神经电刺激缓解心绞痛

<正> Melzack 与 Wall 的闸门学说提出这样一个想法,即刺激传入神经纤维可缓解疼痛。根据这一概念,刺激粗大的传入 A 纤维,(它不传导疼痛)减少外周疼痛感受器经过小的有髓鞘和无髓鞘 C 纤维传入大脑的痛觉刺激,这一理论使疼痛感觉的易变性得到初步的解释。用脉宽100～200μs 的电刺激,刺激大的 A 纤维(而不是 C 纤维)可减少痛觉,用这项技术治疗慢性疼痛获得了一定成功。开始用经皮外刺激器,最近通过用硬膜外电极进行直接刺激脊髓来实现的。少数病人减少了间歇跛行甚至当应用神经刺激时腿部有温暖的感觉。进一步的工作     

镇痛药的临床应用

一、疼痛的解剖学和神经药理学机制 疼痛的神经传导通路如图1。机体全身皮肤和一些深部组织中广泛存在着痛觉感受器,它们是一些纤细的传入神经纤维的感受伤害的游离神经末梢。机体损伤时,刺激这些神经末梢产生信号经感觉神经传到脊髓后角或三叉神经脊束核,引起后角或相应神经元兴奋。冲动沿脊髓腹外侧索上传,抵达丘脑的外侧和内侧核群。内侧核群的束旁核和中央外侧核被认为是感受疼痛的较高级中枢。由此可通过多突触的联系将疼痛信号传到大脑皮层。某些部位接受的信号,特别是网状结构和延髓,可下行经由多突触     

疼痛护理的研究现状及进展

痛觉是感觉神经系统的功能,是机体自我保护的一种反射机制。疼痛影响着机体局部或整体的功能,给病人带来痛苦,甚至危及生命。护士应选择适当的护理措施,帮助病人减轻疼痛。近年来,国内外控制疼痛的方法不断发展及完善,本文对疼痛护理的研究现状及进展作如下综述。 1 疼痛的病生理机制 感觉神经系统内部存在着疼痛的知觉感受器、痛信号传导神经及疼痛中枢整合释译痛信号的组织结构。痛觉感受器即游离神经末梢,遍布全身。这种感受器能感受机械性刺激及某些化学物质刺激,如缓激肽、五羟色胺、蛋白水解酶等。这些刺激沿神经纤维传至感觉神经元,然后沿脊髓丘脑束上传至大脑感觉中枢,经分辨及处理整合后形成痛觉。     

疼痛控制及护理的新进展

痛觉是感觉神经系统的功能,是机体自我保护的一种反射机制[1]。疼痛影响着机体局部或整体的功能,给病人带来痛苦,甚至危及生命[2]。近年来,国内外控制疼痛的方法在不断发展和完善[3]。而护理人员对疼痛的正确判断和了解也将不断提高,本文就疼痛控制及护理的发展作如下综述。1　疼痛的病理生理机制感觉神经系统内部存在着疼痛的知觉感受器,痛信号传导神经及疼痛中枢整合释放痛信号的组织结构。痛觉感觉器即游离神经末梢遍及全身。这种感受器能感受机械性刺激及某些化学物质刺激,如缓激肽、五羟色胺、蛋白水解酶等,这些刺激神经纤维传至感觉神…     

盐酸氯胺酮的新用途

盐酸氯胺酮 ,化学名为 2 -邻氯苯基 -2 -甲氨基环己酮盐酸盐 ,自 1966年作为全身麻醉药应用于临床已 30多年。具有起效快 ,持续时间短 ,可肌肉注射给药等特点 ,选择性地阻断痛觉传递而不抑制中枢神经系统 ,广泛应用于儿童、烧伤及外科小手术的麻醉。1　氯胺酮止痛机理　　随着临床上对ＮＭＤＡ(Ｎ -甲基 -Ｄ -天门冬氨酸 )感受器在痛觉感受与传导方面的认识[1:111] ,人们开始重新考虑ＮＭ ＤＡ感受器拮抗剂如氯胺酮的临床应用。ＮＭＤＡ感受器感受及传导痛觉 ,ＮＭＤＡ感受器拮抗剂抑制了痛觉的传导 ,在临床上有很好的止痛效果。研究表明 ,…     

疼痛神经的传导与调节

目的:探讨疼痛神经传导与调节的机制,以期为临床镇痛药物的研究提供理论依据。资料来源:应用计算机检索Medline1984-01/2005-06期间的有关疼痛、疼痛传导和调节的文献,检索词“pain,painconduction,painregulation”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索“中国期刊全文数据库”和“万方数字化期刊”1984-01/2005-06期间的相关文献,限定文章语言种类为中文,检索词“疼痛、疼痛传导、疼痛调制”。资料选择:对资料进行初步审查,选择与疼痛、疼痛传导和调节有关的研究论著,排除重复性研究及综述类文献。资料提炼:共收集到37篇关于疼痛、疼痛传导和调节的文献,19篇符合上述纳入标准,排除的18篇为重复研究或综述文献。资料综合:痛觉是由伤害性感受器的冲动激活中枢系统引起的。疼痛的传导可分为3级:疼痛通过初级感觉神经元传到疼痛的初级中枢-脊髓背角,再经由脊丘束、脊网束、脊-中脑束、脊颈束、脊柱突触后纤维束5条上行传导束传达到脑,由丘脑进行痛觉整合。痛觉调制中的闸门学说是目前较有效合理的学说,脑中枢对疼痛的调制中研究最多了解最清楚的是脑干对脊髓背角神经元的下行抑制系统。结论:疼痛的传导和调制机制已初见端倪,对疼痛的治疗和控制起了很大的推动作用。     

电针刺激“触发点”治疗颈背痛的评价

<正> 作者指出,有文献认为存在两种疼痛,第一种疼痛迅速传导到意识、很局限,但不持久;第二种疼痛传导较缓慢、不局限、持续时间较长、在致痛刺激停止后还可持续较久。第一种疼痛是由Aδ纤维传导的,第二种疼痛是由C 纤维传导的。当然,对粗的、低阈值Aβ传入纤维的刺激,如TENS,激活了阻滞伤害性感受器传入到上行轴突的突触前抑制,而针刺或电针刺激激活了Aδ传入纤维(此纤维来自肌肉的牵张感受器)。Melzack 和Wall 1982年提出:激活脑干作用的强刺激对脊髓闸门控制系统和较高突触传递产生抑制,他们称之为“超刺激镇痛”,并     

Mrgprs家族蛋白在疼痛形成中的作用和特点

疼痛是一种存在个体差异的可被多种刺激诱发的复杂感觉,由已经发生或即将发生的组织损伤导致特异感受器(痛觉感受器)的激活所引起.Mrgprs(Mas-related G protein-coupled receptors,Mrg-prs)是近年来新发现的一类由50多个成员组成的G蛋白偶联受体,主要表达在外周神经系统的背根神...     

错误连接和终末器官靶向异常导致的神经病理性疼痛

神经损伤会导致慢性疼痛和痛觉超敏(allodynia)，同时也会引起损伤和未损伤神经支配区域的感觉丧失，这种混合性损伤引起矛盾感觉症状的机制尚不清楚。此研究在神经损伤超过10个月的小鼠中，通过对基因标记的、分布在皮肤周围感知有害刺激（伤害性感受器）和轻柔触摸感觉（低阈值传入神经）的纤维群进行纵向和非侵入性方式成像，同时对小鼠与疼痛相关的行为进行分析。结果表明：去神经支配的皮肤区域最初失去感觉，随后逐渐恢复正常敏感性，在受伤几个月后出现痛觉超敏并厌恶轻触。这种神经再支配导致的神经病理性疼痛与伤害性感受器有关，这些伤害性感受器在去神经支配的区域由血管引导生长，精确地再现原始的支配模式，在皮肤中显示出不规则的终端连接，并模拟低阈值传入神经降低了激活阈值。相比之下，损伤后通常在神经完整的区域内介导触觉和痛觉超敏的低阈值传入纤维没有重新建立神经支配，而导致触觉末端器官（如仅具有伤害感受器的Meissner小体）出现了异常神经支配。伤害性感受器的基因消融可完全消除神经再支配引起的痛觉超敏。因此，该研究揭示了一种慢性神经病理性疼痛出现的新机制，即这种痛觉是由结构可塑性、异常末端连接和神经再支配过程中...     

戊巴比妥在大鼠可预防C纤维介导的痛觉过敏

戊巴比妥在大鼠可预防Ｃ纤维介导的痛觉过敏给予皮肤伤害性刺激可引起长时程的、Ｃ纤维依赖的继发性痛敏觉过敏，这种痛觉过敏与原发性痛觉过敏（发生在靠近损伤的部位，主要原因是外周感受器敏感化）不同，可能是由中枢机制介导的。研究发现阿片、Ｐ物质拮抗剂和ＮＭＤＡ...     

CT引导下三叉神经半月神经节射频热凝术病人的护理

三叉神经痛是口腔科常见疾病之一,疼痛是与存在或潜在组织损伤有关的一种不愉快感觉或情感经历,是一种主观感受,而且一致公认测疼痛＂金标准＂是病人主诉[1]。虽不会危及病人生命,但严重影响病人的生活质量及健康,目前常用治疗方法有药物、针灸等保守治疗,疗效不佳者可行手术治疗,20世纪70年代由Swect等首先采用经皮穿刺半月神经节射频温控热凝术治疗三叉神经痛,其原理是传导痛觉的细纤维70℃～80℃发生变性,而传导触觉粗纤维能耐受更高的温度,采用射频产热并能控制温度的特点来选择部分痛觉纤维。     

复杂性区域疼痛综合征的康复处理

在临床实践中，疼痛是最为常见的问题之一。通常将疼痛分为两大类：即伤害性疼痛和神经病理性疼痛，前者为机体受到外来伤害性刺激而产生，是人类的一种正常感觉体验，系由于外来刺激兴奋了周围感受器，激活脊髓通路和感觉神经核而导致痛觉；后者则是超出了正常伤害性感觉系统感受的范畴，为周围或中枢神经的疾病或损伤所致，是一种异常的病理性疼痛。本文将要讨论的复杂性区域疼痛综合征（complex regional pain syndrome，CRPS）就是常见的神经病理性疼痛状态之一。     

疼痛神经的传导与调节

目的：探讨疼痛神经传导与调节的机制，以期为临床镇痛药物的研究提供理论依据。 资料来源：应用计算机检索Medline1984—01／2005—06期间的有关疼痛、疼痛传导和调节的文献，检索浏“pain，pain conduction，pain regulation”，并限定文章语言种类为English。同时计算机检索“中国期刊全文数据库”和“万方数字化期刊”1984—01／2005—06期间的相关文献，限定文章语言种类为中文，检索词“疼痛、疼痛传导、疼痛调制”。 资料选择：对资料进行初步审查，选择与疼痛、疼痛传导和调节有关的研究论著，排除重复性研究及综述类文献。 资料提炼：共收集到37篇关于疼痛、疼痛传导和调节的文献，19篇符合上述纳入标准，排除的18篇为重复研究或综述文献。 资料综合：痛觉是由伤害性感受器的冲动激活中枢系统引起的。疼痛的传导Ⅵ分为3级：疼痛通过初级感觉神经元传到疼痛的初级中枢-脊髓背角，再经由脊丘束、脊网束、脊-中脑束、脊颈束、脊柱突触后纤维束5条上行传导束传达到脑，由丘脑进行痛觉整合。痛觉调制中的闸门学说是目前较有效合理的学说，脑中枢对疼痛的调制中研究最多了解最清楚的是脑干对脊髓背角神经元的下行抑制系统。 结论：疼痛的传导和调制机制已初见端倪，对疼痛的治疗和控制起了很大的推动作用。     

皮质醇治疗癌症疼痛

虽然皮质醇确切的镇痛机制不详 ,但一般认为是通过减少损伤部位炎性物质的浓度 ,尤其是前列腺素和白三烯 ,从而减少疼痛神经纤维 (无髓鞘纤维 )的活动所致其作用机理 :当细胞受到损害 ,组成细胞壁的磷脂即逸入细胞间隙 ,磷脂酶即分解磷脂形成花生四烯酸 ,后者进一步分解形成前列腺素和白三烯。这些物质和其他化学物质积聚在细胞损伤部位形成“炎性池”,神经末梢即浸泡于内。当这些有害物质与传导疼痛的神经接触 ,这些神经兴奋而产生电冲动 ,这种冲动将疼痛信号从外周带往脊髓 ,上行到大脑 ,在此产生疼痛的感觉。皮质醇可阻断磷脂酸活性 ,从…     

激活皮层生长抑素中间神经元抑制神经病理性疼痛的发展

<正>神经病理性疼痛是由于外周或中枢神经损伤导致的慢性痛状态。慢性痛由痛觉传导通路功能的改变引起,包括外周感受器、脊髓到脊髓上和皮层(初级躯体感觉皮层SI和前扣带回ACC等)。SI是编码痛感觉成分(包括痛觉的程度和位置)的重要脑区。SI包括兴奋性锥体神经元和抑制性中间神经元。抑制性中间神经元包括:小清蛋白(parvalbumin,PV)阳性、生长抑素(somatostatin,SOM)阳性、血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)阳性的中间神经元。在三种抑     

慢性疼痛的生理学基础

1疼痛生理学基础中伤害性刺激伤害性刺激(nociception)是对正常组织有害的刺激,当机械的、电的、温度的、化学的刺激,其强度增加到一定程度时都会刺激神经末梢,引起痛觉。伤害性感受器是由伤害性感觉纤维终端所发出的游离神经末梢(free nerve ending)所构成。伤害性感觉纤维包括有髓纤维中较粗大的Aδ纤维和较细的无髓C纤维。Aδ型伤害性感受器可在皮肤接受物理性伤害性刺激时反应并放电,而且它对机械伤害性刺激的反应形式表现为具有选择性,其中部分Aδ纤维也可同时接受机械性伤害性刺激和热刺激而产生反应。C型伤害性感受器对机械的、化…     

磁刺激拇短展肌体感诱发电位的研究

磁刺激34名健康成人拇短肌肌腹,分别在体感传导通路的各个水平(Erb's点,第7颈椎棘突及对侧原发感觉皮眉)记录诱发电位,并与电刺激正中神经进行比较,结果发现除P_9波幅和中枢传导时间磁、电刺激间有显著性差异外,其它峰-峰波幅、峰间期两者均无明显差异;两者的N_(20)峰潜伏时均与身高明显相关。研究表明,磁刺激肌肉体感诱发电位可为定量评定肌肉传入纤维功能提供一简单可行而无损伤的方法;其机制可能是通过收缩肌肉、间接兴奋肌肉感受器和Ia传入纤维;其P_9、P_(1a)的神经发生源可能与电刺激相同,而皮层早成分则有待进一步研究。     

氯胺酮麻醉延迟反应引起呼吸心跳骤停1例

氯胺酮（ketamine）为氯苯一二钾基胺环已酮，系快速麻醉非巴比妥类的麻醉药。作用特点：能选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和大脑皮质传导．作用部位：在丘脑抑制丘脑新皮质，兴奋大脑边缘叶，但不抑制整个中枢神经系统。临床上可作单独或复合麻醉剂,也是低血压病人良好的全麻诱导剂，常用于14岁以下的儿童嘲。氯胺酮麻醉剂的并发症日渐被医学界所重视。     

慢性疼痛的生理学基础

伤害性刺激(nocieeption)是对正常组织有害的刺激，当机械的、电的、温度的、化学的刺激。其强度增加到一定程度时都会刺激神经末梢。引起痛觉。伤害性感受器是由伤害性感觉纤维终端所发出的游离神经末梢(free nerve ending)所构成。伤害性感觉纤维包括有髓纤维中较粗大的A8纤维和较细的无髓C纤维。A8型伤害性感受器可在皮肤接受物理性伤害性刺激时反应并放电。而且它对机械伤害性刺激的反应形式表现为具有选择性，其中部分A8纤维也可同时接受机械性伤害性刺激和热刺激而产生反应。     

牛痘疫苗致炎兔皮提取物治疗三叉神经痛的作用机制研究

目的:观察牛痘疫苗致炎兔皮提取物(analgecine)对于三叉神经痛的效果及镇痛机制.方法:将大鼠制成单侧缩窄性三叉神经痛模型,在痛觉超敏期随机分为两组.牛痘疫苗致炎兔皮提取物组:腹腔内注入牛痘疫苗致炎兔皮提取物100u/kg;生理盐水组:腹腔内注入生理盐水10ml/kg.2周后,观察大鼠疼痛阚值(PT)变化及缩窄环区域神经组织的改变.结果:(1)术后2周,动物出现痛觉过敏,PT明显减低;牛痘疫苗致炎兔皮提取物组PT逐渐升高,与治疗前及生理盐水组相比存在显著差异性(P<0.01).(2)痛觉超敏期大量神经纤维肿胀变性、髓鞘脱失.2周后,生理盐水组髓鞘脱失明显,无髓纤维数目增多;牛痘疫苗致炎兔皮提取物组神经纤维肿胀消失,髓鞘板层结构致密,与正常结构类似.结论:动物实验表明,牛痘疫苗致炎兔皮提取物对于三叉神经痛的镇痛效果肯定,其作用机制部分是通过促进受损变性的神经纤维修复实现.