orexin-1受体抑制剂通过Wnt通路促进骨髓间充质干 细胞的成骨分化

目的研究Wnt/β-catenin信号通路对orexin-1受体抑制剂介导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法(1)分离提取SD大鼠股骨、胫骨的BMSCs,用流式细胞仪进行细胞表型鉴定;(2)实验分组:对照组、10-5mol/L、10-6mol/L质量浓度的orexin-1受体抑制剂溶液,于成骨诱导第5天免疫印迹法和实时荧光定量PCR法观察Wnt/β-catenin信号通路关键靶点蛋白Dickkopf-1、Gsk3β、β-catenin以及基因Gsk3β、β-catenin mRNA表达,以观察Wnt信号通路对orexin-1受体抑制剂诱导大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。结果 10~(-5)mol/L、10~(-6)mol/L的orexin-1受体抑制剂处理BMSCs5天后,Dickkopf-1、β-catenin和GSK3β蛋白表达升高,β-catenin和GSK3βmRNA表达升高。结论 orexin-1受体抑制剂促进大鼠骨髓基质干细胞向成骨细胞方向分化的作用可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。     

GCM1通过激活Wnt3a/β-catenin信号通路改善绝经后骨质疏松症

目的 探究GCM1对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞（MC3T3-E1）成骨分化及矿化的影响。方法 实验设置control组、BMP2诱导组、BMP2+ov-NC组、MP2+ov-GCM1组、BMP2+sh-NC组、BMP2+sh-GCM1组,BMP2用于诱导细胞成骨分化。通过碱性磷酸酶(ALP)染色及茜素红染色检测GCM1对MC3T3-E1成骨分化及矿化的影响;通过Western blot检测成骨分化相关蛋白及Wnt3a/β-catenin蛋白的表达变化。结果 GCM1在绝经后骨质疏松症患者血清中低表达。过表达GCM1能够促进BMP2诱导MC3T3-E1的成骨分化和矿化,而抑制GCM1表达则抑制了BMP2诱导MC3T3-E1的成骨分化和矿化。此外,过表达GCM1增加了Wnt3a/β-catenin蛋白表达,激活Wnt3a/β-catenin信号通路,抑制GCM1表达则与上述结果相反。结论 GCM1在绝经后骨质疏松症患者血清中低表达,过表达GCM1则可能通过激活Wnt3a/β-catenin信号通路、促进MC3T3-E1成骨分化及矿化,进而改善绝经后骨质疏松症。     

补肾强督方对强直性脊柱炎膜内成骨Wnt/β-catenin通路影响的实验研究

目的研究补肾强督方对BMSCs膜内成骨中Wnt通路的作用。{方法 BMSCs细胞分为空白对照组、西药对照组、补肾强督方低、中、高剂量组,进行膜内成骨诱导分化,ELISA法检测上清液ALP、BGP,Western blot和荧光定量PCR检测DKK-1和β-catenin蛋白和基因表达。结果补肾强督方含药血清对BMSCs能促进BMSCs成骨分化中DKK-1蛋白和mRNA表达,抑制β-catenin蛋白和mRNA表达,且呈剂量依赖性,但对成骨能力无影响。结论补肾强督方能调节BMSCs细胞成骨分化中Wnt通路,可能具有抑制AS骨化的作用。     

骨细胞Wnt/β-Catenin通过Notch信号促进BMSCs成骨分化

目的探讨骨细胞Wnt信号通路对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的作用及其分子机制。方法采用条件性基因敲出Cre/loxp技术制备特异性激活骨细胞Wnt/β-Catenin信号通路的小鼠;体外分离其和野生对照组小鼠的骨细胞,并分别与野生型小鼠骨髓间充质干细胞共培养;碱性磷酸酶(ALP)染色及活性定量、茜素红(Alizarin red)染色检测共培养早期成骨分化和晚期钙盐沉积;Real-Time PCR检测骨细胞Notch信号配体Jag1、Jag2、Dll1、Dll4及共培养后成骨分化特异标志物Runx2、ALP、Osteocalcin的mRNA表达水平。随后于共培养中加入Notch信号通路化学抑制剂DAPT(对照组加DMSO),再次行碱性磷酸酶(ALP)染色及活性定量和Real-Time PCR检测成骨分化特异标志物表达水平。结果 Wnt/β-Catenin激活的骨细胞其自身Jag1、Jag2、Dll4 mRNA表达较对照组骨细胞明显升高(P0.05),与BMSCs共培养后成骨转录因子Runx2,成骨分化特异标志物ALP、Osteocalcin mRNA的表达较野生型明显升高(P0.05),钙盐沉积增加。加入DAPT后,骨细胞Wnt激活组成骨转录因子Runx2、ALP、Osteocalcin mRNA的表达明显下降(P0.05)。结论骨细胞调控骨的代谢,激活其Wnt/β-Catenin信号通路将通过上调Notch信号而促进BMSCs的成骨分化。     

lncRNA ANCR调节骨质疏松大鼠脂肪源性干细胞分化成骨细胞及对Wnt信号通路的作用机制

目的探讨lncRNA ANCR调节骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠脂肪源性干细胞分化成骨细胞及对Wnt信号通路的作用机制。方法将lncRNA ANCR siRNA慢病毒载体及慢病毒空载体分别转染至脂肪源性干细胞,分为siRNA组、空载体组、干细胞组。分别通过碱性磷酸酶染色观察ALP染色效果、Western blot法检测Wnt/β-catenin蛋白水平、茜素红染色实验检测成骨染色效果、免疫组化法检测Wnt/β-catenin信号阳性表达的差异性。结果与空载体组、干细胞组相比较,siRNA组细胞中ALP染色显著加深(P均0.05),成骨染色更为显著(P均0.05);与空载体组,干细胞组相比较,siRNA组细胞Wnt/β-catenin蛋白表达显著上升(P均0.05),Wnt/β-catenin阳性数显著升高(P均0.05);空载体组与干细胞组比较,细胞中Wnt/β-catenin蛋白、ALP表达水平、Wnt/β-catenin阳性数相近,无显著差异(P0.05)。结论 lncRNA ANCR的表达水平与骨质疏松大鼠体内脂肪源性干细胞的分化存在显著相关性,下调lncRNA ANCR能够促进脂肪源性干细胞向成骨细胞分化,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin的表达有关。     

Wnt3a联合骨形态发生蛋白2对骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化的影响

目的 观察经典Wnt/β-catenin以及骨形态发生蛋白(BMP)信号通路对大鼠骨髓来源的间充质干细胞(BMSCs)体外增殖以及向成骨方向分化的影响.方法 应用密度梯度离心联合贴壁筛选法分离培养骨髓间充质干细胞并分4组:对照组、Wnt组、BMP组、Wnt3a和BMP-2联合组,在不同时间点用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖活性,碱性磷酸酶(ALP)活性定量测定、Yon Kossa染色观察细胞向成骨分化和基质矿化程度.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测成骨特异性标志物表达.结果 培养第7天,CCK-8测吸光度值联合组为0.845,Wnt组为0.738,明显高于对照组0.409(P＜0.05).培养第6天和第12天,ALP活性吸光度值联合组为63.8和144.3,BMP-2组为40.8和104.1,均明显高于对照组7.3和18.9(P ＜0.05).培养14 d后,联合组骨钙素mRNA表达量高于对照组,而Runx2及Osterix表达量与其他组比较增高不显著.培养3周后,Yon Kossa染色显示联合组钙结节数量及大小均高于对照组.结论 Wnt3a因子和骨形态发生蛋白-2联合诱导能有效地促进骨髓间充质干细胞增殖及向成骨方向分化.     

miR-122-3p通过wnt/β catenin信号通道调控小鼠脂肪间充质干细胞成骨分化

[目的]探究miR-122-3p在小鼠脂肪间充质干细胞成骨分化中的调控机制。[方法]从6只雄性C57BL/6小鼠获取m ADSCs,成骨诱导培养基中培养,观察成骨情况。miR-122-3p、miR-NC、antimiR-122-3p和anti-NC基因慢病毒转染m ADSCs,q RT-PCR检测miR-122-3p表达以及成骨特异性基因Ocn及Alp的m RNA表达。Western blotting检测β-catenin的蛋白表达量。[结果]成骨诱导培养后,m ADSCs开始成骨分化,ALP染色和茜素红染色阳性。经转染后,过表达miR-122-3p会抑制m ADSCs成骨分化。反之,敲减miR-122-3p会促进m ADSCs成骨分化。Western Blotting检测表明,过表达miR-122-3p会激活Wnt/β-catenin信号通路。反之,敲减miR-122-3p会抑制Wnt/β-catenin信号通路。[结论] miR-122-3p通过调控Wnt/β-catenin信号通路,影响小鼠m ADSCs成骨分化。     

淫羊藿苷对衰老骨髓间充质干细胞成骨的影响

目的 探究淫羊藿苷（icarrin，Ica）对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs)成骨的影响及机制。方法 通过全骨髓贴壁法提取BMSCs，采用流式细胞术及成骨、成脂诱导分化鉴定细胞。通过CCK8法检测D-gal及Ica处理BMSCs的最适浓度，用D-gal诱导BMSCs衰老，药物干预48 h；6SA-β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老情况；碱性磷酸酶试剂检上清液ALP水平；RT-PCR和Western Blot分别检测BMSCs中衰老相关P16、P53、P21及成骨相关Foxo3a、β-catenin的蛋白表达。结果 BMSCs表面标志物CD44和CD90表达大于95%；CD34、CD45表达小于5%，且能被定向诱导分化出钙结节及脂滴，鉴定细胞为BMSCs。CCK8检测出30 mg/mL为D-gal的最适浓度，10-8、10-10 mol/L为Ica最适浓度。Ica能减少衰老BMSCs中P16、P53、P21 mRNA的表达；降低Foxo3a mRNA和蛋白表达，增加β-catenin mRNA和蛋白的表达，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 D-gal能够诱导构建出衰老BMSCs模型；Ica增加了衰老BMSCs上清液中的ALP含量、降低了衰老BMSCs中 P53的表达水平，可能通过调节成骨相关信号通路Foxo3a/β-catenin表达，起到对衰老BMSCs成骨分化能力的改善作用。     

Wnt/β-catenin信号通路主要因子与成骨细胞研究进展

经典Wnt/β-catenin信号通路在成骨细胞的增殖、分化及骨形成过程中起关键作用.Wnt信号通路中主要因子Wnt配体、β-catenin及转录因子Runx2表达与功能的改变,将会影响成骨细胞的增殖、分化、骨基质的形成和矿化,进而导致骨量的变化.通路中不同因子在成骨细胞分化与成熟的过程中所起作用又有所不同,而且在此过程中又会受到其它因素的影响,进而增强或减弱成骨细胞分化与成熟的进程.     

miRNA-132通过Wnt/β-catenin信号通路促进牙周膜干细胞成骨分化的研究

目的：探讨miRNA-132通过Wnt/β-catenin信号通路促进牙周膜干细胞的成骨分化。方法：细胞培养,观察牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)形态。成骨诱导,检测成骨样分化情况。成脂诱导,检测成脂分化情况。将PDLSCs细胞分为3组,分别为对照组、miRNA-132模拟组和miRNA-132抑制剂组,采用八肽胆囊收缩素(Cholecystokinin octapeptide,CCK-8)检测PDLSCs细胞增殖,酶联免疫检测碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase protein,ALP)活性,茜素红染色检测矿化结节沉积,采用实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,qRT-PCR)法检测成骨相关基因,采用Western blot检测Wnt/β-catenin相关通路蛋白。结果：miRNA-132模拟组的PDLSCs细胞增殖能力、ALP活性及矿化结节数量显著高于对照组,miRNA-132抑制剂组明显低于对照组和miRNA-132模拟组,差异有统计学意义(P<0.05)。mi...     

牵张应力调控Notch1信号通路促进大鼠BMSCs增殖和成骨分化

目的 探讨牵张应力调控Notch1促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和成骨分化的机制。方法 制备并鉴定大鼠BMSCs。细胞分组设置为：0%拉伸幅度组、0%+DAPT组、5%拉伸幅度组、5%+DAPT组。运用CCK-8法测定BMSCs增殖;采用碱性磷酸酶、茜素红和油红O染色法检测细胞成骨和成脂分化;通过Western bloting检测Notch1和Jagged1蛋白表达。结果 5%拉伸幅度牵张应力可显著提高BMSCs增殖、碱性磷酸酶表达及钙化结节形成,抑制BMSCs成脂分化(P<0.05或P<0.01),同时显著提高Notch1和Jagged1蛋白表达(P<0.01);DAPT可显著逆转牵张应力对BMSCs增殖、碱性磷酸酶表达、钙化结节形成、成脂分化及Notch1和Jagged1蛋白表达的影响(P<0.05或P<0.01)。结论 5%拉伸幅度的牵张应力促进了BMSCs增殖和成骨分化,Notch1信号通路可能是牵张应力促进BMSCs增殖和成骨分化的靶点。     

“峻补肾阳”之右归丸对骨质疏松症防治的研究进展

梳理近20年右归丸防治骨质疏松症（osteoporosis,OP）的相关文献,应用VOS viewer进行可视化分析。右归丸可改善OP患者骨代谢及临床症状,通过调节TGF-β、Wnt/β-catenin及AMPK/mTOR等多条信号转导通路改善OP模型动物骨密度及骨代谢情况,并影响骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）的增殖及分化。共现聚类和关键词密度分析显示,右归丸防治OP的侧重点及趋势主要在于肾阳虚型OP、BMSCs成骨及成脂分化、骨代谢等,并探讨了右归丸调节上述信号通路防治OP的作用机制。     

脂多糖对小鼠胫骨骨髓去除后早期骨形成的影响

目的 利用小鼠胫骨骨髓去除模型（bone marrow ablation, BMX）,观察脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）对BMX后早期骨形成的影响,并初步探讨其机制。方法 建立小鼠胫骨BMX模型后,分为对照组（PBS处理）和LPS处理组,每组6只。BMX后1周,通过组织病理切片染色和组织形态计量观察胫骨骨髓腔中骨形成情况。通过免疫组化检测BMX后4 d骨髓腔中增殖细胞核抗原（PCNA）表达情况,BMX后1周β-catenin和Runx2表达情况。采用RT-PCR检测BMX后1周新生骨组织中成骨分化相关基因和Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因表达水平。结果 BMX后1周,LPS处理组胫骨骨髓腔中新生骨组织较对照组减少,LPS处理组新生骨组织BV/TV较对照组显著减少;BMX后4 d,LPS处理组PCNA阳性细胞较对照组明显减少;BMX后1周,LPS处理组新生骨组织中Runx2阳性细胞和β-catenin阳性细胞较对照组明显减少;BMX后1周,LPS处理组新生骨组织中成骨分化相关基因和Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因表达水平较对照组明显降低。结论 LPS可以抑制间充质细胞增殖,抑制成骨分化,导致BMX后早期骨形成减少,Wnt/β-catenin信号通路可能参与了LPS抑制BMX后早期骨形成的过程。     

不同中药调控Wnt/GSK-3β/β-连环素蛋白通路治疗骨质疏松症的研究现状

Wnt/GSK-3β/β-连环素蛋白(β-catenin)通路是一种作用广泛的经典信号通路,在骨骼生长发育及骨髓干细胞转化等多种过程起重要作用。笔者就不同中药通过该通路对骨重建影响的文献研究,了解到苦味药独活、藜芦、姜黄、黄连、黄芩,补肾药龟板、淫羊藿、骨碎补,补气药黄芪等单味中药及左归丸、右归丸、金贵肾气丸等补肾中药复方通过调控Wnt/GSK-3β/β-catenin通路,抑制GSK-3β的表达,促使更多的β-catenin向核内转移,进而诱导骨髓干细胞向成骨细胞分化,抑制破骨,以达到增加骨密度、增强骨的机械应力、治疗骨质疏松的作用效果,通过观察中药对Wnt/GSK-3β/β-catenin通路各种蛋白表达的影响,阐明中药对骨代谢的调节作用,为开展中药复方治疗骨质疏松症的研究与开发提供思路。     

中医药介导Wnt/β-catenin信号通路防治骨质疏松的研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）的发生多由骨吸收大于骨形成导致骨稳态失衡所引起,随着人口老龄化的到来,已逐渐发展成为困扰50岁以上人群的常见慢性代谢性骨病。Wnt/β-catenin信号通路在骨骼相关细胞增殖、分化中发挥着重要作用,通过激活其核心蛋白β-catenin,上调骨形态发生蛋白-2、骨保护素及下调核因子κB受体活化因子配体的表达,进而促进间充质干细胞成骨分化和抑制破骨细胞活性,达到促进骨形成和抑制骨吸收的目的,在骨骼靶向重建及骨稳态中发挥着重要作用。中医药可通过激活Wnt/β-catenin通路影响相关因子表达防治OP,但其分子机制研究尚未完全阐明。笔者旨在探讨Wnt/β-catenin通路在OP发病中的分子机制及综述中医药介导Wnt/β-catenin信号通路防治OP的研究成果,为中医药防治OP提供依据和新思路。     

miR-187-5p 对骨髓间充质干细胞成骨分化能力的调控作用

目的利用小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的成骨分化模型,探讨miR-187-5p在成骨分化中的表达趋势及调控作用。方法通过切除雌性小鼠双侧卵巢构建小鼠骨质疏松模型;应用qRT-PCR技术检测组织和细胞中miR-187-5p的表达;应用基因转染技术观察过表达或敲减miR-187-5p对BMSCs向成骨分化的影响;应用茜素红和碱性磷酸酶染色检测BMSCs中矿化结节的数量和矿化区域的染色面积。结果 qRT-PCR结果显示miR-187-5p在骨质疏松模型小鼠的骨组织及BMSCs中均表达下降。过表达miR-187-5p可提高ALP、Collagen-1、Runx2、BMP4、OCN和OPN等成骨分化相关基因mRNA的表达,促进BMSCs向成骨分化;而敲减miR-187-5p降低ALP等成骨分化相关基因mRNA的表达,抑制BMSCs向成骨分化。在体实验同样证实,过表达miR-187-5p可以显著促进骨质疏松小鼠BMSCs向成骨分化,改善小鼠的骨质疏松表型。结论过表达miR-187-5p促进BMSCs向成骨分化,敲减miR-187-5p抑制BMSCs向成骨分化。     

小剂量阿司匹林对去势大鼠骨髓基质干细胞成骨分化的影响

[目的]检测不同浓度低剂量阿司匹林对去势后(OVX)大鼠骨髓基质干细胞成骨分化的影响.[方法]建立SD大鼠去势模型,全骨髓贴壁法培养骨髓基质干细胞(BMSCs),传代4次后进行成骨诱导,建立对照组和不同浓度阿司匹林组(0.25、0.5、1、2及5mmol/L).于不同的培养时间点,倒置显微镜观察并进行MTT检测细胞增殖生长情况;碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测培养细胞上清ALP活性;于诱导7d和21d时分别行细胞碱性磷酸酶染色和茜素红钙化结节染色.[结果]阿司匹林无明显促进BMSCs增殖作用,而大剂量阿司匹林(5 mmol/L)具有抑制BMSCs增殖作用.实验组(0.25、0.5、1、2 mmol/L阿司匹林组)细胞培养上清中ALP浓度较对照组显著增强(P＜0.05);碱性磷酸酶染色(1、2 mmol/L组)阳性表达增强;茜素红染色显示,实验组(0.5、1、2mmol/L组)钙结节数量、钙化面积均高于对照组(P＜0.05).[结论]阿司匹林不能直接促进去势大鼠BMSC增殖活性,但小剂量阿司匹林可显著提高体外培养BMSC成骨活性,增强钙盐沉积,促进钙结节形成.     

紫草素介导Wnt/β-连环蛋白信号改善糖皮质激素性骨质疏松小鼠骨量

目的探讨紫草素(SK)对糖皮质激素性骨质疏松症的潜在治疗作用和调控机制。方法按照1 mg/kg剂量给予雄性C57BL/6小鼠肌注地塞米松(DEX)诱导构建糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)模型, micro-CT检测骨微结构, 免疫组织化学检测骨小梁osterix(OSX)和osteocalcin(OCN)表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测骨组织中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号相关蛋白表达。培养小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs), 用DEX(1 mol/L)、SK(50、100、200 mol/L)处理BMSCs;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;茜素红染色法检测成骨矿化能力;用Wnt信号抑制剂XAV939评估紫草素通过Wnt/β-catenin信号通路治疗GIOP。两组间比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析。结果 Micro-CT结果显示, 对照组、DEX组和DEX+SK组小鼠骨体积分数分别为(24.66±16.31)%、(14.76±3.99)%、(21.04±9.73)%, 组间比较差异有统计学意义(F=10.03, P<0...     

EphB/EphrinB信号通路对成骨分化能力的影响

目的探讨EphB/EphrinB信号通路对去势小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSCs)的成骨分化能力和绝经后骨质疏松动物模型骨量的影响。方法将24只8周龄健康雌性BALB/c小鼠随机分为去势组(OVX组)和假手术组(Sham组),检测小鼠BMSCs中EphB/EphrinB信号通路表达水平。(2)将去势小鼠分为4组,分别进行腹腔注射相应Eph受体激动剂:EfnB1-Fc及EfnB2-Fc,Eph受体抑制剂EphB2-Fc,对照组腹腔注射human IgG-Fc。各组分别于术后10周将小鼠脱颈处死,在Micro-CT分析下比较股骨骨质情况。去势组和假手术组小鼠取股骨与胫骨骨髓,经密度梯度离心法分离培养并鉴定其骨髓间充质干细胞至P3用于实验,各组BMSCs在成骨诱导条件下7 d后,通过Realtime PCR检测成骨相关基因(Runx2、ALP、Osterix)及破骨细胞分化相关基因(OPG、RANKL)的表达水平,成骨分化14、21 d后,采用ALP染色和茜素红染色观察成骨分化能力。结果与假手术组(Sham组)相比较,去势组(OVX组)中EfnA2、EphB4、EfnB2、EfnB1及EphA4表达显著增高(P0. 01); Sham组中EphA2及EfnB2表达显著降低(P0. 01)。10周后Micro-CT结果显示,与去势对照Fc组比较,Sham组、EfnB1-Fc、EfnB2-Fc及EphB2-Fc去势组骨小梁结构均较完整、骨小梁密度较好(P0. 01);与EfnB1-Fc、EfnB2-Fc去势组相比较,Sham组和EphB2-Fc去势组的骨密度及骨体积分数均明显增高(P0. 01)。Realtime PCR检测成骨相关基因提示,与去势对照Fc组比较,EfnB1-Fc、EfnB2-Fc和EphB2-Fc去势组中ALP与Osterix的表达明显升高(P0. 01); EfnB1-Fc和EphB2-Fc可显著提高BMSCs成骨分化中ALP的活性和骨基质矿化能力,以EphB2-Fc效果最为显著(P0. 01)。与去势对照Fc组比较,EfnB1-Fc、EfnB2-Fc和EphB2-Fc去势组中RANKL的表达未见明显差异(P0. 05),但OPG的表达明显升高(P0. 01),其中,EfnB1-Fc去势组与EphB2-Fc去势组中OPG/RANKL的比率升高最为明显(P0. 01)。结论 EphB2/EfnB1双向信号通路可逆转去势所导致的骨量减少,上调ALP与Osterix的表达,促进BMSCs的成骨分化能力,并可通过调节OPG/RNAKL比率影响去势骨髓间充质干细胞的功能,从而间接影响破骨细胞系的分化。