活血化瘀三联疗法治疗慢性盆腔炎的作用机制研究

[目的]观察桂枝茯苓胶囊灌胃、保留灌肠及微波热疗联合应用对慢性盆腔炎模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机制,为其临床用于慢性盆腔炎的治疗提供依据。[方法]采用混合菌液感染制备慢性盆腔炎大鼠模型,观察桂枝茯苓胶囊灌胃、保留灌肠及微波热疗三联疗法对模型大鼠血流变、血小板聚集率、凝血酶原时间、部分凝血酶原时间,TXB2和6-keto-PGF1a影响,并与单用三种方式治疗作比较。[结果]活血化瘀三联疗法对慢性盆腔炎模型大鼠有显著改善血流变、抑制血小板聚集率、延长凝血酶原时间和部分凝血酶原时间、降低TXB2含量、升高6-keto-PGF1a含量作用(P0.05或P0.01);且三联疗法组作用优于单用灌胃给药组、保留灌肠组和微波热疗组(P0.05或P0.01)。[结论]桂枝茯苓胶囊保留灌肠、灌胃口服、微波热疗3种方式单用或联用对慢性盆腔炎模型大鼠均有显著的改善血流变、抑制血小板聚集、延长凝血时间、调节PGI2/TXA2平衡的作用,且三联疗法疗效显著优于各单独治疗组。     

黄芪桂枝五物汤不同给药途径对冻伤模型大鼠的影响及其作用机制

目的：研究黄芪桂枝五物汤不同给药途径对冻伤模型大鼠的作用及其机制。 方法：采用低温乙醇和水混合浸泡法制备大鼠冻伤模型,测定模型大鼠及黄芪桂枝五物汤口服、浸泡、口服加浸泡3种不同给药途径治疗后部分免疫细胞因子和血栓戊烷B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α）的变化。 结果：与正常对照组相比,模型大鼠血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子β（tumor necrosis factor-β,TNF-β）、TXB2含量均显著升高（P〈0.01）,6-keto-PGF1α含量显著降低（P〈0.01）。与模型组相比,口服黄芪桂枝五物汤可显著降低IL-6的含量（P〈0.05）,浸泡黄芪桂枝五物汤对血清IL-6含量无显著的降低作用（P〉0.05）,两种给药方式对IL-6的影响无交互作用（P〉0.05）;口服组、浸泡组TNF-β含量均显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,两种给药方式对TNF-β的影响有交互作用（P〈0.05）。口服、浸泡黄芪桂枝五物汤对TXB2含量无降低作用（P〉0.05）,两种给药方式对TXB2的影响无交互作用（P〉0.05）;口服黄芪桂枝五物汤可使6-keto-PGF1α的含量显著升高（P〈0.01）,浸泡黄芪桂枝五物汤对6-keto-PGF1α含量无明显影响（P〉0.05）,两种给药方式对6-keto-PGF1α的影响有交互作用（P〈0.05）。 结论：冻伤模型大鼠存在免疫应激和血栓易形成状态,口服加浸泡黄芪桂枝五物汤对冻伤局部的改善较明显,其机制可能是通过调节冻伤大鼠免疫功能和TXB2-PGF1α失衡而起作用。     

保肾片对慢性肾功能衰竭大鼠血浆ET-1、TXB2及6-keto-PGF1α的影响

目的观察保肾片对腺嘌呤诱发慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血浆内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平的影响并探讨其临床意义.方法大鼠随机分组,腺嘌呤诱发大鼠CRF模型,采用灌胃法给药,眼眶取血用放射免疫分析法检测大鼠血浆ET-1、TXB2和6-keto-PGF1α含量并进行组间比较.结果保肾片高剂量组ET-1水平显著低于模型对照组,保肾片高、中、低剂量组TXB2水平及TXB2/6-keto-PGF1α的比值均显著低于模型对照组.结论中药复方保肾片可通过多种途径调节体内激素水平,改善血液动力学、抑制细胞增殖,改善肾小管功能,从而达到保护肾脏的目的.     

缓激肽β_2受体拮抗剂在兔体外循环中的脑保护作用

目的: 探讨缓激肽β2受体拮抗剂HOE-140在兔体外循环中的脑保护作用.方法: 实验兔随机分成深低温停循环下选择性逆行脑灌注组(DHCA+SCP,对照组,n=15)和深低温停循环下选择性逆行脑灌注+HOE-140组(DHCA+SCP+HOE-140,实验组,n=15),复温后开颅取脑组织检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、干湿重比(WDR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量,进行组间比较.结果: 与对照组相比,实验组SOD活性明显增强,MDA和WDR均明显下降(P<0.05); TNF-α和IL-1β均明显下降(P<0.05);6-keto-PGF1α/TXB2比值明显升高.结论: HOE-140在深低温停循环下选择性逆行脑灌注中能明显升高6-keto-PGF1α/TXB2比值,降低缺血再灌注损伤,有明显的脑保护作用.     

加味茯苓甘草汤防治慢性常压缺氧性肺动脉高压的实验研究

目的：探讨中药复方制剂加味茯苓甘草汤（茯苓、甘草、桂枝、桃仁、苇茎等组成）对慢性肺动脉高压（HPH）的防治作用。方法：常压缺氧法建立HPH大鼠模型，以生理盐水为对照药，设对照组、缺氧组和中药治疗组，灌胃3周，检测平均肺动脉压力（mPAP)，观察右心室与左心室加室间隔重量之比[mR/(mL mS]、血浆及肺匀浆中磷脂酶A2（PLA2）、血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素（6－keto-PGF1α）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化。结果：①缺氧组大鼠mPAP、mR/(mL mS)、 PLA2、TXB2、MDA含量增加，6－keto-PGF1α、SOD含量下降，与对照组相比有显著性差异（P＜0．01）；②加味茯苓甘草汤能降低mPAP、mR/(mL mS)，与缺氧组相比，前者有显著性差异（P＜0．01）；③加味茯苓甘草汤能使肺组织中PLA2、6－keto-PGF1α、TXB2、MDA含量降至正常水平，与缺氧组相比差异有显著性（P＜0．01或P＜0．05）；④加味茯苓甘草汤能使血浆中PLA2、6－keto-PGF1α、SOD含量下降，与缺氧组相比差异有显著性（P＜0．05或P＜0．01），TXB2、MDA含量无明显变化。结论：长期使用加味茯苓甘草汤可有效防治慢性缺氧性肺动脉高压，其机理与抑制PLA2及相关炎性介质，降低自由基的毒性有关。     

赤芍及赤芍总单萜、赤芍总酚对热毒血瘀证大鼠的清热凉血散瘀功效

目的研究赤芍及赤芍总单萜和赤芍总酚对热毒血瘀证大鼠的清热凉血散瘀功效,探讨赤芍清热凉血散瘀功效的物质基础。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、清营汤组、赤芍组、赤芍总单萜组和赤芍总酚组,除空白组外各给药组连续灌胃相应药物(20 g/kg)预防性给药8 d,以腹腔注射角叉菜胶(25 mg/kg)联合尾静脉注射内毒素(80μg/kg)的方法复制大鼠热毒血瘀证动物模型,空白组灌胃等量的去离子水、注射生理盐水以代替药物。采用ELISA法检测大鼠血清前列腺素E2(PGE2)、环磷酸腺苷(cAMP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素(TXB2)和6酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量。采用发色底物法检测凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(FIB)值变化。结果与模型组比较,赤芍组及赤芍总酚组PGE2、cAMP、TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6含量降低(P<0.05),赤芍总单萜组cAMP、IFN-γ、IL-1β、IL-6含量降低(P<0.05);赤芍组及赤芍总单萜组TT、PT、APTT值升高(P<0.05),FIB值下降(P<0.05),NO、6-keto-PGF1α含量升高,NO/ET-1比值升高,ET-1、TXB2含量降低,TXB2/6-keto-PGF1α比值降低(P<0.05),赤芍总酚组NO含量和NO/ET-1比值均升高,ET-1和TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值均降低(P<0.05)。结论赤芍总单萜和赤芍总酚对热毒血瘀证大鼠均有清热凉血散瘀的作用,但赤芍总酚清热凉血作用优于赤芍总单萜,赤芍总单萜的散瘀作用优于赤芍总酚。     

活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8水平的影响

目的:探讨活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)水平的影响。方法:采用混合细菌加机械损伤方法,建立慢性盆腔炎大鼠模型,将60只造模后大鼠随机分为慢性盆腔炎造模组(模型组)、桂枝茯苓胶囊治疗高、中、低剂量组(高、中、低剂量实验组)、少腹逐瘀胶囊治疗组(对照组),各组均为12只,另选假手术慢性盆腔炎造模大鼠(假手术组)、正常饲养未干预大鼠(正常组)各12只。运用酶联免疫吸附测定法,分别检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-8的水平。结果:(1)血清TNF-α、IL-8水平,模型组较正常组、假手术组明显升高(P0.01);中剂量实验组较模型组明显降低(P0.01),且接近正常组水平(P0.05);中剂量实验组较对照组降低,差异有统计学意义(P0.05),高、低剂量实验组均较对照组升高(P0.05或P0.01);中剂量实验组较高、低剂量实验组明显降低(P0.01)。(2)血清IL-1β水平,模型组较正常组、假手术组明显升高(P0.01);高、中剂量实验组、对照组较模型组明显降低(P0.01),且接近正常组水平(P0.05);高、中剂量实验组较对照组降低,但差异无统计学意义(P0.05);高、中剂量实验组较低剂量实验组明显降低(P0.01)。结论:活血化瘀法通过影响慢性盆腔炎大鼠血清前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8水平,以抑制炎症反应,这可能是活血化瘀法治疗慢性盆腔炎和预防、缓解盆腔粘连的作用机制之一。     

延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1a的影响及意义

目的 研究延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中血栓素B2（TXB2）与6-酮基-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的影响,探讨延黄妇炎清片治疗慢性盆腔炎的作用机制.方法 SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、金鸡片组及延黄妇炎清片大、小剂量组.采用苯酚胶浆法复制大鼠慢性盆腔炎模型,连续灌胃服药1个月后,测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto-PGF1 a含量及TXB2/6-Keto-PGF1a值.结果 与模型组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组中的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1a水平较治疗前降低;6-keto-PGF1a水平较治疗前升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与假手术组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组的TXB2、6-Keto-PGF1a、TXB2/6-Keto-PGF1a水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 延黄妇炎清片是通过降低TXB2水平,恢复TXB2/6-Keto-PGF1a比值平衡,改善盆腔血液循环,减少炎性渗出、产生异物肉芽肿及纤维组织增生来治疗盆腔炎的.     

前列宁1号对非细菌性前列腺炎大鼠前列腺病理组织学及血浆血栓素B2与6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨前列宁1号方对慢性非细菌性前列腺炎的作用机制。方法采用SD雄性大鼠,于前列腺双侧背叶注入25％的消痔灵注射液,建立非细菌性前列腺炎动物模型。观察前列宁1号方对模型大鼠前列腺病理组织学改变及对血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量的影响。结果用药15d后,前列宁1号明显减轻模型大鼠前列腺炎细胞浸润,抑制纤维结缔组织增生;显著降低血浆TXB2含量,升高6-keto-PGF1α含量,降低TXB2／6-keto-PGF1α比值。结论前列宁1号方可改善模型大鼠前列腺的血液循环,消除血瘀状态。     

蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将SD雄性大鼠72只,随机分为6组：假手术组、模型组、奥德金组（20mg/kg）和蛙血清去蛋白提取物高（90mg／kg）、中（30mg／kg））、低（10mg／kg）剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药1次。分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量;原子吸收分光光度法测定Ca卦含量;干湿重法测定脑组织含水量。结果模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β、Ca。’含量和含水量明显升高（P〈0．01）;蛙血清去蛋白提取物能降低脑组织MDA、TNF-α、IL-1β、Ca^2＋含量和含水量,升高SOD、GSH-Px含量（P〈0．05）。结论蛙血清去蛋白提取物防治脑缺血再灌注损伤的机制与提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca^2＋超载有关。