43
目的 p53基因是当前抑癌基因研究中的热点之一。迄今,有关 p53基因异常与胃癌临床病理学参数如大体类型、临床分期、组织分化程度,浸润深度及淋巴结转移之间的关系尚无定论。Tumura 报告p53基因改变主要发生于异倍体瘤,国内尚无报道。本实验目的主要是分析中国人原发性胃癌 p53基因突变与这些病理参数,包括 DNA 倍体之间的关系。方法用聚合酶链式反应—单构象多态分析(PCR—SSCP)技术对20例原发性胃癌 p53基因外显子5—8突变进行检测。结果 8例(40%)发生了突变,其中2例发生在外显子7,4例发生在外显子8。0至Ⅲ期均有突变存在。66.7%(6/9)的异倍体瘤检测到了p53突变,而二倍体瘤中只有18.2%(2/11)发生了 p53突变。结论 p53基因突变与胃癌临床病理参数如大体类型、分期、组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移之间无明显关系,而与胃癌 DNA 倍体改变有关。 相似文献
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目的:分析我国重庆地区肝细胞癌P53基因失活机制及突变谱。方法:采用PCR—RFLPPCRSSCP和PCR直接测序技术对来自我国重庆地区28例肝细胞癌P53抑癌基因结构异常进行了分析。结果:61.51%的肝癌存在p53的杂合缺失:50%肝癌伴有p53基因突变,其突变模式为突普通散在于567和8外显子,其中第7外显子249们密友情子突弯率最高(21%);具有突变的肝癌多同时伴夺缺失。伴有p53基因结构异常的肝癌均属进展期。结论:我国重庆地区肝癌存在P53基因结构异常,P53基因结构异常,p53基因突变模式反映了该地区肝癌发生可能与肝炎病互和黄贡互素两种因素及其相互作用有关;p53基因结构异常属肝癌晚期事件,可能参加与肝癌的进展过程。 相似文献
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Codon249mutationsofp53geneindevelopmentofhepatocelularcarcinomaPENGXiaoMou,PENGWenWeiandYAOJiLuSubjectheadingsliverneopla... 相似文献
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Luo D Liu QF Gove C Naomov N Su JJ Williams R 《World journal of gastroenterology : WJG》1998,4(2):97-99
AIM:To study the relationship between N-ras gene mutation and p53 gene expression in the carcinogenesis and the development of human hepatocellular carcinomas (HCC).METHODS:The N-ras gene mutation and the p53 gene expression were analyzed in 29 cases of HCC by polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism (PCR-SSCP) and immunohistochemistry.RESULTS:Thirteen cases of HCCs were p53 positive (44.8%), which showed a rather high Cpercen-tage of p53 gene mutation in Guangxi. The aberrations at N-ras codon 2-37 were found in 79.31% of HCCs and 80.77% of adjacent non-tumorous liver tissues. More than 2 point mutations of N-ras gene were observed in 22 cases (75.86%). Twelve cases (41.37%) of HCCs showed both N-ras gene mutation and p53 gene expression.CONCLUSION:N-ras gene and p53 gene may be involved in the carcinogenesis and the development of HCC.That 38% of HCCs with N-ras gene mutation did not express p53 protein indicates that some other genes or factors may participate in the carcinogenesis and the development of HCC. 相似文献
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INTRODUCTIONHepatocellular carcinoma (HCC) is one of the mostcommon human malignancies worldwide[1,2], and isclosely associated with infection of HBV and HCVand contamination of aflatoxin B1[3-6]. Althoughthe molecular mechanisms of hepatocarcinogenesisremain poorly understood, an increasing number ofgenetic abnormalities have been recognized[7-10],for example, the p16 gene[11,12] the p53gene[13-18], the E-cadherin gene[19], and the c-mycgene[20]. 相似文献