醋氨酚中毒致大鼠肝细胞的凋亡

目的　探讨醋氨酚中毒大鼠肝组织中Fas、Fas L的表达与醋氨酚药物剂量之间的关系 ,以及醋氨酚药物剂量与肝细胞凋亡之间的关系。方法　采用免疫组化方法对醋氨酚中毒大鼠肝组织中Fas、Fas L的表达进行检测 ;应用末端原位标记法对大鼠的肝细胞凋亡进行检测。结果　醋氨酚中毒剂量与Fas/FasL表达之间关系密切 (P <0 0 1 ) ,醋氨酚剂量越大 ,Fas/FasL表达越强。同时 ,醋氨酚中毒剂量与肝细胞凋亡之间也关系密切 (P <0 0 1 ) ,醋氨酚剂量越大 ,凋亡细胞数目也越多。结论　醋氨酚介导的Fas和FasL表达在肝细胞凋亡和坏死中起重要作用 ,肝细胞的直接自杀或自分泌及旁分泌杀伤机制 ,可能是醋氨酚中毒致肝细胞凋亡和坏死的重要发病机制之一。     

四氯化碳和醋氨酚急性肝损伤犬模型的比较

摘 要 目的：研究比较四氯化碳（CCl4）和醋氨酚（APAP）所致急性肝损伤犬模型的异同，为药物性肝炎的相关研究提供动物模型选择的实验依据。方法：24只健康杂种犬随机分为CCl4组和APAP 组（n=12）。CCl4组一次性腹腔注射50.0%（W/W）CCl4花生油溶液，0.9ml/kg体重。APAP组三次多点皮下注射600ｇ/Ｌ APAP溶液，首次剂量为750mg/kg体重，于首次注射后9ｈ和24ｈ分别再次注射，剂量为200mg/kg体重。分别观察各犬的全身情况、记录生存时间，测定血液生化指标，包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、丙氨酸氨基转移酶与天门冬氨酸氨基转移酶比值（AST/ALT）、血清总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT）、血氨（AMMO）、尿素氮（BUN），犬死亡时或存活15d时取肝脏组织行病理检查。结果：二组生存率比较差异无显著性意义（P>0.05）。二组血液生化指标3天内达高峰；CCl4对肝功能的影响比APAP明显（P<0.05），而APAP肾毒性较CCl4大（P<0.05）；肝炎表现CCl4组较重。肝脏病理改变CCl4较显著。肝外表现CCl4注射后迅速出现消化道和神经症状改变，其精神、饮食变化较APAP模型犬显著。结论：CCl4对犬的生存状态影响和肝脏的损害程度均高于APAP，而APAP的肾毒性较CCl4显著。     

急性一氧化碳中毒大鼠血内皮素与肿瘤坏死因子的变化及维拉帕米的作用

目的：了解急性一氧化碳中毒（ACMP）者血浆内皮素（ET）与血清肿瘤 坏死因子（TNF）的变化及二者的关系，进一步探讨ACMP的机制及寻找新的有效治疗方法。方法：建立急性一氧化碳中毒大鼠实验模型，用放射免疫法测定ACMP时及给予维拉帕米（verapamil,Ver）后大鼠血浆ET、血清TNF的浓度，并与高压氧（HBO）治疗进行对比研究。结果：大鼠ACMP时，血浆ET、血清TNF均升高（P＜0．01），ET升高较TNF早；钙拮抗剂Ver与HBO治疗均可抑制血浆ET、血清TNF的升高（P＜0．01）。结论：维拉帕米有可能成为治疗ACMP者的一种新途径。     

19例百草枯中毒致急性肝损伤患者的护理

总结19例百草枯中毒致急性肝损伤患者的护理。百草枯中毒所致的肝损伤，起病隐匿，护理过程中严密监测肝功能变化1次／1-2d，发现肝功能受损及时使用保肝药物；尽早进食高蛋白低脂肪食物，促进受损肝细胞的恢复；观察激素和免疫抑制剂不良反应，及时处理，避免肝损伤加重；做好基础护理，预防压疮和继发感染的发生，做好黄疸护理。本组19例患者中Il例肝功能恢复正常或好转出院，其余8例因病情进展迅速死亡或自动出院。     

对乙酰氨基酚中毒六例临床诊治经验与教训

目的探讨对乙酰氨基酚中毒的诊治要点,以提高诊治水平。方法对2008年12月—2014年4月北京协和医院急诊科收治的6例对乙酰氨基酚中毒临床资料进行回顾性分析。结果本组因不同程度的意识障碍、烦躁不安、恶心、呕吐、头晕、头痛等就诊,实验室检查提示肝功能明显异常。结合患者或家属提供发病前大量用药史,血、尿毒物检测提示对乙酰氨基酚过量或中毒,确诊为对乙酰氨基酚中毒,予特效解毒剂N-乙酰半胱氨酸治疗,5例好转出院;1例因合并急性重症胰腺炎自动出院。结论对乙酰氨基酚中毒临床表现缺乏特异性,急诊医师应提高对其的认识,结合患者病史、临床表现及毒物检测结果,早期诊断与治疗,防止误漏诊,减少肝衰竭等严重并发症的发生。     

内毒素预处理对内毒素血症大鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨内毒素预处理对内毒素血症大鼠肝损伤的保护作用.方法 采用直接注射内毒素的方法建市大鼠急性内毒素血症模型.雄性Wistar人鼠72只,随机分成三组:生理盐水对照组(N组,n=24只)、内素脂多糖(IPS)(L组,n=24只)和LPS预处理组(P组,n=24只),每组义按时间分为2 h组、4 h组、6 h组、12 h组4个亚组,每个亚组6只.P组:首次经腹腔注射LPS 0.25mg/kg;24 h后再经腹腔注射IPSO.5 mg/kg,其余两组给予等容量生理盐水.第二次腹腔注射72 h后,L组和P组经尾静脉一次注射LPS 10 mg/kg,N组给予等量生理盐水,L组和P组在注射LPS后2,4,6,12 h,N组在注射最后一次NS后2,4,6,12 h,各取6只取肝组织制成匀浆检测Toll样受体4(Toll likereceptor-4,TLR-4)、核因子-кB(nuclear factor kappa B,NF-кB)、肿瘤坏死因子-α(tulnor necrosis factor-a,TNF-α)和丙二醛(malondiahtehyde,MDA),抽血检测谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(ASF),取肝脏(肝左上叶)用10%的中性甲醛固定.采用SPSS 13.0统汁软件进行单因素方差分析.结果 内毒素血症时符时间点肝脏组织TLR-4,NF-кB和TNF-α浓度较对照组显著升高,而内毒素预处理后则有明显下降,其中内毒素血症时4 h组肝脏组织TLR-4,NF-кB和TNF-α分别为(38.76±0.67),(170.82±31.40),(293.16±49.49)和(6.263±0.351),显著高于对照组(P＜0.05),而内毒素预处理后上述指标降至(22.32±1.35),(135.55±26.44)和(234.23±44.96),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 内毒素预处理可减轻内毒素血症时的肝损伤,其机理可能与肝组织TLR-4,NF-кB和TNF-α的表达减少有关.     

硫普罗宁治疗急性有机磷中毒所致肝损伤疗效分析

急性有机磷中毒（AOPP）是急诊科常见的危重急症之一，其发生率及中毒死亡率非常高。肝脏作为有机磷进入体内的代谢器官，功能损伤是中毒后致死的原因之一，有研究报道，中重度AOPP中毒的肝损伤发生率为100％。因此，降低AOPP病死率，治疗肝损伤是关键。硫普罗宁（tiopronin．国内商品名称凯西莱）作为肝功能改善和代谢解毒剂，首先由日本研究上市，继之被欧洲十余个国家批准上市。     

郁金抗四氯化碳致小鼠急性肝损伤的作用

目的观察郁金抗四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的作用。方法利用四氯化碳复制小鼠急性肝损伤病理模型,以肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬酸氨基转移酶（AST）,肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,肝组织HE染色为观测指标,观察不同剂量郁金（2.5g/kg、5g/kg、10g/kg）对急性肝损伤的治疗作用。结果与模型组相比,郁金治疗组肝指数及血清ALT、AST降低（P〈0.05）;肝组织匀浆中MDA含量下降（P〈0.05）、SOD活性增高（P〈0.05）;HE染色显示：郁金治疗组肝组织受损（肝细胞水肿、气球样变,肝小叶中点状坏死,炎细胞浸润等）程度明显减轻。结论郁金对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的防治作用。     

扑热息痛中毒18例的急救及护理

目的 应用血液灌流(HP)治疗扑热息痛中毒的临床疗效观察及护理.方法 18例扑热息痛中毒患者经彻底洗胃及内科系统对症治疗及处理,从服药到HP应用3～48 h,应用珠海丽珠血液灌流器,血管选择股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉留置单针双腔导管直接穿刺,血流量200 ml/min.每个患者HP治疗,1次/d,HP时间一般2 h治疗期间给予心电监护、吸氧.结果 18例患者各项指标接近正常范围,均治愈出院.结论 HP治疗重度药物中毒的患者,可以在短时间内清除体内的毒物,迅速减轻或清除中毒症状.加强HP的各项护理工作,严格执行各项操作规程,严格消毒隔离及无菌操作,严密观察病情,防止并发症等护理措施是顺利进行HP的关键所在.     

钙超载在对乙酰氨基酚肝损伤中的意义

目的 :通过观察 [Ca2 ]i、凋亡细胞百分比、LDH在急性对乙酰氨基酚 (APAP)肝损伤中的变化 ,探讨APAP早期肝损伤机制。方法 :采用两步灌流法分离肝细胞进行原代培养 ,观察加入 10mmol·L-1APAP后30mim、 1h、 2h、 4h各时点 [Ca2 ]i、凋亡细胞百分比、LDH的变化 ;另在分别加入 3mmol·L-1、 5mmol·L-1、10mmol·L-1APAP 4h后观察上述指标的变化。结果 :在 10mmol·L-1APAP处理后 ,30min出现 [Ca2 ]i升高 ,lh后出现凋亡细胞百分比升高 ,LDH在第 2～ 4h升高 (以上均P <0 5 )。结论 :[Ca2 ]i的显著性升高是急性醋氨酚中毒肝损伤的启动机制 ;[Ca2 ]i的显著性升高先于细胞凋亡发生。     

氯氮平中毒继发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的抢救体会

目的:探讨氯氮平中毒继发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)有效的治疗方法。方法:总结分析16例氯氮平中毒继发ALI/ARDS患者的临床表现和治疗方法。患者在中毒后6～144h出现ALI/ARDS表现,予气管插管、机械通气,抗胆碱药物治疗及血液灌流等综合治疗。结果:本组患者均治愈,平均住院时间(14±1.6)d;机械通气时间平均(134±12)h,中毒后(48～96)h意识转清。结论:氯氮平中毒继发的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征主要与肺水肿、吸入性肺炎及氯氮平对肺组织的直接损伤作用有关。早期进行机械通气联合血液灌流和合理抗胆碱药物的,是治疗重度氯氮平重度并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的有效方法。     

百草枯中毒导致急性肺损伤的原理和预防措施

目的研究并分析百草枯中毒导致急性肺损伤的基本原理,并总结相关预防措施。方法对26例百草枯中毒致使急性肺损伤患者的基本临床资料、诊治过程进行回顾,总结其急性肺损伤发病机制,将其中接受一般治疗的18例患者设为对照组,另外采用血液净化、清除氧自由基以及免疫抑制剂等治疗方法的8例患者设为观察组。将两组的治疗效果进行比较。结果百草枯中毒致急性肺损伤以胃肠道不适、气胸、皮下气肿以及黑便为主要临床表现。入院当天至入院后第3天,患者的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、动脉血氧分压(PaO2)、肌酸激酶-同工酶MB(CK-MB)、白细胞(WBC)均显著升高,PaO2与入院当日比较降低。出院当天除PaO2以外,所有生化指标项目检测数值均下降。观察组中毒病死率(22.2%)要低于对照组(75.0%),差异有统计学意义(P0.05)。肺部影像学检查显示大部分患者存在肺间质病变、肺部毛玻璃样变,两种病变所占百分比要高于其他病变类型,渗出性病变所占百分比要高于纵隔病变和心包病变。结论炎性反应、基因表达异常和氧化损伤等是百草枯中毒导致急性肺损伤的基本原理,对患者进行催吐、灌肠和洗胃的同时,结合血液净化、清除氧自由基以及免疫抑制剂等多种治疗方法,有利于患者预后。     

NGAL与急性有机磷农药中毒急性肾损伤相关性研究

目的 探讨血清明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)检测在急性有机磷农药中毒(AOPP)所致急性肾损伤(AKI)诊断、病情判断中的临床价值.方法 根据临床症状、乙酰胆碱酯酶活力及浓度将105例AOPP患者分为轻度组(35例)、中度组(38例)、重度组(32例),以50例体检健康者作为对照组.分别检测对照组及不同中毒程度组入院时、入院后1、3、5 d血清NGAL、肌酐(Scr)水平,分析AOPP患者NGAL阳性率、诊断AKI灵敏度和特异度,及其与中毒程度、持续时间的相关性.结果 AOPP患者AKI发病率为86.7%;入院后1 d内NGAL阳性率高达76.2%,与中毒程度呈正相关(P<0.05).NGAL水平在入院后1 d达峰值,随后开始下降.结论 AOPP患者AKI发病率高;NGAL是诊断AOPP早期AKI的理想指标,特异度为100.0%,灵敏度也较高;NGAL浓度、阳性率与AOPP中毒程度呈正相关.     

促红细胞生成素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究促红细胞生成素（EPO）预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组、干预组,每组10只。干预组给予EPO预处理,15min后,对模型组和干预组建立大脑中动脉栓塞模型,建模后2h进行血流再灌注;对假手术组仅建立假手术模型,建模后2h灌注生理盐水。记录各组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死面积、脑神经元凋亡情况,用RT-PCR检测谷氨酸转运体（GLT-1）mRNA的表达量,免疫组化法检测谷氨酸-天冬氨酸转运体（GLAST）蛋白表达。结果干预组大鼠神经功能缺陷评分和脑梗死灶面积明显小于模型组（P均〈0．05）。与假手术组比较,模型组大量神经细胞凋亡,而干预组缺血区仅部分凋亡。脑缺血再灌注后2h,模型组与干预组大鼠缺血区GLT-1 mRNA和GLAST蛋白表达均低于假手术组（P均〈0．05）,而干预组表达水平明显高于模型组（P均〈0．05）。结论EPO预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

化妆品致眼损伤的临床分析

目的：分析化妆品致眼损伤的临床特点及处理。方法：对1997年1月-2003年12月收治的化妆品致眼损伤的34例65眼进行回顾性分析。结果：急性者24例45眼全部治愈，慢性者10例20眼治愈8例16眼，总治愈率93．85％，好转2例4眼，占6．15%。结论：化妆品致眼损伤是眼的化学伤、物理伤、过敏反应及感染。早期治疗，效果满意。     

46例百草枯中毒患者肺损害的护理

通过对46例百草枯中毒患者肺损害的护理，认为采取积极、合理的护理措施对预防或减轻肺损害．降低病死率有着重要意义。让患者取半坐卧位，改善呼吸困难，缩小肺纤维化的范围；创造良好的室内环境，加强口腔护理，有效地预防肺部感染；高度谨慎应用氧疗，正确掌握用氧指征及用氧方法，避免增强百草枯的毒性；加强肺纤维化的护理，提高患者的生存质量：严密观察病情变化，严格掌握输液量及速度，避免发生或加重肺水肿，是百草枯中毒患者肺护理的关键。     

川芎嗪对有机磷农药中毒心肺复苏后急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪对有机磷农药中毒心肺复苏后急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法将32例患者按顺序随机分为治疗组和对照组.治疗组18例给予川芎嗪240 mg加质量分数为5%的葡萄糖250 ml静脉滴注,1 h滴完,其后按上述剂量每日1次,疗程5～7 d.对照组除不用川芎嗪外,其他治疗同治疗组.结果治疗组治疗后显效12例,有效4例,无效2例,总有效率为88.9%;超氧化物歧化酶(SOD)从治疗前的(94.55±13.04)kNU/L上升到(102.46±15.22)kNU/L;过氧化脂质(LPO)从(6.88±1.32)μmol/L下降到(4.97±1.04)μmol/L;血栓素B2(TXB2)从(211.45±20.47)ng/L降至(129.31±14.66)ng/L(P均＜0.01).对照组治疗后显效6例,有效4例,无效4例,总有效率为71.4%,两组间差异有显著性(P＜0.05).两组治疗后静脉血SOD、LPO和TXB2均有改善,但治疗组改善程度明显优于对照组(P均＜0.05).结论川芎嗪能对抗脂质过氧化反应,提高SOD活性,抑制血小板活化,对有机磷农药中毒心肺复苏后脑缺血-再灌注损伤有一定保护作用,早期应用可提高脑复苏成功率.     

Acute kidney injury due to abdominal compartment syndrome caused by duodenal metastases of prostate cancer

Organ dysfunctions caused by intraabdominal hypertension is named as abdominal compartment syndrome (ACS). A patient with prostate cancer admitted with dyspnea and oliguria. After decompression his health status improved. For patients with malignant disorders presented with oliguria and respiratory problems who have abdominal distension, ACS should be in mind.     

颅脑创伤致胼胝体损伤的MRI表现及诊断价值

目的分析颅脑创伤致胼胝体损伤的MRI影像学表现及诊断价值。方法回顾性分析本院2016年2月~2020年11月诊治的103例胼胝体损伤患者一般资料,均为颅脑创伤所致,且均在本院接受MRI和CT检查。观察患者MRI和CT影像学表现,并比较MRI和CT的诊断效能,并分析不同类型胼胝体损伤的MRI参数值。结果MRI检查显示99例患者增强扫描无明显强化、边缘清楚,4例患者存在强化或边缘不清晰,其中45例非出血性损伤患者,T1WI呈现等信号或者低信号,T2WI和DWI均呈现稍高信号,同时各扫描序列中均未见出血信号,58例出血性损伤患者,各扫描序列上均呈混杂信号,且可见出血信号;MRI和CT对膝部损伤、压部损伤以及体膝部损伤检出率比较无显著差异(P>0.05),但MRI对体部损伤检出率明显高于CT(P < 0.05);MRI和CT对出血性损伤诊断准确率比较无显著差异(P>0.05),但MRI对非出血性损伤、胼胝体萎缩、软化灶以及胶质增生诊断准确率显著高于CT(P < 0.05);两组患者DWI序列显示以及脑弥漫性轴突损伤评分均无显著差异(P>0.05),但出血性损伤T2WIFLAIR、T2WI/T1WI显示明显高于非出血性损伤(P < 0.05)。结论MRI检查应用于颅脑创伤所致胼胝体损伤较CT可显示更多的病灶,可鉴别诊断出血性损伤与非出血性损伤病灶,同时可准确定位胼胝体损伤具体部位,具有较好的临床应用价值。