冠心病及健康者男女β HaeⅢ多态性与血浆纤维蛋白原浓度比较

目的:分析比较冠心病(CHD)及健康者男女β纤维蛋白原基因启动子区HaeⅢ(β HaeⅢ)多态性和血浆纤维蛋白原浓度的差异.方法:经冠状动脉造影确诊的CHD患者94例(男82例,女12例),健康对照组68例(男31例,女37例),采用酚/氯仿抽提方法从白细胞中提取人基因组DNA,经多聚酶链式反应(PCR)加HaeⅢ内切酶技术检测目的基因片段;Follin酚法测定血浆纤维蛋白原浓度.结果:在CHD患者和健康者中,男女性别间β HaeⅢ多态性分布频率明显不同,女性H1H2杂合基因型比例高于男性(男比女:CHD组为0.31比0.50,对照组为0.13比0.32,P＜0.05),男性表现为H2H2纯合基因型(CHD组比对照组为0.05比0.03),女性未发现H2H2基因型(P＜0.05).男性血浆纤维蛋白原浓度较女性高,CHD组分别为(5.4±0.9)g/L,(4.7±1.1)g/L,P＜0.05;对照组为(4.5±0.9)g/L,(4.4±0.8)g/L,P＞0.05.结论:无论是CHD患者还是健康人群,男女性别间β HaeⅢ多态性分布频率和血浆纤维蛋白原浓度存在明显差异.     

β纤维蛋白原基因启动子区HaeIII多态性和血浆纤维蛋白原浓度与冠心病的相关性研究

目的　研究β纤维蛋白原基因启动子区HaeⅢ多态性 (H1H1、H1H2、H2H2 )和血浆纤维蛋白原浓度与冠心病 (CHD)之间的关系。方法　对 66例CHD患者和 5 3例健康对照者分别进行 βHaeⅢ多态性分析和血浆纤维蛋白原浓度测定。抽提DNA采用酚、氯仿方法 ,血浆纤维蛋白原浓度测定采用Follin酚法。结果　 ( 1)CHD患者携带H1H2 ,H2H2基因型频率较正常对照组明显增高 (P <0 0 1) ;( 2 ) βHaeⅢ多态性与血浆纤维蛋白原浓度间存在显著正相关 (r=0 65 ,P <0 0 0 1) ,以 βHaeⅢ酶切位点缺失的H1H2、H2H2基因型血浆纤维蛋白原浓度明显增高 (P <0 0 1)。结论　CHD患者携带H1H2 ,H2H2基因型频率高 ,血浆纤维蛋白原浓度高 ,是CHD患者动脉血栓形成的主要原因之一。     

脑梗死患者及健康者β纤维蛋白原基因启动子区HaeⅢ多态性与血浆纤维蛋白原浓度比较及性别间差异分析

目的 分析比较脑梗死(CI)及健康者β纤维蛋白原基因启动子区HaeⅢ(βHaeⅢ)多态性和血浆纤维蛋白原浓度的性别间差异.方法 对102名发病10 d内的CI患者(男61例,女41例)和53名查体者(男35例,女18例)用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(ROLP)的方法 ,分析受试者的基因型,用Follin酚法测定纤维蛋白原的浓度.结果 在CI患者和健康者中,βHaeⅢ多态性分布频率存在性别间差异.女性H1H2杂合基因型比例高于男性(P＜0.05),男性表现为H2H2纯合基因型(CI组比对照组为0.99比0.29),女性未发现H2H2基因型(P＜0.05).CI组男性血浆纤维蛋白原浓度较女性高[(3.8±0.8)g/L vs(3.1±0.3)g/L,P＜0.05].结论 无论是CI患者还是健康人群,βHaeⅢ多态性分布频率存在性别间差异.     

纤维蛋白原水平对冠心病的诊断价值

目的研究血浆纤维蛋白原浓度与冠心病(CHD)之间的关系。方法选择405例行冠状动脉造影患者.测定血浆纤维蛋白原(FIB)水平,观察冠心病患者冠状动脉狭窄程度与FIB水平变化的直线相关性。结果(1)241例CHD患者FIB水平明显高于164例冠状动脉正常者(3.83±0.86g/L vs 2.82±0.7lg/L,P<0.001);FIB随狭窄支数增加有增高趋势,但亚组之间差异无显著性。(2)FIB与冠状动脉狭窄程度闯呈轻度直线性相关(r=0.226),P<0.01。(3)FIB对CHD的预测价值以FIB≥3.5g/L为界,其敏感性为53.1％,特异性为81.7％。结论 冠心病患者血浆纤维蛋白原浓度明显增高,FIB增高是CHD患者冠状动脉血栓形成的主要原因之一,但未发现其与冠状动脉狭窄程度明显相关。     

冠心病患者血浆纤维蛋白原水平变化

目的　观察冠心病患者血浆纤维蛋白原水平变化特点。方法　选择 10 2例有典型心绞痛或不典型胸痛患者行冠状动脉造影、同时测定其血浆纤维蛋白原 ( fg)水平 ,观察冠状动脉造影阳性与阴性患者血浆 fg的关系 ,同时观察不同的冠状动脉狭窄支数与 fg水平变化的关系。结果　 1)、5 3例心绞痛患者的 fg水平明显高于 37例冠状动脉造影正常组 ( 3.86± 0 .70 g/L,3.37± 0 .62 g/L ,P<0 .0 1) ;12例急性心肌梗死之 fg明显高于心绞痛 B组与正常组 A组 ( 5 .83± 1.85 g/L ;3.37± 0 .62 g/L ;P<0 .0 1) ;2 )、在不同的狭窄支数亚组中 ,Fg水平与病变支数无显著差异性。结论　冠心病患者血浆 fg水平明显升高 ,说明 fg在动脉粥样硬化及血栓形成中起重要作用     

急性乙型肝炎纤维蛋白原水平及其功能的研究

目的了解急性乙型肝炎血浆中纤维蛋白原的浓度与其纤维蛋白单体的聚合功能.方法以蕲蛇毒水解纤维蛋白原,用计算机自动检测系统测定.结果40例急性乙型肝炎纤维蛋白单体聚合反应速率(FMPS)为0.380±0.100,最大吸光度(Amax)为0.199±0.032,凝固性纤维蛋白原浓度(FC)为1.99±0.46g/L,功能指数(FI)(FMPS/Amax)1910.反应延滞时间(DT)0±1s,均低于正常,除FI外P值均＜0.05.结论急性乙型肝炎因肝功能受损常影响凝血功能.本研究发现病人呈低凝状态,可能导致出血倾向.     

脂肪肝患者血浆纤维蛋白原与纤维蛋白单体聚合功能的测定及临床意义

目的测定脂肪肝患者血浆中纤维蛋白原的浓度与纤维蛋白单体聚合功能,以了解其凝血功能.方法以蕲蛇酶水解纤维蛋白原,用计算机测定其相关数值.结果 20名脂肪肝患者,其纤维蛋白聚合反应速率为0.393±0.07g/min;最大吸光度为0.201±0.045OD;纤维蛋白原浓度为1.943±0.44(g/L);反应延滞时间为22±3.5sec.结论脂肪肝患者除纤维蛋白原水平降低外,其功能反应也减弱,但尚无出血之虞.     

遗传与环境因素对人体血浆纤维蛋白原水平的影响及临床意义

为探讨遗传与环境因素对血浆纤维蛋白原 ( Fg)的影响及临床意义 ,选择 10 5例血浆 Fg升高者 (高 Fg组 )按 1∶ 1配比设置对照 ,随访比较高 Fg(高 Fg组 )和低 Fg(低 Fg组 )患者及其一级亲属冠心病 ( CHD)发生情况。结果体重指数、高脂肪饮食、吸烟、体力活动少、高血压、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及一级亲属血浆 Fg水平等因素进入回归方程 ;高 Fg组一级亲属 Fg水平 [( 6 .1± 0 .8g/ L) ]高于低 Fb组一级亲属 [( 4 .4±0 .5 g/ L) ];血浆 Fg浓度高者 CHD发病率 ( 2 4 % )明显高于低 Fg者 ( 10 % )。提示体重指数、高脂肪饮食、吸烟、体力活动少、高血压、甘油三酯、低密度脂蛋白与 Fg水平呈正相关 ;而高密度脂蛋白与 Fg呈负相关 ;遗传因素对 Fg有一定影响 ;Fg浓度升高是 CHD发病的独立危险因素     

年轻心肌梗死患者纤维蛋白原基因β G-455-A多态性研究

目的研究年轻心肌梗死患者(首次发病年龄≤45岁)纤维蛋白原基因β G-455 -A单碱基置换,探讨遗传因素对年轻心肌梗死患者早期发病的影响.方法选择1998年1月至1999年1月住北京阜外医院行冠状动脉造影检查的男性心肌梗死患者 ,按首次发病年龄分组,≤45岁首次发病者75例(≤45 岁组),≥46岁首次发病97例(≥46 岁组),健康对照组43例.采用聚合酶链反应(PCR)及寡聚核苷酸(ASO)探针杂交技术检测纤维蛋白原基因β G-455- A单碱基置换,同时采用组织凝血活酶法测定血浆纤维蛋白原浓度(mg/dl).结果 (1)≤45岁组与≥46岁组和健康对照组相比A/A,G/A基因型频率及A等位基因频率明显增高(P<0.001).(2)在3组内,A/A,G/A基因型血浆纤维蛋白原水平明显高于G /G基因型,而且存在明显正相关(r=0.49,P<0.001).心肌梗死患者血浆纤维蛋白原浓度明显高于健康对照组(P<0.05).在心肌梗死患者中,≤45岁组与≥46岁组相比血浆纤维蛋白原浓度相对较低,分别为(348.7±93.8)mg/dl和(355.1±95.7)mg/ dl,尽管两组差异无统计学意义(P>0.05),但分析冠心病其他危险因素可以进一步说明血浆纤维蛋白原浓度不仅受遗传因素的影响,亦受年龄、吸烟因素的影响.年龄增大,吸烟指数 (年×支/d)高,血浆纤维蛋白原浓度亦相应增高.结论年轻心肌梗死患者纤维蛋白原基因β G-455-A多态性改变认为可能是冠心病早期发病的遗传因素之一.     

不稳定型心绞痛危险分层中血纤维蛋白原浓度的临床意义

目的　本文旨在探讨血纤维蛋白原浓度在不稳定型心绞痛不同危险分层中的变化。方法　将 162例入选的不稳定型心绞痛患者 ,分成高危组 ( n=3 4)、中危组 ( n=5 8)及低危组 ( n=70 ) ,同时测定三组血浆纤维蛋白原及心脏肌钙蛋白 T( c Tn T)浓度。结果　三组血纤维蛋白原浓度有显著性差异 ,随危险分层的增高 ,血纤维蛋白原浓度有增加的趋势 [( 3 98.3 6± 12 6.3 2 ) m g/ dl( 42 5 .75± 14 3 .5 2 ) m g/ dl及 ( 473 .15± 160 .61) mg/ dl,P<0 .0 1]。结论　血纤维蛋白原浓度有助于不稳定型心绞痛的危险分层 ;血纤维蛋白原升高提示 ,不稳定型心绞痛患者危险分层高 ,有较强的血栓形成趋势。     

肝硬化患者浆纤维蛋白原的水平及纤维蛋白单体聚合功能的研究

目的 :研究肝硬化患者血浆纤维蛋白原 (Fbg)水平及去肽A后纤维蛋白单体 (desA Afibrinmonomer)的聚合功能。方法 :以蕲蛇酶水解Fbg ,用计算机自动检测系统测定患者血浆中纤维蛋白单体聚合反应速率 (FMPS)、最大吸光度 (Amax)、凝固性纤维蛋白原含量 (FC)、反应延滞时间 (DT)、功能指标 (FI =FMPS/Amax)。结果 :失代偿性肝硬化患者 30例 ,其FMPS为 0 32 6± 0 0 6,Amax为 0 178± 0 0 2 8,FC为 1 70 0± 0 40 0g/L ,DT为 6± 2 0s ,FI为 1 831。除DT外其它数据均较对照组为低。结论 :失代偿性肝硬化患者因纤维蛋白原浓度下降致使纤维蛋白单体聚合功能降低 ,从而出现低凝状态 ,这可能是构成出血倾向的原因之一。     

雌激素受体基因多态性与冠心病的关系

目的　研究雌激素受体 (ER)基因多态性是否与冠心病 (CHD)有相关性。方法　用聚合酶链反应 限制性酶切长度多态性分析方法 ,对 72例CHD组患者和 5 3例对照组的ER基因多态性进行分析 ,比较ER基因多态性在两组之间和在CHD组不同临床表现 (稳定性心绞痛和急性冠脉综合征 )之间分布的差异性 ,并比较 3种ER基因型与冠心病相关的临床指标。结果　PP基因型在CHD组和急性冠脉综合征组中的分布频率明显高于对照组和稳定性心绞痛组 (P <0 .0 5 )。PP基因型的高血压病患病率 6 4 .0 % ,纤维蛋白原浓度 (3.6± 0 .8)g/L ,体重指数 2 5 .4± 2 .8和高密度脂蛋白胆固醇浓度 (1.0± 0 .2 )mmol/L ,与其他基因型有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　ER基因多态性可能通过改变ER的表达 ,而影响ER介导的心血管保护作用。     

湖南汉族人纤维蛋白原β148C/T基因多态性与脑梗死和血浆纤维蛋白原水平的相关性

目的 观察湖南汉族人群纤维蛋白原β148C/T基因多态性与血浆纤维蛋白原水平和脑梗死的相关性.方法 用聚合酶链反应限制片长多态性分析湖南汉族150例脑梗死患者及111例对照者纤维蛋白原β148C/T基因多态性频率分布,并用Clauss法测定血浆纤维蛋白原水平.结果 脑梗死组T等位基因频率明显高于对照组(0.325比0.200,P<0.05).Logistic 回归分析显示,纤维蛋白原β148C/T多态性位点TT基因型是脑梗死的独立危险因素(OR=2.040,95%CI为1.283～3.243,P=0.003).脑梗死各基因型组血浆纤维蛋白原水平均高于对照组,脑梗死组和对照组TT基因型者血浆纤维蛋白原水平明显高于CC基因型者和CT基因型者(P<0.05).结论 在湖南汉族人群中,纤维蛋白原β148C/T基因多态性可能与脑梗死易感性有关,TT基因型个体脑梗死发病风险可能增高.纤维蛋白原β148C/T位点多态性可能与血浆纤维蛋白原水平有关,TT基因型个体血浆纤维蛋白原水平较高.     

老年冠心病患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的　探讨 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与老年冠心病的关系。 方法　应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析(PCR RFLP)对 98例冠心病患者和 92例年龄、性别相匹配的健康人群进行 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性分析 ,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。结果　血浆纤维蛋白原水平在冠心病组为 (3 98± 0 53)g/L ,显著高于正常对照组 (3 35± 0 48) g/L(P <0 0 0 1 )。β Fg 455G/A基因多态性分布在冠心病组和对照组均符合Hardy Weinberg平衡定律 ,表明样本具有群体代表性。A等位基因频率在冠心病组 (0 2 1 4 )显著高于正常对照组(0 1 4 7) (P =0 0 3)。结论　β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与冠心病的发生有关 ,A等位基因可能是冠心病的遗传易感标志。     

冠心病患者血小板CD31及血浆纤维蛋白原表达水平的测定及其意义

目的检测冠心病(CHD)患者血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)及血浆纤维蛋白原(FIB)水平,分析其与CHD严重程度的相关性并探讨其临床意义。方法入选研究对象97例,分为稳定型心绞痛(SAP)组(21例),急性冠脉综合征(ACS)组(43例)和正常对照组(33例)。采用流式细胞术检测血小板CD31,凝固法测定血浆FIB的表达水平。结果 ACS组血小板表面活性标志物CD31[(93.85±14.84)%],血浆FIB水平[(3.66±0.91)g/L]均明显高于对照组[(78.69±27.09)%,(3.06±0.62)g/L]和SAP组[(82.80±28.00)%,(3.14±0.56)g/L(均为P<0.05)];而对照组与SAP组CD31、FIB表达水平差异无统计学意义(均为P>0.05)。相关分析显示CD31与FIB呈显著正相关(r=0.337,P<0.01)。结论检测CHD患者CD31、FIB水平,能较好地反映CHD严重程度,对临床有重要的应用价值。     

冠心病患者纤维蛋白原Bβ启动区基因多态性

探讨纤维蛋白原Bβ基因启动区的两个多态性位点Bβ 14 8C T和 4 5 5G A与冠心病的相关关系。用聚合酶链反应—限制片长多态性方法对冠心病组 (14 8例 )和健康对照组 (173例 )进行了研究 ,发现Bβ 14 8T和 4 5 5A等位基因频率在冠心病组中高于对照组 (P <0 .0 5 ) , 14 8CT及 4 5 5GA基因型频率在冠心病组高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,不同基因型血浆纤维蛋白原水平有差异 , 14 8CC和 4 5 5GG < 14 8CT和 4 5 5GA < 14 8TT和 4 5 5AA。冠心病患者组血浆纤维蛋白原水平高于对照组 (P <0 .0 1) ,两组人群同一基因型比较 ,冠心病患者组纤维蛋白原水平均高于健康对照组。表明纤维蛋白原Bβ基因启动区 14 8C T和 4 5 5G A多态性与冠心病的发生相关 ,并可影响血浆纤维蛋白原水平 ;在中国南方人群中纤维蛋白原Bβ 14 8C T和Bβ 4 5 5G A多态性位点呈完全连锁不平衡关系     

血浆纤维蛋白原对不稳定型心绞痛危险分层的价值

目的 :探讨血浆纤维蛋白原 (Fib)水平对不稳定型心绞痛 (UA)危险分层的临床价值。方法 :测定10 9例UA患者血浆Fib并与 35例稳定型心绞痛 (SA)患者相对照 ,据血浆Fib >4 .0 0 g/L和Fib <4 .0 0 g/L将UA患者分为Fib升高组 (5 8例 )和Fib正常组 (5 1例 ) ,观察住院期间心血管事件 (包括顽固性心绞痛、急性心肌梗死和心源性死亡 )发生率。结果 :10 9例UA患者血浆Fib较SA患者明显升高 [(4.89± 1.6 2 )∶ (3.85± 0 .74 )g/L ,P <0 .0 1],UA患者中血浆Fib升高组心血管事件发生率明显高于Fib正常组 (41.4 %∶ 5 .9% ,P <0 .0 1)。结论 :血浆Fib水平能预测UA患者住院期间心血管事件 ,可作为UA患者危险分层的一项血浆学指标     

脑梗死患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性研究

目的探讨脑梗死患者纤维蛋白原(Fg)β-148C/T基因多态性频率分布及其与血浆Fg水平的关系。方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,分析脑梗死组(88例)和对照组(80例)患者Fgβ-148C/T基因多态性频率分布,用凝血酶原时间法测定血浆Fg水平。结果脑梗死组T等位基因频率明显高于对照组(0·33比0·243,P<0·05),血浆Fg水平也明显增高(P<0·01)。脑梗死患者CC和CT基因型亚组Fg水平均高于对照组(P<0·05),而TT基因型亚组与对照组无明显差异(P>0·05)。脑梗死组不同基因型患者血浆Fg水平有显著差异,CT、TT和CT+TT基因型组血浆Fg水平均明显高于CC基因型组(P<0·05);而在对照组中,TT基因型亚组均明显高于其他基因型亚组(P<0·05)。结论Fgβ-148C/T基因多态性与脑梗死有关,可能是通过T等位基因影响血浆Fg水平在脑梗死的发生机制中起作用。Fgβ-148T等位基因可能是脑梗死的易患因素。     

心房颤动的低纤溶状态

目的 :研究心房颤动 (房颤 )的纤溶系统改变及其临床意义。方法 :采用发色底物法测定 30例房颤患者(其中冠心病 14例 ,风湿性心脏病 16例 )和 2 5例正常人血浆组织型纤溶酶原激活剂活性 ( t- PA∶ a)和纤溶酶原激活剂抑制物活性 ( PAI∶ a) ;并测定血浆纤维蛋白原 ( Fg)浓度、凝血酶原时间 ( PT)和部分凝血活酶时间( APTT)。结果 :房颤患者与正常人相比 ,血浆 t- PA∶ a降低〔( 340 .0± 70 .0 )对 ( 480 .0± 5 0 .0 ) IU /L ,P <0 .0 1)〕;PAI∶ a升高〔( 90 0 .0± 80 .0 )对 ( 6 90 .0± 5 0 .0 ) AU/L,P <0 .0 1〕;PAI∶ a/t- PA∶ a比值增高〔( 2 .87±0 .89)对 ( 1.49± 0 .2 9) ,P <0 .0 1〕,而 Fg、PT、APTT无显著性差异 ( P >0 .0 5 )。风湿性心脏病房颤与冠心病房颤之间血浆 t- PA∶ a,PAI∶ a,PAI∶ a/t- PA∶ a比值及 PT、APTT均无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ,但前组血浆 Fg浓度较后组低〔( 2 .5 9± 0 .6 9)对 ( 3.35± 1.0 4) g/L,P <0 .0 5〕。结论 :房颤患者血浆存在低纤溶状态 ,表现为 PAI活性增加 ,t- PA活性降低。房颤的低纤溶状态可能与其高发血栓栓塞并发症有关     

纤维蛋白原β-455G/A基因多态性与高血压和冠心病的关系

为探讨纤维蛋白原Bβ链基因启动子区多态性位点Bβ - 4 5 5G A与高血压及其缺血性并发症的关系 ,应用聚合酶链反应—限制片长多态性技术对 14 9例高血压患者、12 4例高血压合并冠心病患者和 14 8例年龄、性别相匹配的健康人群进行纤维蛋白原 β - 4 5 5G A基因多态性分析 ;比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。结果发现 ,冠心病组血浆纤维蛋白原水平显著高于高血压组 (P <0 .0 5 )和正常对照组 (P <0 .0 1) ,而高血压组与正常对照组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。β - 4 5 5G A基因多态性分布在各研究组均符合Hardy Weinberg平衡定律。A等位基因频率在冠心病组 (0 .2 38)显著高于高血压组 (0 .171)和正常对照组 (0 .15 2 ;P均 <0 .0 5 )。各组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平显著高于GG基因型者 ,且冠心病组A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平更易受年龄等环境因素影响。Logistic回归分析发现 ,存在此突变位点的高血压患者发生冠心病的危险提高了 6 3.7%。结果提示 ,血浆纤维蛋白原水平增高是发生心血管疾病的重要危险因素 ,受遗传因素和环境因素共同影响。纤维蛋白原 β -4 5 5G A基因多态性可能通过改变血浆纤维蛋白原浓度影响冠心病的发生 ,说明遗传因素与冠心病发病相关。