川芎嗪配伍应用对慢性缺氧大鼠血流动力学的影响

实验着重观察了川芎嗪与扩血管药物或强心剂配伍应用对慢性缺氧大鼠血气，血流动力学的影响和对肺循环作用的选择性，结果显示：川芎嗪与强心剂参麦注射液和多巴酚丁胺合用，在降肺动脉压和肺循环阻力方面与川芎嗪单用或川芎嗪与扩血管药物心痛定，ＤＤＰＨ合用效果相似，但对心脏及体循环的副作用则较小，特别是川芎嗪与参麦注射液合用对肺循环的作用有较好选择性，表明川芎嗪与参麦注射液的合用在治疗肺动脉高压方面有一定应用价值     

高渗盐溶液对急性缺氧复合失血性休克狗呼吸功能的影响

高渗盐(7.5％ NaCl)溶液明显改善低血容量休克动物心血管功能的机制可能与高渗盐溶液流经肺循环时,刺激肺血管内的特殊感受器,冲动沿迷走神经传入心血管运动中枢,引起全身血流动力学反应有关。迷走神经兴奋可使肺气道阻力增加,虽然Mar     

缺氧、内毒素对清醒山羊肺动脉增压反应和肺内液体交换的影响

作者采用山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察缺氧、小剂量的内毒素单独及复合作用,对清醒山羊肺动脉压、肺微血管壁通透性及肺组织问液形成的影响。缺氧(模拟4,000m高原,历时5小时)可使肺动脉压显著升高,但肺淋巴流量、淋巴与血浆蛋白比值及肺淋巴蛋白清除率均无明显改变。在平原注射内毒素后其反应可分为三期:(1)肺动脉高压期;(2)肺微血管损伤期;(3)肺微血管壁通透性增高期。在缺氧与内毒素复合作用时,肺动脉压、肺淋巴流量、淋巴与血浆蛋白比值及肺淋巴蛋白清除率的改变,与内毒素单独作用时基本相同。本实验结果提示:(1)缺氧与内毒素复合作用时肺动脉压增高的幅度,并作二者单独作用时幅度的叠加;(2)缺氧不能加重内毒素引起的肺损伤。     

反义寡核苷酸对正常和常压缺氧大鼠肺血流动力学的作用

筛选出针对内皮素－１（ＥＴ－１）前体基因反义硫代寡核苷酸片断（ＥＴＡＳＯＤＮ）,已证明ＥＴＡＳＯＤＮ能显著抑制培养细胞ＥＴ－１的生成（Ｐ〈０．０５）,通过实验观察侧脑室注射该片断对常氧和常压缺氧大鼠的作用,发现缺氧性肺动脉高压大鼠下丘脑ＥＴ－１含量显著高于常氧大鼠（Ｐ〈０．０５）;侧脑室内注ＥＴＡＳＯＤＮ能显著降低常氧和缺氧大鼠下丘脑ＥＴ－１水平（Ｐ〈０．０５）、降低常氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）     

一氧化氮对急,慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩…

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急，慢性缺氧大鼠血流动力学，缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ），血气及高缺铁红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响，结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧在鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ，（３）     

一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）、血气及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响。结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ；（３）吸入ＮＯ对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及ＭｅｔＨｂ含量无明显影响。提示吸入ＮＯ能选择性降低，急、慢性缺氧性肺动脉高血压，且逆转ＨＰＶ。     

高原急性缺氧对大鼠心肌结构的影响

为明确早期高原实地缺氧对大鼠心肌结构的影响 ,对携至不同海拔高原地区大鼠心肌组织的光、电镜标本进行了观察。结果 :光镜下大鼠各室壁心肌细胞均可见不同程度的浊肿、空泡变性、溶解坏死及间质水肿等 ;电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀 ,肌浆网扩张 ,肌原纤维溶解 ,细胞内外水肿等 ,上述改变右室壁较左室壁明显 (P <0 .0 1 )。结果提示 :高原急性缺氧造成大鼠以右心室为主的全心性损伤 ,应重视高原缺氧早期的全心性防护。     

急性运动对普通大学生血流动力学参数的影响

目的:探讨急性运动对普通大学生血流动力学参数的影响.方法:选择20名普通久坐大学生为研究对象,以功率自行车为运动平台,分别进行持续式和间歇式2种急性中等强度的测试方案,保持测试速度为50 r/min,负荷为100 W(女)和200 W(男).结果:30 min持续运动测试(CE)中,男女受试者血压、心率、血管顺应度(AC)均显著增大,外周阻力显著降低,运动结束后30 min,血压、心率、血管顺应度、外周阻力恢复到接近静息状态;15 min间歇模式(IE)中,男女受试者血流动力学参数变化规律与CE模式一致;比较2种运动模式,后者比前者对血流动力学参数影响大.结论:急性运动可改善血流动力学变化.     

低浓度一氧化氮对猪缺氧性肺动脉高压的影响

目的观察吸入低浓度一氧化氮(NO)对缺氧性肺动脉高压的影响。方法选用长白种雄性小猪移居高原建立自然缺氧模型,采用自身比较观察吸入10 ppm NO前,吸入NO后5,10,15,20,25,30 min的肺动脉压。结果吸入低浓度NO后肺动脉压明显下降。吸入NO后5 min肺动脉平均压由吸NO前32.95 mmHg降为23.48 mmHg;10 min为22.52 mmHg;15 min为21.96 mmHg;20 min为21.96 mmHg;25 min为22.67 mmHg;30 min为22.8 mmHg。差异显著(P<0.01)。结论吸入低浓度NO能有效降低缺氧性肺动脉高压,为治疗高原病提供了简便、疗效显著、安全、经济、无毒副作用的新方法。     

银可络对大鼠低氧性肺动脉高压的影响

作者观察银可络对大鼠低氧性肺动脉高压的影响。结果发现，实验组应用银可络后大鼠平均肺动脉压和肺血管阻力显著低于低氧对照组（Ｐ＜０．０５），其心输出量与正常对照组相似，并可抑制低氧所致的大鼠右心室肥厚（Ｐ＜０．０５），提示银可络在防治低氧性肺动脉高压中具有一定的应用前景。     

孟鲁司特对大鼠低氧性肺动脉高压的预防效应

目的　探讨半胱氨酸白三烯 ( Cys L T)在低氧性肺动脉高压发病中的作用和评价其受体拮抗剂孟鲁司特对低氧性肺动脉高压的预防效应。方法　将 3 0只雄性 Wistar大鼠分为对照组、低氧组和孟鲁司特预防组 ,以常压低氧复制肺动脉高压模型 ,采用酶免疫法检测大鼠血浆中白三烯 C4( L TC4)含量 ,对大鼠肺组织切片采用 HE染色 ,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度的变化。结果　低氧组大鼠右心室肥厚指数〔 RV/( L V+ S)〕、肺小动脉管壁厚度指标〔管壁厚度占外径的百分比 ( WT% )和管壁面积占总面积的百分比 ( WA% )〕均高于正常对照组〔 RV/( L V+ S) :3 0 .85 %± 1.44 % vs2 0 .75 %± 1.97% ;WT% :2 3 .5 4%± 4.43 % vs13 .17%± 3 .67% ;WA% :72 .76%± 9.2 8% vs5 0 .41%± 6.3 7% ,P均 <0 .0 1〕,血浆中 L TC4浓度 ( 2 3 95 .40± 193 .86pg/m l)也高于正常对照组 ( 10 0 6.5 0± 193 .17pg/ml,P<0 .0 1) ;经孟鲁司特处理的低氧大鼠其 RV/( L V+ S)为 2 4.0 9%±1.0 9%、WT%为 15 .44 %± 4.72 %和 WA%为 5 1.98%± 12 .18%均低于低氧组 ( P<0 .0 1) ,而血浆中 L TC4浓度( 2 70 6.2 5± 3 5 0 .49pg/ml)与低氧组比较无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论　低氧刺激血浆 L TC4的合成和释放 ,Cys L T参     

内皮素受体拮抗剂对低氧性肺动脉高压的影响

为了探讨内皮素(ET)在低氧性肺动脉高 压发病中的作用和评价ETA受体拮抗 剂的预防效应,将30只Wistar大鼠分为对照组、低氧组和低氧＋BQ-123组,以常压低氧复 制 大鼠肺动脉高压模型,采用微导管法测定肺动脉平均压,放射免疫法检测血浆ET-1含量, 对 肺组织切片进行图象分析。结果发现：低氧3周后,大鼠形成明显的肺动脉高压、肺小动脉 管壁增厚和右心室肥厚,WT%和WA%均明显升高,低氧大鼠血浆ET-1含量为192.3±43.1pg/m l,明显高于对照组的128.2±28.1pg/ml (P＜0.01);经BQ－123处理,可明显减轻低氧 所致的 肺动脉压升高、肺血管壁增厚和右心室肥厚。提示慢性低氧可导致肺动脉高压和血浆ET-1 水平升高,ETA受体拮抗剂对低氧性肺动脉高压具有显著的预防效应。     

Effects of Hpyoxia and Endotoxin on Pulmonary Hyemodynamics and Fluid Exchange in Conscious Goats

Lung lymph fistula preparation was used to study the effectsof hypoxia and endotoxin on pulmonary pressor response andpulmonary fluid exchange in 9 conscious goats.The results suggestthat 1)the mechanism of pulmonary pressor response induced byhypoxia is somewhat different from that induced by endotxin,2)hypoxia(at a simulated altitude of 4,000 m for 5 hours)exertsno obvious effect on the pulmonary fluid filtration and pulmonaryvascular permeability for protein,and 3)alveolar hypoxia can notenhance the pulmonary injury induced by endotoxin.     

慢性缺氧大鼠肺组织钙调素活性研究

为探讨钙调素（ＣａＭ）在慢性缺氧性肺动脉高压发病中的作用，将４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为四组，Ⅰ组为正常对照组，不接受任何处理。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组为实验组，分别间断缺氧１、２、３周，而后采用火焰原子吸收分光光度法及磷酸二酯酶法测定四组大鼠肺组织Ｃａ２＋含量及ＣａＭ活性。结果显示：缺氧１、２、３周均能引起大鼠平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）及肺血管阻力（ＰＶＲ）增高，心输出量（ＣＯ）降低；缺氧大鼠肺组织Ｃａ２＋含量及ＣａＭ活性较正常对照组增高，其中缺氧２周及３周组大鼠肺组织ＣａＭ活性与正常对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），但缺氧１周组大鼠ＣａＭ活性与正常对照组比较差异无统计学意义；肺组织Ｃａ２＋含量与ＣａＭ活性呈明显正相关（Ｐ＜０．０５），提示Ｃａ２＋－ＣａＭ系统在大鼠缺氧性肺动脉高压的发生中起一定作用。细胞内Ｃａ２＋浓度增高，可促使ＣａＭ由细胞骨架移行到细胞浆内，可能是慢性缺氧大鼠肺组织ＣａＭ活性增高的原因之一。     

洛沙坦对慢性低氧大鼠肺动脉胶原和AT1受体表达的影响

目的　观察血管紧张素 受体拮抗剂洛沙坦对低氧大鼠肺动脉胶原和 1型血管紧张素 受体(AT1)的影响。方法　将 30只雄性 SD大鼠随机分为正常对照组、低氧组和低氧 +洛沙坦组 ,以常压低氧 3周复制肺动脉高压模型 ,治疗组经洛沙坦治疗两周 ,采用免疫组化法观察三组大鼠肺小动脉管壁 、 型胶原和 AT1受体表达的变化。结果　低氧组肺小动脉管壁的 型胶原染色强度 (1.5 2 0 2± 0 .0 6 9)与对照组 (1.132 4± 0 .0 71)相比 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ,治疗组 型胶原染色强度 (1.16 37± 0 .0 6 2 )与低氧组比较 ,差异也有显著性 (P<0 .0 1)。三组间 型胶原和 AT1受体染色强度均无明显变化 (P>0 .0 5 )。结论　洛沙坦可减少肺小动脉管壁 型胶原的表达 ,可能为其降低低氧性肺动脉高压的作用机制之一。     

激活的补体对清醒山羊肺内液体交换的影响——超氧阴离子的作用

作者采用山羊慢性肺淋巴瘘模型,在输入酵母多糖活化的血浆后,观察清醒山羊肺内液体和蛋白质交换以及中性粒细胞释放超氧阴离子能力的改变。结果表明输入酵母多糖活化的血浆可激活中性粒细胞,使之释放超氧阴离子的能力增强;肺淋巴流量增加及肺淋巴与血浆蛋白比值增大。提示中性粒细胞释放超氧阴离子能力增强,可能是激活的补体致肺微血管壁受损的原因之一。     

活化的补体对清醒山羊肺内液体交换的影响：白细胞的作用

作者采用抗白细胞抗体和清醒山羊的慢性肺淋巴瘘模型,观察了酵母多糖活化的血浆(ZAP)分别对白细胞数正常(n=7)和白细胞减少(n=7)的山羊肺血管增压反应、肺微血管壁通透性及肺内组织间液形成的影响。ZAP可致肺血管阻力及肺淋巴蛋白清除率升高,肺淋巴流量增加。白细胞减少组的山羊上述指标的增加幅度显著低于白细胞数正常组。结果提示:白细胞参与活化的补体导致的肺内液体交换失衡的过程。