慢性肝病患者骨营养不良的临床分析

慢性肝病时可引起全身多系统的损害，尤其是血清钙和磷的吸收障碍，维生素D和钙、磷的代谢失衡，骨密度减低，引起肝性骨营养不良。本文就慢性肝病患者血清钙、磷与甲状旁腺素、降钙素及骨密度的变化，分析肝性骨病的发生机制。     

肝性骨营养不良临床研究进展

肝性骨营养不良是慢性肝病尤其是肝硬化患者常见的骨骼系统并发症,产生骨软化和骨质疏松,表现为骨量减少,骨折易感性增加。多数情况下,该病的症状并不明显,如干预不及时易导致骨折,严重影响患者的生命质量。本文对肝性骨营养不良的病因、发病机制、诊断、治疗与预防等方面的研究现状作一简要综述。     

慢性肝病骨代谢的临床研究初步探讨

慢性肝病骨代谢的临床研究初步探讨张小晋，宋丽清肝脏参与骨的代谢，在维生素Ｄ的储藏和分泌代谢中肝脏起了核心的作用。慢性肝病由于影响维生素Ｄ及钙、磷等的代谢，出现肝性骨营养不良，骨质疏松甚至骨折。我们对５０例肝硬化患者进行了骨代谢的检测，以了解慢性肝病中...     

肝硬化与骨代谢障碍

<正>慢性肝病引起的肝性骨病,在原发性胆汁性肝硬化、酒精性肝硬化和肝炎肝硬化最为常见。有研究指出,慢性肝病骨质疏松患者继发性骨折发生率达到20%~([1])。骨组织的细胞成分包括成骨细胞、骨细胞和破骨细胞,骨转换包括骨形成和骨吸收,其中成骨细胞的活化促进骨形成(bone formation),破骨细胞的活化促进骨吸收(bone resorption)。在慢性肝     

肝脏疾病与钙磷代谢

钙与磷是人体的重要元素成分,人体内含钙总量约1300 g,含磷约700 g。钙与磷又是组成无机盐的重要元素,约占无机盐总量的3/4。它们在生命活动中具有极其重要作用。肝病时由于肝功能的改变,影响钙磷的吸收与代谢,严重时可导致骨疾病,所谓肝性骨营养不良,其临床意义逐渐被人们所认识。     

肝脏疾病中骨代谢异常的治疗（上）

骨疾病是慢性肝脏疾病患的主要并发症，可以导致脆性骨折，明显影响病人的发病率、生活质量甚至生存率。肝性骨营养不良这一词汇已经应用多年，用于描述肝脏损伤患骨病的特点。包括由于钙和维生素D吸收障碍导致的骨质骨化障碍和骨软化以及骨质疏松。骨软化在肝病病人中并不常见，主要是由于长期严重的胆汁淤积和维生素D缺乏造成。肝脏病人最多见的是骨质疏松，特点是骨质缺失、强度减弱、导致脆性增加，易发生骨折。     

慢性肝病并发骨质疏松的研究进展

慢性肝病患者,包括胆汁淤积性、酒精性、病毒性等均可并发肝性骨营养不良,主要为骨质疏松,骨软化不常见.现就慢性肝病并发骨质疏松的流行病学、发病机制、诊治和预防的研究进展作一综述.     

维生素D缺乏与肝疾病

一般临床医师对钙磷代谢紊乱引起骨疾病了解较多,但由于维生素D缺乏引起骨疾病了解较少,同时对维生素D引起骨骼外疾病了解甚少。近几年有关维生素D缺乏与慢性肝病相关性研究的报道不断增多,因此有必要重新认识维生素D在肝组织中的生理作用,了解维生素D缺乏时与慢性肝病的相关性和作用,掌握维生素D缺乏的诊断与治疗,     

慢性肝病的骨病

慢性肝病的骨病也称肝性骨营养不良(Hepatic Osteodystrophy),国外已有较多的报道,并认为和肝脏参与的骨骼代谢有关的许多元素失调有关,特别是维生素 D(V_D)的代谢有关。肝脏参与维生素 D的贮藏、排泄及代谢,并通过胆汁的产生及排泌,影响 V_D、V_K 及钙的吸收。此外对几     

肝性骨营养不良发病机制研究进展

肝性骨营养不良(hepatic osteodystrophy,HOD)是慢性肝病及原位肝移值(OLT)后的临床常见并发症,表现为骨质疏松(osteoporosis,OP)及骨质软化(osteomalacia,OM).胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、性腺激素、护骨素(OPG)、IL-1、IL-6、TNF-α、维生素D受体基因(VDRG)多态性及OLT后免疫治疗在其发病机制中起重要作用.     

肝性骨营养不良发病机制研究进展

肝性骨营养不良(hepatic osteodystrophy，HOD)是慢性肝病及原位肝移值(OLT)后的临床常见并发症，表现为骨质疏松(osteoporosis，OP)及骨质软化(osteomalacia，OM)。胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、性腺激素、护骨素(OPG)、IL-1、IL-6、TNF-α、维生素D受体基因(VDRG)多态性及OLT后免疫治疗在其发病机制中起重要作用。     

肝性骨营养不良

肝性骨营养不良是指发生在慢性肝病患者的骨疾息。患者可有骨痛,病理性骨折及椎骨的萎陷。这种合并症,常见于原发性胆汁性肝硬化患者,也可发生在酒精性肝硬化及慢性活动性肝炎息者,尤其在合并胆汁郁积时多见。近年来的研究指出骨营养不良至少包括两种不同的疾病,即骨质疏松症及骨软化。由于发病因素是多种多样的,因而治疗方法也随之不同。在本文中骨软化是指成骨缺陷,即骨质钙化时间延长。而骨质疏松则     

CKD-MBD的诊断是否必须依赖骨活检

<正>慢性肾脏病(CKD)已成为全球性公共卫生问题,其发病率日益升高,且预后较差。矿物质代谢异常在CKD 2期即已出现,患者如未得到及时诊治,终将发生代谢性骨病(肾性骨营养不良)。2005年,KDICO将肾性骨营养不良重新定义并扩大诊断为慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD),包括以下三种异常:(1)钙、磷、甲状旁腺激素和维生素D代谢异常;(2)骨转运、骨矿化、骨容量和骨的生长异常;(3)血管和软组织钙化。其中,肾性骨营养不良特指CKD-MBD中经四环素标记骨活检确诊的一类疾病。由于骨活检属于侵     

终末期肝病患者营养不良及营养治疗研究进展

终末期肝病患者几乎均存在不同程度的营养和代谢障碍。尽管营养不良不包括在Child分级及Meld评分中，但一些进展性的临床研究均表明，营养不良的严重程度与肝病患者的预后关系密切。因此，营养不良应与终末期肝病的并发症如肝性脑病、腹水、消化道出血等同样引起临床医生的注意。终末期肝病患者由于机体高代谢、摄入量少、     

肝性骨营养障碍

慢性肝病患者合并代谢性骨病是常见的 ,骨质疏松占病例的多数 ,而骨质软化症罕见。肝性骨营养障碍也主要是骨质疏松 (症 ) ,很少有骨质软化症。慢性肝病患者骨质疏松症的发病率 2 0 %～ 10 0 % ,取决于病例选择和诊断标准[1] 。发病机制　　肝性骨营养障碍的病因仍不明确。组织学上 ,肝性骨营养障碍与妇女绝经后和老人的骨损失相类似 ,小梁 (多孔样 )骨迅速发展 ,比骨皮质受影响严重。直接或间接改变骨质的可能因素包括胰岛素生长因子 1(ＩＧＦ 1)缺乏、高胆红素血症、性腺功能减退 (雌激素和睾酮缺乏 )、酒精中毒、组织铁过度沉积、维生素…     

慢性肝病致骨质疏松症的机制及防治

我国慢性肝病(CLD)极为常见,其中一部分并发症和(或)伴发病严重,预后差.近年CLD与钙磷代谢及骨疾病关系的研究已成为国内外关注的热点.CLD可致肝性骨营养不良,而骨质疏松症(0P)又是最常见的肝性骨营养不良类型.因CLD原发病症状体征的存在,及OP缺乏典型临床表现,OP常被忽视.当伴发自发性骨折或低创伤性骨折时,严重影响了患者的生活质量,甚至危及生命.本文就各种CLD和OP的关系,CLD致OP的机制,以及CLD合并OP的防治对策加以综述,对及时有效地纠正CLD发展过程中OP的发生具有重要临床意义.     

肝性骨营养不良及其致病因素

肝脏有许多参与骨代谢的调节因子,这些因子对维生素贮存和分泌起重要作用。肝脏通过产生和分泌胆汁,影响维生素K、维生素D 和钙的吸收,同时在数种调钙素的代谢中也起作用,因此,慢性肝病、肝功不全患者可并发骨疾患。肝性骨营养不良是指在晚期慢性肝病或胆汁郁积性疾病并发的代谢性骨病,主要包括骨质疏松症     

慢性肝病患者骨密度和血清骨代谢的变化

慢性肝病常伴有肝性骨病,导致骨质疏松[1-4].采用先进的双能X线吸收法(DEXA)和新的血清骨代谢指标观察慢性肝病患者骨矿物质密度和骨代谢状态的变化报道甚少.我们采用DEXA测量慢性肝病患者和与患者年龄和性别匹配的正常对照组腰椎和股骨颈骨密度(BMD),并同时对其血清骨代谢指标进行检测.     

酒精性肝病与慢性胰腺炎研究进展

酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）指由于长期大量饮酒所导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）是由各种原因引起的胰腺组织结构和功能进行性的不可逆性损害。按病因不同可分为胆道疾病相关性CP、酒精性CP、遗传性营养不良性CP、     

未治疗的实质性和胆汁郁积性肝病时的血清25-羟基维生素D

肝性骨营养不良(软骨病和骨质疏松疵)是慢性肝胆疾病的一种并发症,病因是多方面的,部分病因可能系维生素D缺乏。本文对106例肝病患者(男39,女67,年龄13～81岁)的血清25-羟基维生素D(25-OHD)作了测定,结果如下。实质性肝病组:9例酒精性肝炎和25例酒精性肝硬化血清25-OHD分别平均为9.8±5.3和8.6±4.9毫微克/毫升(平均值±1标准差),二组间无差异,但均比对照组有显著降低(P<0.001)。6例无肝