小青龙汤证大鼠尿液的代谢组学研究

目的：运用代谢组学核磁共振技术找出小青龙汤证大鼠尿液中的生物标志物,为小青龙汤证的临床诊断和治疗提供客观依据。方法：对空白对照组、模型组和小青龙汤组大鼠的尿液进行核磁共振氢谱检测,经MestRenova 预处理和积分后,再用SIMCA-P+进行偏最小二乘法判别分析,得到相应的散点图和载荷图,进行比较后找出差异性代谢物。结果：与空白对照组比较,模型组中肌酸酐、胍基乙酸、三甲胺、牛磺酸、尿囊素等代谢物含量升高,琥珀酸、2-酮戊二酸、乳酸、甘氨酸、甲基烟碱等代谢物含量降低。用药后小青龙汤组中肌酸酐、三甲胺、尿囊素、牛磺酸与空白对照组比较明显升高,但与模型组比较明显降低;乳酸与空白对照组比较明显降低,但与模型组比较明显升高,胍基乙酸、2-酮戊二酸、N-甲基烟碱的改变则无统计学意义。结论：经分析可以看出,所找出的这些物质主要与能量代谢、炎症反应和免疫抵抗力有关,与能量代谢相关的物质变化尤为明显。     

小青龙汤证大鼠血液的代谢组学研究

目的:通过分析各组大鼠血液代谢物图谱,发现小青龙汤证血液的生物标志物,为临床诊断和治疗提供客观依据。方法:对空白对照组、模型组和小青龙汤组大鼠的尿液进行核磁共振氢谱检测,图谱经MestRec预处理和积分后,所得数据用SIMCA-P+进行偏最小二乘法判别分析分析(PLS-DA),得到相应的散点图和载荷图,进行比较后找出差异性代谢物。结果:空白对照组与模型组比较,模型组中肌酸、3-羟基丁酸、牛磺酸、天冬氨酸、瓜氨酸、谷氨酰胺升高(P<0.05),乳酸、醋酸(δ1.9)、酪氨酸、脯氨酸、甘氨酸降低(P<0.05),小青龙汤组经治疗后肌酸、牛磺酸仍升高,但和模型组相比有所降低(P<0.05),酪氨酸、脯氨酸仍低于空白对照组,但较模型组升高,瓜氨酸和谷氨酰胺在较模型组更高(P<0.05)。结论:血液中的代谢标志物主要与能量代谢紊乱、机体免疫力以及机体应激有关,尤其与能量代谢和免疫相关的代谢物变化较明显。     

小青龙汤对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠1,25二羟基维生素D_3水平的影响

目的:探讨小青龙汤对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠的可能作用机制。方法:将52只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、1,25(OH)_2D_3组和小青龙汤组,每组13只。除空白对照组外,其余各组均进行支气管哮喘寒饮蕴肺证模型造模。各组大鼠从第2天起灌胃,每次1.6 m L/100 g,1次/d,持续至第22天实验结束。空白对照组给予生理盐水灌胃,1,25(OH)_2D_3组腹腔注射1,25(OH)_2D_3混合液5×103U/100g,小青龙汤组给予小青龙汤煎剂灌胃。观察大鼠一般行为学及体征变化,检测大鼠血清IL-5和1,25(OH)_2D_3的含量。结果:通过综合评价发现小青龙汤和1,25(OH)_2D_3对大鼠支气管哮喘寒饮蕴肺证的症状和体征改善均发挥一定作用,小青龙汤组最明显,1,25(OH)_2D_3次之;与模型组比较,小青龙汤组IL-5含量有非常显著差异(P<0.01),1,25(OH)_2D_3组IL-5含量有显著差异(P<0.05),以小青龙汤组最显著;模型组与空白对照组大鼠1,25(OH)_2D_3的含量对比有显著性差异(P<0.05),小青龙汤组大鼠1,25(OH)_2D_3的含量与模型组对比有显著性差异(P<0.05),提示小青龙汤能提升大鼠体内1,25(OH)_2D_3的含量。结论:小青龙汤能有效提升支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠体内1,25二羟基维生素D3水平,从而提高多种免疫细胞的活性,增强机体免疫力,抑制支气管哮喘的炎症反应、改善哮喘气道重塑。这可能是其治疗哮喘的作用机制之一。     

逍遥散对肝郁脾虚证和肝损伤模型大鼠干预作用的代谢组学研究

目的：利用代谢组学方法探讨肝郁脾虚证和肝损伤模型的共同本质及逍遥散的干预作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、肝郁脾虚证模型组、肝郁脾虚证给药组、肝损伤模型组、肝损伤给药组,每组8只。采用夹尾激怒致肝郁联合番泻叶致脾虚的方法制备肝郁脾虚证模型,采用四氯化碳致肝损伤法制备肝损伤大鼠模型。肝郁脾虚证给药组、肝损伤给药组灌胃2 g/ml逍遥散液,其余各组灌胃等体积生理盐水,连续给药28 d。末次给药后12 h,采用气相色谱-质谱法分析各组大鼠血清代谢物谱及含量变化,采用 HE 染色法观察各组大鼠肝组织病理学变化。结果肝郁脾虚证模型组和肝损伤模型组大鼠肝组织均出现细胞核萎缩、崩解、变性坏死并伴有淋巴细胞浸润等病理改变,且血清中甘氨酸、琥珀酸、丙酸、蛋氨酸、谷氨酰胺、苯丙氨酸含量较空白对照组升高(P＜0.05)。逍遥散可降低血清中甘氨酸、琥珀酸、丙酸、蛋氨酸、谷氨酰胺、苯丙氨酸含量(P＜0.05)。结论逍遥散可调节一碳单位、含硫氨基酸、芳香族氨基酸等特殊代谢及三羧酸循环,发挥肝保护作用。     

大鼠心血瘀阻证心肌组织代谢组学的研究

目的寻找心血瘀阻证大鼠心肌组织代谢产物谱,以及养心通脉方干预后表型的变化,分析大鼠心血瘀阻证心肌组织的代谢途径。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死(AMI)心血瘀阻证模型,同时采用养心通脉方干预模型,运用GC-MS检测模型组、养心通脉方组、假手术组和空白对照组4组大鼠心肌组织代谢产物,每组8只,通过对不同组之间代谢产物含量的变化进行主成分分析、偏最小二乘法分析。结果主成分分析:四组样本主成分得分分析,模型组、养心通脉方组与正常组、假手术组分聚于椭圆形散点图的3个区域。因子载荷图显示模型组甘氨酸、延胡索酸、苹果酸、谷氨酸、葡萄糖、磷酸、吡喃半乳糖、赖氨酸发生了改变。偏最小二乘法分析:PLS回归模型显示,模型组与养心通脉方组存在明显的线性关系,证明模型建立是合理的。药物干预与甘氨酸、苹果酸、谷氨酸、葡萄糖高度正相关,与尿素、琥珀酸高度相关,与赖氨酸负相关。按照VIP值依次排列各变量与药物干预的密切度依次是苹果酸、谷氨酸、甘氨酸、葡萄糖、延胡索酸、尿素、半乳糖、酪氨酸、乳酸、丙氨酸。差异性分析:明显变化的代谢产物差异性分析表明,甘氨酸等10种代谢产物在模型组中显著下降,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01)。药物干预后甘氨酸、延胡索酸、苹果酸、谷氨酸、半乳糖、葡萄糖、酪氨酸、尿素、乳酸、丙氨酸等含量增加与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。其中苹果酸、谷氨酸、酪氨酸、尿素上升幅度较小,与正常组比较差异仍有统计学意义。赖氨酸经药物干预后均数显示有轻度下降,但与模型组比较差异无统计学意义。大鼠AMI心血瘀阻证与心肌组织代谢产物苹果酸、谷氨酸、甘氨酸、葡萄糖、延胡索酸、尿素、吡喃半乳糖、乳酸、丙氨酸、酪氨酸等含量的改变密切相关。结论心肌组织代谢产物谱显示AMI心血瘀阻证代谢途径与缺氧后的糖代谢紊乱密切相关,养心通脉方可以有效干预这一过程。     

哮喘病寒饮蕴肺证病证结合大鼠病理模型的建立与思考

目的:探索大鼠哮喘寒饮蕴肺证病证结合动物模型的制作,评价造模效果。方法:将39只大鼠随机分为3组:空白对照组给予常规饲养,模型组、小青龙汤组给予支气管哮喘与寒饮蕴肺证大鼠模型联合造模。结果:模型组、小青龙汤组大鼠在体征与行为学症状上不同程度上出现了病理改变,吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)均增大,肺顺应性(Cdyn)降低,模型组大鼠肺组织支气管黏膜上皮细胞可见严重肿胀、增生,小青龙汤组也出现一定程度病变,但是较模型组相比有着较好的治疗效果。结论:本实验所建立的支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠模型,其大鼠的一般行为学表现与临床中病人所表现的症状和体征基本一致,微观指标如大鼠肺的功能、肺组织形态学等病理改变,也基本符合支气管哮喘寒饮蕴肺证的病证表现,从而在宏观及微观两层面证明了实验模型的可靠性。     

附子正丁醇、水提取物对虚寒证模型大鼠琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶活性的影响

目的研究附子正丁醇、水提取物对虚寒证模型大鼠琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶活性的影响。方法将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、附子正丁醇组、附子水提物组,模型组与治疗组大鼠均予灌含生药量3.2 g/ml的造模药5ml,每天1次,连续14天,空白对照组每天灌服等量的生理盐水,分光光度数法检测大鼠肝匀浆液中的琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶活性。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠琥珀酸脱氢酶含量明显降低(P0.01);与模型对照组相比,附子正丁醇、水提取物组琥珀酸脱氢酶含量明显升高(P0.01);与空白对照组相比,模型对照组大鼠乳酸脱氢酶含量明显升高(P0.05);与模型对照组相比,附子水提取物组乳酸脱氢酶含量明显降低(P0.01)。结论虚寒证模型大鼠组琥珀酸脱氢酶活性明显低于空白对照组和治疗组,乳酸脱氢酶活性明显高于空白对照组和治疗组。附子正丁醇和水提取物能提高虚寒证大鼠的琥珀酸脱氢酶活性、降低乳酸脱氢酶活性,有利于虚寒证大鼠的物质代谢的恢复,琥珀酸脱氢酶活性降低可能是造成虚寒证的原因之一,但仍需后续的研究进一步确认。     

小青龙汤对支气管哮喘大鼠黏液高分泌及气道炎症的影响

目的：观察小青龙汤对哮喘大鼠黏液高分泌及气道炎症的影响。方法：60只SPF级SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、氨溴索组及小青龙汤高剂量组(14 g·kg^-1)、小青龙汤中剂量组(7 g·kg^-1)、小青龙汤低剂量组(3.5 g·kg^-1),每组10只。除对照组外,其余组大鼠建立支气管哮喘模型。造模成功后,各组大鼠进行药物干预,对照组和模型组给予等体积生理盐水进行灌胃,每天1次,连续14天。大鼠肺功能仪检测大鼠第0.3秒用力呼气容积(forced expiratory volume, FEV0.3)、用力肺活量(forced vital capacity, FVC)、呼气峰流量(peak expiratory flow, PEF)及气道阻力值(air way resistance, R);瑞氏-姬姆萨染色计数肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的数目;ELISA法检测BALF中白细胞介素-13(interleukin-13,...     

肝脾不调所致腹泻型肠易激综合征的动物模型研究

目的探讨肝脾不调型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)动物模型的制备方法。方法为确定造模周期,32只乳鼠分为模型3天组、6天组、9天组和空白对照组;为确定实验动物体重,48只大鼠按体重分层,随机分为高、中、低体重模型组和相应空白对照组;为确定致泻方法,32只大鼠分为高乳糖组、应激组、高乳糖加应激组和空白对照组,分别比较相关各组大鼠体重、腹泻情况。确定造模方法后,16只大鼠分为模型组和空白对照组,检测5-羟色胺(5-HT)、乳酸脱氢酶(LDH)及水通道蛋白(AQP4)验证模型。结果依据造模周期实验、确定动物体重实验及不同致泻方法实验的结果,确定最佳造模方法为:实验周期6天,选取高体重大鼠为实验对象,采用高乳糖饲料加束缚应激联合致泻。模型验证实验:与空白对照组比较,模型组5-HT及LDH下降(P0.05或P0.01),AQP4升高(P0.05)。结论该模型模拟临床IBS以胃肠症状为主要表现、多与情绪相关的特点,具备IBS-D病理改变,可用于相关药物的实验研究。     

小青龙汤及其方元对寒饮蕴肺证大鼠气道黏液高分泌及炎性因子的干预作用

目的：探究小青龙汤及其方元对寒饮蕴肺证模型大鼠气道黏液高分泌及炎性因子的干预作用。方法：SPF级雄性大鼠56只，通过“形寒+饮冷+冷水浴”法建立寒饮蕴肺证大鼠病理模型。模型建立成功后，随机分为对照组、模型组、小青龙汤组、桂枝甘草组、芍药甘草组、姜辛味组及半夏麻黄组，每组8只，并给予相应药物进行干预。肺功能分析系统测定大鼠FEF50、FVC、MMEF、tI、tE等参数；HE、AB-PAS染色观察大鼠肺组织病理形态学改变；免疫组织化学法检测大鼠肺组织中MUC5AC、AQP5、EGFR、FOXA2的表达；ELISA法检测肺组织中TNF-α、Eotaxin、IL-12、IL-13的含量。结果：(1)模型组大鼠肺内炎性细胞聚集，周围组织充血，肺泡腔内充满水肿液，伴有气道黏液过度分泌，小青龙汤及其方元各组均能不同程度地改善模型大鼠肺组织的病理改变；(2)与对照组相比，模型组大鼠FEF50、FVC、MMEF功能表现下降(P<0.01),tI与tE时间延长，差异具有统计学意义(P<0.01),小青龙汤及其方元各组均能不同程度地改善模型大鼠的肺功能；(3)与对照组相比，模型组大鼠肺组织AQP...     

经脉不通对大鼠行为学及胃肠动力的影响

目的:采用行为学以及胃肠动力指标对大鼠经脉不通证候模型进行评价,为探索中医经络病候模型提供评价方法和基础。方法:采用随机数字表法将41只大鼠随机分为空白对照组10只、非经结扎组10只,胃经结扎组10只和肾经结扎组11只。空白对照组大鼠只进行麻醉处理,其余3组大鼠均用结扎法在相应的非经脉线或经脉线上进行结扎堵塞低流阻通道造模。采用旷场实验、糖水偏好实验观察行为学变化,通过计算胃残留率及小肠推进率观察胃肠动力变化。结果:胃经结扎组大鼠在造模后第1周行为学得分显著低于空白对照组(P0.05),在造模后第4、5周显著高于空白对照组(P0.05);肾经结扎组大鼠在造模后第1、2、4、5周行为学得分显著低于空白对照组(P0.01或P0.05);胃经结扎组大鼠在造模后第1周行为学得分显著低于非经结扎组(P0.05),第5周显著高于非经结扎组(P0.05);肾经结扎组大鼠在造模后每周行为学得分均显著低于非经结扎组(P0.05或P0.01)。胃经结扎组和肾经结扎组大鼠在造模后第1周中央区停留时间均显著少于空白对照组和非经结扎组(P0.05)。胃经结扎组大鼠在造模后糖水偏好值明显高于空白对照组和非经结扎组(P0.01)。胃经结扎组大鼠小肠推进率明显高于空白对照组和非经结扎组(P0.05)。结论:结扎堵塞大鼠足阳明胃经与足少阴肾经循经低流阻通道,可导致与胃经、肾经病候相关的情志状态与胃肠动力改变,说明结扎法能引起大鼠相对特异性变化。本实验为经络疾病证候模型提供了评价手段和基础。     

湿困脾胃证肠道自由基变化情况及平胃散的清除作用的研究

目的 探讨湿困脾胃证模型肠道自由基变化及平胃散的清除作用.方法 SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组、自然恢复组,每组10只.建立湿困脾胃证大鼠模型,观测各组大鼠血清D-乳酸含量、血清二胺氧化酶(DAO)活性、空肠组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标.结果 与空白组相比,模型组大鼠血清D-乳酸含量升高(P <0.01),血清DAO活性略降,但无统计学意义(P>0.05),空肠GSH-Px及SOD明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);平胃散治疗后各指标均有恢复,且效果都好于自然恢复组.结论 湿困脾胃证能造成肠粘膜屏障功能和肠道自由基清除能力出现障碍,平胃散对其有明显修复作用.     

肺脾气虚证变应性鼻炎大鼠模型的建立及评价

目的建立肺脾气虚证变应性鼻炎大鼠模型,并对模型进行评价。方法 24只SD大鼠分为肺脾气虚证变应性鼻炎模型组、变应性鼻炎模型组和空白对照组。肺脾气虚证变应性鼻炎模型组(8只)采用烟熏+番泻叶灌胃+卵清蛋白与氢氧化铝混悬液腹腔注射+卵清蛋白鼻腔激发的方法制作肺脾气虚证变应性鼻炎大鼠模型,变应性鼻炎模型组(8只)采用卵清蛋白与氢氧化铝混悬液腹腔注射+卵清蛋白鼻腔激发的方法制作变应性鼻炎大鼠模型,空白对照组(8只)仅予普通饲料喂养。均持续60天。观察大鼠的一般情况和鼻部症状,测量体质量、摄食量和负重游泳实验时间,ELISA测定血清IgE水平,鼻黏膜病理HE染色观察鼻黏膜纤毛和炎性细胞。结果与空白对照组比较,肺脾气虚证变应性鼻炎模型组大鼠出现喷嚏、挠鼻频繁、流涕等鼻部症状,伴有气急、活动减少、毛发蓬乱发黄无泽、易掉落、精神萎靡倦怠、喜蜷缩聚堆和便溏等肺脾气虚证症状;其体质量增长较慢,摄食量减少。肺脾气虚证变应性鼻炎模型组大鼠负重游泳时间比空白对照组短,血清IgE水平高于空白对照组,镜下可见鼻黏膜纤毛脱落,排列紊乱,腺体增多,局部炎性细胞浸润。结论烟熏+番泻叶灌胃+卵清蛋白与氢氧化铝混悬液腹腔注射+卵清蛋白鼻腔激发的方法可建立肺脾气虚证变应性鼻炎大鼠模型。     

小青龙汤对过敏性鼻炎大鼠作用机制的研究

目的:观察小青龙汤对过敏性鼻炎大鼠作用机制。方法:采用卵蛋白对大鼠的全身致敏与局部攻击的方法制备AR模型。随机分为5组,空白对照组,模型组,中药高、中、低剂量组,每组9只。空白对照组为正常大鼠。中药各组分别灌服2.1g/kg、1.575g/kg、1.05g/kg小青龙汤,1次/天,连续14天。以治疗前后的行为学体征积分、鼻黏膜切片病理变化、血清LTC4、IL-12、IgE的含量作为观测指标。结果:小青龙汤能有效改善AR大鼠症状积分(P0.01),修复受损的鼻黏膜,降低血清LTC4、IgE水平(P0.01),提高AR大鼠血清IL-12含量(P0.01),且高剂量效果最优。结论:小青龙汤对AR模型大鼠具有多靶点抗鼻过敏反应作用。     

平胃散对湿困脾胃证肠黏膜及离子泵损伤修复作用研究

目的:探讨湿困脾胃证模型肠黏膜屏障功能障碍及平胃散的修复作用。方法:40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组、自然恢复组,每组10只.建立湿困脾胃证大鼠模型,观测各组大鼠血清D-乳酸含量、血清二胺氧化酶(DAO)活性、空肠组织匀浆谷氨酰胺(Gln)浓度和Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活力变化情况。结果:与空白组相比,模型组大鼠血清D-乳酸含量升高(P0.01),空肠Gln浓度、Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性降低(P0.01);平胃散治疗后各指标均有恢复,且效果都好于自然恢复组。结论:湿困脾胃证能造成肠黏膜屏障功能及离子泵出现障碍,平胃散对其有明显修复作用。     

基于代谢组学的心血瘀阻证动态演变过程研究

目的研究心血瘀阻证形成过程的代谢产物组学的变化。方法采用高脂饲料与冠状动脉左前降支结扎术结合的方法,制备大鼠心血瘀阻证形成的3个阶段。以血脂增高为血瘀证前期组,动脉粥样硬化形成为亚血瘀证期组,动脉粥样硬化基础之上结扎冠状动脉为心血瘀阻证组,每组8只。另取24只大鼠作为空白对照组,每个阶段8只。应用气相色谱-质谱联用仪(gas chromatography-mass spectrometer,GCMS),对不同组之间代谢产物含量的变化进行主成分分析(principal component analysis,PCA)及偏最小二乘法分析(partial least squares method,PLS)。结果 (1)在鉴定出的32中代谢产物中与心血瘀阻证形成过程密切相关依次是柠檬酸、胆固醇、肌醇、鸟氨酸、脯氨酸、异亮氨酸、硬脂酸、乳酸、尿素、亮氨酸、亚油酸、甘露糖。(2)3个阶段代谢标志物,血瘀证前期:硬脂酸、乳酸(正相关),甘露糖(负相关);亚血瘀证期:鸟氨酸、脯氨酸、肌醇(正相关),异亮氨酸(负相关);心血瘀阻证:亮氨酸、异亮氨酸、柠檬酸(正相关)、乳酸(负相关)。结论血瘀证前期高脂饮食引起体内脂质代谢紊乱,机体启动抗炎;亚血瘀证期持续高脂饮食所导致的尿素循环紊乱、肠道菌群失调、血管形态改变、肝脏功能障碍;心血瘀阻期急性心肌缺血后引起的糖代谢障碍。     

基于血清代谢组学研究苍术苷A治疗湿阻中焦大鼠作用机制

目的:研究苍术麸炒后增量成分苍术苷A对湿阻中焦大鼠血清内源性代谢物的影响,分析苍术苷A治疗湿阻中焦证的可能机制。方法:雄性SD大鼠24只,分为正常对照组、模型对照组、苍术苷A 5 mg/kg组、香砂养胃丸0.93 g/kg组各6只。正常对照组正常饲养,其余组构建湿阻中焦大鼠模型。造模成功后,各组灌胃生理盐水或相应药物。给药1 w后,检测小肠推进率并进行HE染色;检测血清中胃动素、胃泌素含量;血清衍生化处理;采用气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术检测血清样本。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠小肠推进能力显著受损,胃动素、胃泌素含量显著降低,炎性浸润明显(P<0.01);而苍术苷A 5 mg/kg能明显增强大鼠的小肠推进能力(P<0.05),升高胃动素、胃泌素含量,减少炎性细胞浸润(P<0.01)。模型对照组大鼠血清中13种代谢产物含量显著降低,6种代谢产物含量显著升高(P<0.05);与模型对照组相比,给予苍术苷A 5 mg/kg能明显回调9种代谢产物变化(P<0.05)。结论:苍术苷A能够显著回调湿阻中焦大鼠代谢异常,其机制可能是调节甘油酯代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢等途径。该结果为进一步阐释麸炒苍术增效机制提供依据。     

2型糖尿病模型大鼠表征及其证候动态演变

目的:观察2型糖尿病大鼠的表征变化及证候动态演变。方法:将42只SD大鼠随机分为空白对照组和模型组。模型组给予高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35mg/kg。连续采集两组大鼠的表征及体质量、24h饮水量、进食量;并测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、葡萄糖耐量(OGTT)。结果:STZ注射后,模型组大鼠FBG、TG、TC、OGTT、24h饮水量、进食量均明显升高;FIN、体质量均明显降低。模型组大鼠在注射STZ后4-8周出现:活动次数增加、背温升高、各自爬卧、唇少光泽不润比率升高;在注射STZ后9-13周出现:活动次数减少、毛潮湿、爪色青紫、触之不动比率升高。结论:判定模型大鼠在STZ注射后4-8周为阴虚内热证型,在STZ注射后10-13周为气阴两虚证型。     

复元胶囊对气虚血瘀证大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的研究复元胶囊对气虚血瘀证大鼠内皮细胞功能的影响。方法将16月龄SD大鼠随机分为复元胶囊组、阳性对照组(芪参胶囊纽)、模型组、空白对照组。采用疲劳、饥饿、寒冷方法复制大鼠气虚血瘀证模型。灌胃给药4周后测定大鼠内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F_(1a)(6-keto-PGF_(1a))、一氧化氮(NO)含量。结果模型组NO、6-keto-PGF_(1a)明显低于空白对照组(P<0.05)。与模型组比较,复元胶囊组NO、6-keto- PGF_(1a)明显升高(P<0.05),且高于芪参胶囊组(P<0.05)。模型组ET明显高于空白组(P<0.05)。与模型组比较,复元胶囊组ET明显降低(P<0.05),且低于芪参胶囊组(P<0.05)。结论复元胶囊有调节气虚血瘀证大鼠内皮功能紊乱的作用。     

天丹降压方对自发性高血压肝阳上亢模型大鼠的影响

目的：探讨天丹降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的影响。方法：将60只SHR随机分为SHR对照组、SHR模型组、坎地沙坦酯组及天丹降压方低、中、高剂量组，每组各10只，另将10只正常血压(WKY)大鼠设为空白对照组。空白对照组、SHR对照组予蒸馏水干预12周，其余组大鼠采用静脉推注参附注射液的方法制备肝阳上亢证模型。造模成功后进行相应药物干预，剂量均为8 ml/kg, SHR模型组灌胃蒸馏水，连续8周。比较各组大鼠24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等各项指标情况。结果：SHR各造模组的24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压造模前后组内比较，差异均有统计学意义(P<0.01);造模后，SHR造模组的上述5项指标分别与空白对照组、SHR对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.01)。干预前，SHR对照组、SHR模型组及各药物组的收缩压与空白对照组比较，SHR模型组及各药物组的收缩压与SHR对照...