慢性颈脊髓压迫症模型的电生理及病理变化

背景慢性颈脊髓压迫症的发病机制和病理生理变化没有完全阐明.目的建立兔慢性颈脊髓腹侧压迫模型,探讨脊髓慢性压迫后的病理和电生理的改变.设计以实验动物为研究对象,随机对照的观察性研究.单位一所大学医院动物实验中心和一所军医大学医院骨科实验室.材料实验于2002-06/2003-04在南通医学院动物实验中心和上海长征医院骨科实验室完成.12周龄健康中国大白兔60只,雌雄不限,体质量2.5～3.0kg.随机分为正常对照组6只,实验组54只.方法经颈前入路C5椎体置入钛合金螺钉,进行渐进性加压,建立慢性颈脊髓压迫模型. 主要观察指标主要结局①组织学检查.②电生理检查.次要结局神经功能评分.结果48只白兔进入结果分析,其中正常对照组6只,实验组42只.实验组有31只出现脊髓病症状,改良Tarlov运动功能评分均为3分;其他11只无脊髓病症状评分为4分.正常对照组动物、实验组未出现脊髓压迫症状动物和实验组中出现慢性脊髓压迫症状动物的CSEP N1波潜伏期分别为(9.11±1.61),(11.36±2.17),(17.55±3.73)ms.实验组中出现慢性脊髓压迫症状的动物的皮质体感诱发电位(CSEP)N1波,与正常对照组和实验组未出现脊髓压迫症状的动物相比,潜伏期明显延长,差异有显著性意义(P＜0.05).结论本模型可模拟临床慢性颈脊髓压迫症的发病过程.脊髓压迫程度越重,越容易出现慢性脊髓压迫症状,CSEP N1波潜伏期也越延长.脊髓的病理损害也越重.     

慢性颈脊髓压迫兔的体感诱发电位变化

目的：探索慢性颈脊髓压迫后电生理变化规律，及其与脊髓损伤内在关系。方法：实验于2004—09／2005—08在广西中医学院骨伤科研究所完成。①分组：将42只新西兰兔随机分为2大组，即对照组和实验组，每组分为6，8，12周组，共6小组，每小组7只。②实验组经颈4，5椎体前螺钉多次缓慢加压造成兔慢性颈脊髓受压模型。对照组行颈5手术入路，不置入螺钉，普通饲养，分别于6，8，12周处死取材。③甩改良Tarlov法，对其肢体肌力进行评估。肌电诱发电位仪测定体感皮质诱发电位的潜伏期和波幅变化。苏木精-伊红染色进行脊髓组织形态学观察。结果：参加实验动物42只，实验组有6只退出观察，随机补充6只，最终进入结果分析42只兔。①实验组各时间段改良Tarlov法分值差别不明显，在12周改良Tarlov法分值变异性变大，部分动物神经功能趋于好转，而部分动物功能进行性恶化，对照组神经功能正常。②诱发电位潜伏期比术前明显延长，并趋于增加，12周后有所回落，12周实验组4，6，8，12周潜伏期分别是（13．56&;#177;1．11），（14．31&;#177;0．56），（16．25&;#177;0．36），（14．74&;#177;1．78）ms；波幅变化较大，趋于逐渐降低，至12周又逐渐增高，12周实验组4，6，8，12周分别是，（3.45&;#177;0．71），（4．23&;#177;1．97），（2．51&;#177;0．83），（2．98&;#177;0．73）V。③形态学观察示灰质神经元减少，自质脱髓鞘变性。结论：对于慢性脊髓压迫，皮质体感诱发电位潜伏期能反映脊髓损伤程度和预后，可作为临床观察指标，波幅变异性大，无确切临床意义。     

慢性颈脊髓压迫兔的体感诱发电位变化

目的:探索慢性颈脊髓压迫后电生理变化规律,及其与脊髓损伤内在关系。方法:实验于2004-09/2005-08在广西中医学院骨伤科研究所完成。①分组:将42只新西兰兔随机分为2大组,即对照组和实验组,每组分为6,8,12周组,共6小组,每小组7只。②实验组经颈4,5椎体前螺钉多次缓慢加压造成兔慢性颈脊髓受压模型。对照组行颈5手术入路,不置入螺钉,普通饲养,分别于6,8,12周处死取材。③用改良Tarlov法,对其肢体肌力进行评估。肌电诱发电位仪测定体感皮质诱发电位的潜伏期和波幅变化。苏木精-伊红染色进行脊髓组织形态学观察。结果:参加实验动物42只,实验组有6只退出观察,随机补充6只,最终进入结果分析42只兔。①实验组各时间段改良Tarlov法分值差别不明显,在12周改良Tarlov法分值变异性变大,部分动物神经功能趋于好转,而部分动物功能进行性恶化,对照组神经功能正常。②诱发电位潜伏期比术前明显延长,并趋于增加,12周后有所回落,12周实验组4,6,8,12周潜伏期分别是(13.56±1.11),(14.31±0.56),(16.25±0.36),(14.74±1.78)ms;波幅变化较大,趋于逐渐降低,至12周又逐渐增高,12周实验组4,6,8,12周分别是(3.45±0.71),(4.23±1.97),(2.51±0.83),(2.98±0.73)V。③形态学观察示灰质神经元减少,白质脱髓鞘变性。结论:对于慢性脊髓压迫,皮质体感诱发电位潜伏期能反映脊髓损伤程度和预后,可作为临床观察指标,波幅变异性大,无确切临床意义。     

兔慢性颈脊髓压迫减压术后凋亡基因bcl-2和bax的表达

目的:通过观察兔慢性颈脊髓压迫症动物模型脊髓减压术后bcl-2和bax的表达,以期了解脊髓减压术治疗慢性颈脊髓压迫症的作用机制。方法:21只患有慢性颈脊髓压迫症的中国大白兔,改良Tarlov运动功能评分均为3分,随机分为两组:①减压组15只:退出螺钉进行减压。其中1只兔发生急性脊髓损伤,改良Tarlov运动功能评分降至1分,排除实验。②压迫组6只:不施行减压术。另取6只无神经功能障碍的健康大白兔作为正常对照组。分别在减压后第1,7,15,30,60天,观察减压术后脊髓的细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果:脊髓减压术后凋亡细胞逐渐减少。脊髓减压术后第1天,bcl-2和bax阳性细胞均较减压前增多。减压后第7天,bcl-2阳性细胞明显增多,bax阳性细胞减少。减压后第15,30天和第60天,bcl-2和bax阳性细胞均逐渐减少。至减压后第60天,bcl-2和bax阳性细胞表达与正常对照组相似。结论:脊髓减压术能有效抑制神经细胞凋亡。     

脊髓慢性压迫损伤动物模型实验研究

目的：建立一种理想、实用的慢性脊髓压迫模型,为进一步研究慢性压迫性脊髓损伤的病理生理机制奠定基础。方法利用自行设计一种脊髓压迫装置制作大鼠慢性压迫模型,通过术后大鼠后肢运动功能BBB评分、X线片、脊髓HE染色评价该模型的可靠性。结果 X线片示1周脊髓受压程度约21%,3周后脊髓受压程度58%。脊髓功能受损存在一定的隐匿性,3周压迫组 BBB评分与对照组无明显差异（P＝0.193）,6、9周压迫组BBB评分持续降低,3个压迫组间存在显著差异（P＜0.05）。HE染色示受压脊髓灰质神经元丢失,白质脱髓鞘改变,病变随受压时间的延长逐渐加重,3组间脊髓前角神经元密度存在显著性差异（P＜0.05）。结论此装置较好地模拟了慢性脊髓压迫症的临床特征,具有取材方便,方法简单、科学、重复性强的优点。     

特殊脊髓压迫症4例

椎管内硬脊膜外占位病变通常以恶性肿瘤为主,我们近年来收治4例特殊的硬脊膜外占位病变。病例介绍例1。男,62岁。反复双下肢麻木20年,双下肢无力伴大小便困难2个月。体检:脊柱无压痛、叩击痛;双上肢肌力、肌张力、反射对称正常。双侧 T6以下皮肤痛、触觉消失,双下肢肌力0级,肌张力增高,膝反射、踝反射亢进,右巴氏征(+)。CT 检查见 T_(4-6)椎管内、胸腔哑铃状肿瘤,肿瘤大部位于后纵隔。在全麻下作背部正中切口,咬除椎板,见 T4～6     

颈胸段脊髓压迫症经胸骨上段手术治疗的护理

对我院1997—08～2004—12创用一种经胸骨上段前方手术入路的方法治疗颈胸段脊髓压迫症16例，护理体会总结如下。1临床资料1．1一般资料本组男11例，女5例，年龄17～67岁，病程10d～2a。病变部位：C6～7、C6～T1、T1～2、T2和T3各1例，C73例，C7～T13例，T15例。病变类型：骨折4例，骨折合并脱位6例，浆细胞瘤、结核、纤维脂肪血管瘤、肺癌转移、食管癌转移和不明原发病灶各1例。     

补肾活血中药对兔慢性颈脊髓压迫的电生理影响

由于脊髓型颈椎病所致的慢性颈脊髓压迫．可造成神经电生理的改变。研究证实补益肝肾和活血化瘀中药治疗有利于神经功能恢复，但其有效性仍未得到公认。本实验拟通过慢性脊髓压迫动物模型，探讨中药治疗对慢性颈脊髓压迫动物电生理变化的影响，及其在脊髓型颈椎病应用条件的价值。[第一段]     

无神经系统体征的脊髓压迫症1例

１　病例报告患者,女,４３岁,因头痛５天入院。头痛以枕部为主,卧位缓解,立位加重,无恶心呕吐,无四肢麻木及疼痛,无大小便障碍,无发热感冒病史。体检：ＢＰ１１２．５／７５ｍｍＨｇ,心肺无明显异常。眼底正常,颅神经无异常,四肢肌力肌张力正常,无肌肉萎缩,未查出客观感觉障碍,生理反射存在,未引出病理反射,脑膜刺激征（－）,Ｒｏｍｂｅｒｇ征（－）。双侧指鼻及跟膝腱试验正常。腰穿：脑脊液压力０,压腹试验通畅,压颈试验完全梗阻,脑脊液无色透明,潘氏试验（＋＋）,ＷＢＣ５×１０６／Ｌ,蛋白定量０．８ｇ／Ｌ,糖…     

硬膜外脊髓压迫症的观察及护理

脊髓受到压迫后出现的感觉、运动和植物神经功能障碍 ,统称为脊髓压迫症 ,其常见原因是硬膜外肿瘤的转移[1,2 ] 。不同部位的肿瘤均可经血行侵犯脊椎骨 ,累及脊髓如颈 (Ｃ)、胸 (Ｔ)、腰 (Ｌ)、骶 (Ｓ)髓。临床除原发肿瘤症状外 ,还有背部疼痛、压痛、相应节段的麻木与束带感、大小便异常、感觉、运动障碍 ,常由下肢开始 ,逐渐加重致截瘫[3] 。高位截瘫可致呼吸衰竭而死亡。现将我院 1997～ 1998年治疗的 8例患者的观察护理报告如下。1　临床资料 (附表 )附表　 8例硬膜外脊髓压迫症的临床资料病例性别年龄原发癌脊髓受累部主要治疗结果1男 …     

脊髓压迫症的术后护理体会

脊髓压迫症是一组由于外伤或占位性病变压迫脊髓引起的临床综合征。其临床表现为:神经根痛、感觉障碍、运动障碍、反射异常、植物神经功能障碍等。我科1991年共收治脊髓压迫症29例,无一例并发症发生。现将术后护理体会介绍如下。     

恶性脊髓压迫症的急诊手术治疗

癌症病人出现全身转移时,约5%～10%的病人有转移性肿瘤压迫脊髓,产生一系列临床症状和体征,即恶性脊髓压迫症(ｍａｌｉｇｎａｎｔｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｃｏｍｐｒｅｓｓｉｎｏｎ,ＭＳＣＣ)[1]。我院自1989年4月～1998年6月共行急诊手术治疗恶性脊髓压迫症32例,随访1～9年...     

脊髓压迫症误诊1例分析

对脊髓压迫症误诊1例分析如下。 1病历摘要 男，72岁。反复咳嗽、咳痰10a余，加重伴左侧胸背部疼痛7d入院。既往有慢性阻塞性肺疾病（COPD），10a余来曾多次在本院治疗。入院时查体；嘴唇发绀，桶状胸，左第10肋胸背部皮肤可见红色抓痕，且有散在几颗红丘疹，沿底左第10肋缘处压痛，咳嗽时明显加重，疼痛和丘疹不超过体表中线，HR88次／min，律齐。     

羊脊髓慢性压迫合并急性压迫的MR扩散张量成像

目的 观察羊脊髓慢性压迫合并急性压迫模型的MR扩散张量成像(DTI)表现。方法 健康山羊24只,随机分为A、B组,每组12只。A组为慢性压迫组,B组为慢性压迫合并急性压迫组。将导管球囊通过左侧C3~4椎间孔缓慢插入硬膜外腔。术后第11天经导管向球囊内注射生理盐水,对脊髓进行持续压迫。术后第62天,对B组再次经导管外口缓慢注射生理盐水。对动物进行运动功能评分、常规MR和DTI检查,测量受压脊髓的表观扩散系数(ADC)值和各向异性分数(FA)值。术后第63天对受压脊髓进行光镜、电镜检查。结果 两组动物术前脊髓运动功能评分均为5分,脊髓ADC值为(1.23±0.05)×10^-3 mm²/s ,FA值为0.72±0.05。术后第63天,A组动物评分降低至(3.42±0.43)分,受压脊髓的ADC值升高至(1.43±0.05)×10^-3 mm²/s,FA值降低至0.62±0.07,与术前比较差异均有统计学意义(P均＜0.05)。B组动物评分降低至(1.13±0.35)分,与术前比较差异有统计学意义(P＜0.05);受压脊髓的ADC值为(1.26±0.06)×10^-3 mm²/s,与术前比较差异无统计学意义(P=0.37);FA值为0.68±0.06,较术前降低(P＜0.05)。常规MRI均未见异常。两组病理学改变均有脊髓组织水肿、变性、坏死,白质内髓鞘板层状结构紊乱,B组局部细胞水肿更重,并有局灶出血。结论 脊髓慢性压迫基础上合并急性压迫时,病理学改变加重,ADC值、FA值可反而恢复正常或接近正常。     

脊髓压迫症的治疗与护理

1定义脊髓压迫症（compressive myelopathy）是由于不同原因的病变造成脊髓或供应脊髓的血管受压所引起的受累脊段以下的脊髓功能障碍的一组病症。病变呈进行性发展，最后导致不同程度的脊髓横贯损害和椎管阻塞。     

脊髓压迫症误诊为慢性胆囊炎1例

1病例报告 男，36岁。主因间歇性右上腹胀痛不适0．5a、加重1个月入院。患者于入院前6个月出现咳嗽、震动时感觉右季肋部疼痛，如针刺样，程度不重，可忍受，疼痛不向其他部位放射，与进食油腻食物无明显关系。不震动时无任何不适症状。在当地医院做B超检查，提示胆囊壁毛糙．诊断为慢性胆囊炎，口服消炎利胆药物，无明显效果。入院前1个月，患者右上腹部疼痛加重．发展为持续性缓解．夜间明显，伴后腰背部胀痛不适。在当地医院按胆囊炎予解痉、消炎治疗，无明显效果。     

恶性肿瘤合并脊髓压迫症患者的护理

笔报道对29例恶性肿瘤合并脊髓压迫症患的护理，严密观察病情变化，早期发现脊髓压迫的前驱症状，做好镇痛护理，基础护理，加强饮食指导，康复指导，预防并发症的护理，移动及搬运病人时保持病人躯体伸直呈一直线，然后平行移动，以免脊椎屈曲，防止医源性损伤等是保证治疗效果提高病人生活质量的重要内容。     

扩散张量成像观察脊髓压迫症

目的 探讨采用3.0T MR研究亚急性及慢性脊髓压迫症(SCC)DTI及纤维束示踪(DTT)技术的可行性及临床应用价值.方法 采用单次激励自旋回波平面回波成像对42例SCC患者(SCC组)及49名健康志愿者(正常对照组)行3.0T MR脊髓DTI.采用ROI法分别测量正常对照组的颈髓及下段胸髓的ADC和FA值及SCC病变部位受压脊髓的ADC及FA值.根据T2WI脊髓内有无高信号将SCC组分为SCC-HI和SCC-nHI亚组.统计学分析采用单因素方差分析.利用纤维束示踪软件重组脊髓纤维束.结果 正常对照组脊髓各节段扩散定量值(ADC和FA值)差异无统计学意义;SCC-HI组与正常对照组扩散定量值间比较,病变脊髓ADC值增高(P＜0.05),FA值减低(P＜0.05);SCC-nHI与正常对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).在DTT彩色编码图上,正常脊髓纤维束为头尾向的一束,显示了头尾侧的各向异性.SCC则表现为脊髓纤维束不同程度受压改变而无明显的破坏.结论 DTI和DTT是一种显示脊髓纤维束及其病变的有效方法,在临床中能为SCC患者的研究提供重要信息.