降钙素与子宫内膜容受性关系的研究进展

胚胎成功着床的关键在于具备着床能力的胚胎与具有接受能力的子宫内膜在形态和功能上的同步发展.正常的子宫内膜仅在一个极短的时期内允许胚胎着床,这一时期子宫内膜的容受性达到最大,一般称之为种植窗期[1].     

不同条件下小鼠围着床期子宫内膜整合素α_v和Le~y寡糖的表达

目的:探讨促排卵药、胚胎本身及孕后激素等条件对小鼠子宫内膜整合素av和Ley寡糖的表达及对着床窗开放的影响。方法:将成年雌鼠分为对照和实验两大组。对照组为自然受孕;实验组为用促排卵药后受孕,其中一部分为假孕,另一部分为事先行一侧输卵管结扎。各组分别于孕2-7 d取子宫标本2份,一份石蜡包埋行HE染色和免疫组化染色测定Ley寡糖,另一份于-80℃保存,冰冻切片行免疫组化染色测定整合素av。结果:①对照组于孕7 d,大部分小鼠子宫外观即见明显胚胎着床,显微镜下从孕5 d起出现子宫内膜间质的蜕膜反应,但实验组无1例有此变化。②整合素av在小鼠子宫内膜腺上皮细胞胞浆内表达。对照组的表达于孕4 d达高峰,而各实验组的表达高峰均推迟1-2 d,且表达水平较对照组明显减弱(P <0.05)。结扎侧和未结扎侧子宫内膜整合素av的表达高峰无明显差异。③Ley寡糖在小鼠着床期表达于子宫内膜腔上皮和腺上皮表面,其表达两组间无明显差异,不同妊娠天数之间的表达亦无明显差异。在对照组,于孕4 d开始Ley寡糖在子宫内膜间质有表达,孕6 d达高峰,而实验组未见一定的规律。结论:①小鼠子宫内膜腺上皮细胞胞浆内整合素av的表达与子宫内膜着床窗的开放一致。②促排卵药能抑制小鼠子宫内膜着床窗期整合素av的表达,延迟着床窗的开放;孕     

胞饮突与子宫内膜容受性

胞饮突是在扫描电镜下所见宫腔被复上皮细胞膜预端出现的膜突起。在自然周期，它成熟的时间平均在月经周期的第２１天。激素治疗可使胞饮突的出现提前或延迟，在卵巢刺激周期，胞饮突比自然周期提前１～２天出现，相反，用雌激素和孕激素行人工周期治疗，胞饮突的形成推迟。由于它的出现不仅与鼠和人类子宫内膜容受胚胎着床的时间一致。而且有可能参与囊胚的着床过程，因此被认为是子宫内膜受性或着床窗的特异形态标记。     

子宫内膜容受性评价进展

<正>妊娠的发生要求子宫内膜允许囊胚定位、黏附和侵入,这需要通过多种细胞因子和黏附分子的共同协调来实现,胚胎植入的关键是子宫内膜容受性(endometrial receptivity,ER)的建立。影响胚胎种植成功的关键因素有胚胎质量、子宫内膜因素等,提高胚胎质量和改善ER是治疗的两大关键问题。ER是指子宫内膜对胚胎的接受能力,与胚胎种植窗开放关系密切。正常生理状态下,胚胎于排卵后6～8天着床于子宫内膜,着床子宫内膜仅在较短暂的一段时间内     

上皮型钙粘附因子在子宫内膜的表达及其与不孕的关系

子宫内膜对胚泡的容受性 ,在胚泡着床中起关键作用。有关研究发现 ,属于钙依赖性粘附分子家族的钙粘附因子(ｃａｄｈｅｒｉｎ) ,在子宫内膜月经周期各阶段都有表达[1 4 ] 。本研究旨在探讨上皮型钙粘附因子 (Ｅ ｃａｄｈｅｒｉｎ)在子宫内膜的表达及其与不孕的关系。一、资料与方法1.研究对象 :本研究病例为第一军医大学南方医院妇产科 1999年门诊病例 ,共 72例 :(1)正常妇女 37例 (正常组 ) ,2 2～ 35岁 ,月经周期规律 ,近 3个月内未服用任何激素类药物。 (2 )不孕妇女 35例 (不孕组 ) ,2 5～ 35岁。按不孕原因分为输卵管性不孕 9例 ,黄体…     

子宫内膜血管生成与血流灌注指标在评价子宫内膜容受性中的价值

囊胚着床是一个动态过程,包括囊胚定位、黏附到子宫内膜上皮细胞,以及侵入到内膜基质。"种植窗"是指子宫内膜在空间上以及限定的时间内对囊胚着床处于容受状态,允许囊胚黏附、穿透,导致胚胎着床的状态,是保证受精卵着床、胎儿和胎盘正常发育的重要环节。"种植窗"一般为排卵后的6～8d,持续不到48h,即分泌中期和(或)黄体中期,并且以某些子宫内膜生长因子、细胞因子、黏附分     

宫内病变与妊娠的关系

<正>正常的宫腔形态和正常的子宫内膜分泌状态对于胚胎的容受性是胚胎着床的关键,随后胎盘才能形成和延展,息肉、子宫肌瘤、粘连等宫内病变可扰乱着床,大约40%~50%的低生育力或不孕妇女均可发现子宫内病变,有研究对1000例持续性不孕症患者在IVF前行宫腔镜检查,发现伴有子宫内膜息肉、子宫黏膜下肌瘤、宫腔粘连、息肉样子宫内膜、子宫中隔、妊     

骨桥蛋白在人子宫内膜、早孕蜕膜和绒毛中的表达及意义

目的:通过检测育龄妇女正常月经周期中不同时期的子宫内膜组织、早孕蜕膜和绒毛组织中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达,探讨OPN在子宫内膜表达的变化规律及其在胚胎着床过程中的作用。方法:采用免疫组化和逆转录聚合酶链反应等技术,检测正常月经周期的子宫内膜组织、早孕蜕膜、绒毛中骨桥蛋白的表达。结果:OPN在月经周期的各期子宫内膜均有表达,以分泌中期子宫内膜组织的表达最强,且分泌中、晚期的表达量明显高于增生期和分泌早期(P<0.05)。早孕蜕膜和绒毛组织中OPN均呈强表达,明显高于非孕各期子宫内膜组织(P<0.05)。结论:OPN mRNA及其蛋白在分泌中期(种植窗期)子宫内膜的表达明显升高,推测OPN可能与种植窗的开放密切相关。OPNmRNA及其蛋白在早孕蜕膜和绒毛组织中的表达水平进一步升高,提示OPN在胚胎着床后也有重要作用。     

子宫内膜接受性的分子标志

着床的种植窗期间,子宫内膜发生极为复杂的形态学和生化方面的改变,在着床的不同阶段,内膜上皮和基质合成多种生物分子,以利于胚胎与子宫内膜的定位、黏附和侵入过程,保证胚胎着床的成功,这些分子反映了子宫内膜的接受性.     

子宫内膜接受性的分子标志

着床的种植窗期间，子宫内膜发生极为复杂的形态学和生化方面的改变，在着床的不同阶段，内膜上皮和基质合成多种生物分子，以利于胚胎与子宫内膜的定位、黏附和侵入过程，保证胚胎着床的成功，这些分子反映了子宫内膜的接受性。     

子宫内膜着床窗期血管生成状态及胞饮突表达对胚胎着床的影响

目的探讨子宫内膜着床窗期血管生成状态及胞饮突表达对胚胎着床的影响。方法选择2007年5月至2009年3月在广东省计划生育专科医院就诊的体外受精-胚胎移植(IVF-ET)失败患者53例作为着床失败组,正常已生育妇女18例作为正常生育组。比较两组着床窗期血清雌二醇(E2)、孕酮(P)的水平;以血管内皮特异标记物CD34抗体标记微血管内皮细胞并测定微血管密度(MVD)计数,免疫组织化学技术检测子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达;扫描电镜观察胞饮突的形态及数量。结果着床失败组MVD为(9.52±1.34)条/高倍视野(HP),正常生育组MVD为(21.71±3.97)条/HP,两组差异有统计学意义(P0.05)。两组血清E2、P水平及子宫内膜ER、PR的表达强度比较差异均无统计学意义(P0.05),着床失败组着床窗期子宫内膜CD34及VEGF的表达强度均明显低于正常生育组(P0.05)。子宫内膜MVD计数与内膜腺上皮VEGF的表达存在正相关关系(r=0.916,P0.01)。着床失败组子宫内膜胞饮突所占面积不足,且胞饮突的发育明显滞后于正常生育组(P0.01)。子宫内膜MVD计数与发育完全的胞饮突数量呈正相关(r=0.821,P0.01)。结论 (1)VEGF调控子宫内膜血管生成,促进胚胎着床。(2)IVF-ET失败妇女着床窗期存在血管生成不良和胞饮突表达不足,可能是导致其着床失败的原因之一。     

EMX2、HOXA10与子宫内膜容受性

胚胎与子宫内膜的同步发育是着床的必要条件,而在着床窗期间,胚泡滋养外胚层侵入和妊娠建立的关键是子宫内膜具有容受性。近年从分子机制研究子宫内膜容受性取得很大进展,学者们发现了与子宫内膜容受性有关的一些基因。本文主要从同源结构域基因EMX2和HOXA10在子宫内膜的表达和对子宫内膜容受性的影响进行综述。     

输卵管积水对着床窗期子宫内膜人白血病抑制因子(LIF)和转化生长因子(TGF-β_2)表达的影响

目的:探讨输卵管积水对人子宫内膜着床窗期的影响。方法:用免疫组化法检测输卵管积水组(A组)、输卵管阻塞无积水组(B组)和正常组(C组)着床窗期子宫内膜人白血病抑制因子(LIF)和转化生长因子(TGF)-β2的表达。结果:LIF和TGF-β2在3组着床窗期子宫内膜都有表达,A组的LIF和TGF-β2表达均明显低于B组和C组组(P<0.05)。结论:输卵管积水妇女着床窗期子宫内膜LIF和TGF-β2的低表达可能是输卵管积水妇女胚胎种植失败的原因之一。     

子宫内膜容受性不良的中医药对策

<正>子宫内膜容受性是指在着床窗期胚胎植入过程中,子宫内膜接受、容纳胚胎植入的能力。子宫内膜容受性不良是导致妊娠失败的重要原因。临床中常见疾病主要包括:月经不调、子宫内膜息肉、子宫内膜炎、子宫肌瘤、子宫腺肌病、输卵管积水、多囊卵巢综合征(PCOS)、子宫畸形等。其主要临床表现为内膜菲薄、内膜形态不佳、内膜回声紊乱、内膜下血流灌注异常、内膜蠕动波频率减慢及方向改变或蠕动紊乱和子宫体腔容积过少等。中医学无子宫内膜容受性不良的病名记载,据其临床表现     

子宫内膜异位症与胚胎着床

胚胎着床的过程极为复杂,包括定位、粘附和侵入3个阶段.着床仅发生在一个极其有限的时间与空间范围内(即所谓的"着床窗"),需要子宫内膜和胚胎发育的同步化、相互作用和配合.目前,胚胎着床机制尚未充分阐明,但胚胎成功着床的要素包括:高质量的胚胎、有接受性的子宫内膜和适宜的内分泌环境.     

子宫内膜容受性相关调控因子的时序表达及功能

胚胎着床是复杂的程序化的生理过程。子宫内膜仅在极短时期内允许胚泡植入,此时子宫内膜达到最大胚泡种植容受性。子宫内膜容受性形成过程中受多种细胞因子、蛋白分子调控,这些特定调控因子在子宫内膜发育分化过程中呈现较为显著的时空表达特征,对内膜容受性形成有重要作用。相关细胞因子(白血病抑制因子、白细胞介素)、蛋白分子(胎盘蛋白、半乳糖凝集素-1)及特定转录因子(同源框基因)在子宫内膜容受性形成过程中伴随短暂、瞬间性高表达,其表达量为增生期的4～5倍,该时期与着床窗期时间一致,呈现出时空特异性。表明这几类生物活性分子可能与子宫内膜容受性形成密切相关。     

子宫内膜组织HSV表达与反复流产的关系

单纯疱疹病毒 (ＨＳＶ)是人群中常见的病原体 ,是目前公认的主要生物致畸因素之一 ,国内外的研究认为ＨＳＶ与流产有关。子宫内膜作为胚胎的着床部位 ,与胚胎的关系最密切。本文通过检测子宫内膜ＨＳＶ的表达 ,探讨其与反复流产的关系。1　资料与方法1.1　一般资料　 1993年 1月至 2 0 0 0年 1月取 4 5例不明原因反复流产的子宫内膜组织为实验组 ,年龄 2 5～ 35岁 ,平均 2 9 5岁 ;反复流产 2次 2 6例 ,流产 3次 15例 ,流产 5次 4例 ,平均 2 7次。经妇科及Ｂ超检查未发现生殖器异常。另取 4 5例因子宫平滑肌瘤行全子宫或次全子宫切除、病理…     

子宫内膜容受性相关调控因子的时序表达及功能

胚胎着床是复杂的程序化的生理过程.子宫内膜仅在极短时期内允许胚泡植入,此时子宫内膜达到最大胚泡种植容受性.子宫内膜容受性形成过程中受多种细胞因子、蛋白分子调控,这些特定调控因子在子宫内膜发育分化过程中呈现较为显著的时空表达特征,对内膜容受性形成有重要作用.相关细胞因子(白血病抑制因子、白细胞介素)、蛋白分子(胎盘蛋白、半乳糖凝集素-1)及特定转录因子(同源框基因)在子宫内膜容受性形成过程中伴随短暂、瞬间性高表达,其表达量为增生期的4～5倍,该时期与着床窗期时间一致,呈现出时空特异性.表明这几类生物活性分子可能与子宫内膜容受性形成密切相关.     

肿瘤抑制基因p16~(INK4A)在小鼠早孕子宫内膜中的表达

目的:初步探讨p16INK4A在胚胎着床过程中的作用。方法:采用实时FQ-PCR和免疫组织化学技术分别检测未孕(d0)及孕d2、d3、d4、d5、d6、d7小鼠子宫内膜p16INK4AmRNA及其蛋白的表达。结果:实时FQ-PCR显示妊娠子宫内膜组织p16INK4A的mRNA表达高于未妊娠的子宫内膜组织,且随着妊娠天数的增加呈现逐渐增强的趋势,到孕d5达到最高。免疫组化显示p16INK4A蛋白在子宫内膜的表达及规律与实时FQ-PCR的结果一致。结论:小鼠胚胎着床过程中p16INK4A诱导的小鼠子宫内膜上皮细胞的凋亡可能是胚胎着床的重要机制之一。     

不明原因不孕患者着床窗期子宫内膜形态结构与性激素及其受体表达

目的:研究着床窗期子宫内膜形态结构与性激素及其受体表达判断不明原因不孕患者的子宫内膜条件及黄体功能。方法:活检不明原因不孕55例及正常生育16例着床窗期子宫内膜行组织学天数及组织学分型;内膜扫描电镜观察胞饮突。检测黄体功能缺陷8例及子宫内膜反应不良6例着床窗期内膜性激素及其受体。结果:不孕组内膜的发育同步率(63.6%)明显低于正常生育组(93.8%),差异有统计学意义(P<0.05)。不孕组子宫内膜胞饮突数量少,且发育明显滞后于正常生育组。黄体功能缺陷患者着床窗期子宫内膜孕激素受体表达与正常生育组无统计学差异(P>0.05);子宫内膜反应不良患者孕激素受体表达明显低于正常生育组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:着床窗期子宫内膜发育同步性差,内膜容受性欠佳可能是部分不明原因不孕的病因之一。鉴别由黄体功能缺陷抑或子宫内膜反应不良引起的分泌期子宫内膜发育不良,是临床选择治疗方案的关键。