小柴胡汤含药血清对HSC-T6细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路的影响

目的:研究小柴胡汤抑制TGF-β1/Smad信号通路介导肝星状细胞活化的作用机制。方法:用蒸馏水、水飞蓟宾悬液、小柴胡汤颗粒溶剂对大鼠连续灌胃6 d,末次灌胃后2 h腹主动脉取血,提取各组含药血清,并设置2.5%、5%、10%3个浓度梯度,用DMEM培养基配置成含药培养基,对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)进行培养。用CCK-8法测定小柴胡汤、水飞蓟宾细胞毒性,RT-PCR法测定各组HSC-T6细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达,Weston Blot法检测各组HSC-T6细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2/3、Smad7蛋白表达。结果:与空白对照组相比,小柴胡汤和水飞蓟宾含药血清处理24、36、48和60 h后,HSC-T6细胞存活率明显降低;在含药血清处理60 h后,TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA水平明显下降,Smad7明显增强,同时TGF-β1、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2/3的蛋白表达明显下调,Smad7上调,具有统计学意义。结论:小柴胡汤可抑制肝星状细胞增殖活化,其机制与下调TGF-β1的mRNA表达,抑制Smad2/3的磷酸化,上调Smad7的蛋白表达有关。     

化浊解毒含药血清对大鼠肝星状细胞增殖及细胞因子的影响

目的:观察化浊解毒含药血清对体外培养活化的大鼠肝星状细胞增殖及活性的影响,探讨化浊解毒方治疗肝纤维化的作用机制.方法:不同剂量(分别含有生药30,60,120 g·L-1)的化浊解毒方,按0.01 mL·g-1体重SD大鼠灌胃给药,以制备含药血清;常规培养活化的肝星状细胞( HSC-T6),用不同浓度的含药血清进行干预,用MTT,ELISA,RT-PCR法分别检测肝星状细胞增殖、细胞上清液中Ⅰ型胶原的含量以及细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA基因的表达.结果:与正常血清组比较,化浊解毒方含药血清各浓度组均呈现出抑制HSC增殖的作用(P＜0.05),且呈剂量和时间依赖性.与正常血清组比较,化浊解毒方含药血清各个浓度组在作用48 h后,细胞上清液中的Ⅰ型胶原的含量均降低(P＜0.05),均能下调细胞中TGF-β1 mRNA的表达(P＜0.05).结论:化浊解毒方之所以能有效的治疗肝纤维化可能与化浊解毒方抑制肝星状细胞的增殖和活性有关.     

丹参含药血清对大鼠肝星状细胞增殖及视黄酸受体的影响

目的:为研究丹参含药血清对大鼠肝星状细胞增殖及视黄酸受体的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为丹参1.04 g/kg组、丹参2.08 g/kg组、丹参4.17 g/kg组、秋水仙碱组、空白组,制备含药血清。MTT法筛选血小板衍生生长因子BB(PDGFBB)刺激HSCs增殖的最佳作用浓度。CCK-8法检测丹参含药血清对肝星状细胞增殖影响。体外培养肝星状细胞,除空白组外,其余各组均先予所得血小板衍生生长因子BB最佳浓度刺激,再给予相应的含药血清干预,培养于37℃、5%CO2孵箱中,24 h后收集细胞,分别采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定视黄酸受体(RXR-α)mRNA,用Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)及RXR-α蛋白的表达情况。结果:与秋水仙碱组相比,丹参4.17 g/kg组及丹参2.08 g/kg组上调RXR-αmRNA表达,减少α-SMA、CollagenⅠ,增加RXR-α含量。结论:丹参含药血清对肝星状细胞的增殖有抑制作用,从而发挥抑制肝纤维化作用,其机制可能与促进视黄酸受体表达有关。     

柔肝方含药血清对TGF-β1 诱导人肝星状细胞表达骨桥蛋白的影响及其机制

目的:研究柔肝方含药血清对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肝星状细胞表达骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的影响及其作用机制。方法:30只SD大鼠,随机分成正常组、柔肝方低剂量(9 g·kg-1)给药3 d及5 d组、柔肝方高剂量(18 g·kg-1)给药3 d及5 d组,每组6只,按10 m L·kg-1·d-1灌服饮用水或柔肝方药液,制备含药血清。用含10%正常血清或含药血清的DMEM培养基体外培养LX-2人肝星状细胞株,MTT法检测细胞增殖;LX-2细胞经含10%正常血清或含药血清的培养基预处理24 h,再予TGF-β1(终质量浓度10μg·L-1)刺激24 h,收集细胞,RT-PCR法检测OPN mRNA表达,Western blot法检测OPN及磷酸化蛋白激酶B(p-protein kinase B,p-PKB)蛋白表达。结果:与正常组比较,各含药血清组均能抑制LX-2细胞增殖(P0.05,P0.01);予含药血清预处理再经TGF-β1刺激的细胞,与正常组细胞比较,OPN mRNA,OPN和p-PKB蛋白表达明显下调(P0.05,P0.01)。结论:柔肝方含药血清对TGF-β1诱导的人肝星状细胞表达OPN具有抑制作用,其机制可能与抑制PI3K/PKB信号通路活化有关。     

加味四逆散对HSC-T6增殖影响的实验研究

目的:观察加味四逆散药物血清对瘦素刺激肝星状细胞增殖的影响,探讨其抗肝纤维化的机制。方法:实验动物灌胃加味四逆散煎剂7d,制备各药物含药血清,并将药物血清用培养基配制成5%、10%、20%、40%四个浓度;培养肝星状细胞,取对数生长期细胞,使用噻唑兰(MTT)比色法检测药物血清对100ng/ml的瘦素刺激HSC-T6增殖的影响。结果:结果显示加味四逆散和秋水仙碱药物血清均有抑制肝星状细胞增殖的作用(P<0.05),且在5%～40%的血清浓度范内,两组对抑制HSC-T6细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性的关系,但在10%～40%的血清浓度范围内对HSC-T6细胞增殖抑制率加味四逆散组高于秋水仙碱组(P<0.05)。结论:加味四逆散药物血清具有抑制瘦素刺激HSC-T6增殖的作用。     

化肝煎对肝细胞和活化肝星状细胞功能的影响

目的探讨化肝煎含药血清对肝细胞和活化肝星状细胞HSC-T6的影响及机制。方法体外构建肝细胞及CCl_4肝细胞损伤模型,加入不同体积浓度的化肝煎含药血清,通过MTS法检测肝细胞存活率;采用MTS法检测化肝煎干预肝星状细胞HSC-T6后的细胞存活率,同时采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(qPCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测eIF3(eukaryotic initiation factor 3)家族相关因子的表达。结果在1～8%体积浓度范围内化肝煎含药血清对肝细胞无细胞毒性,并可改善CCl_4所致肝细胞存活率下降;当化肝煎含药血清体积浓度为10%、30%、50%和60%时显著抑制活化肝星状细胞的增殖,此外,化肝煎含药血清对eIF3a mRNA及蛋白表达均显著抑制。结论化肝煎含药血清能保护肝细胞,并抑制活化肝星状细胞HSC-T6的增殖,可能跟抑制eIF3a而抗肝纤维化有关。     

附子含药血清对大鼠原代肝细胞能量代谢的影响

目的:探讨附子含药血清对大鼠原代肝细胞能量代谢的影响。方法:制备含药血清,大鼠原代肝细胞随机分为空白血清组和含药血清组。干预24 h后,分光光度计检测细胞内Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内ATP、ADP、AMP含量及细胞能荷,激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位。结果:与空白血清相比,附子含药血清可显著升高肝细胞Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,增加细胞内ATP含量,升高线粒体膜电位。结论:热性中药附子促进细胞能量代谢,增加细胞内能量储备。     

抗纤软肝颗粒对肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的:研究抗纤软肝颗粒(KXR)对肝星状细胞增殖、凋亡及凋亡相关蛋白的影响.方法:传代培养的大鼠肝星状细胞系HSC-T6与中药复方抗纤软肝颗粒(终浓度为5mg/ml、2.5mg/ml、1.25mg/ml)及药物血清(5%、10%、20%)共同培养48小时后,应用MTT法测定细胞增殖,TUNEL法及流式细胞仪测定细胞凋亡、免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax.结果:抗纤软肝颗粒无论是药物还是含药血清,均能显著抑制HSC-T6增殖,并使细胞周期阻滞于S期,在安全浓度范围内,5mg/ml组和10%药物血清组作用最强(P＜0.01); 并可诱导HSC凋亡, 且凋亡抑制分子Bcl-2表达下调, 促凋亡分子Bax表达增强(P＜0.01).结论:抗纤软肝颗粒抗肝纤维化的作用机制可能在于抑制肝星状细胞增殖,并通过下调Bcl-2/Bax比率,促进HSC凋亡.     

基于G蛋白偶联—PLC—IP3信号途径探讨湿阻脾胃证模型ICC Ca~(2+)调节机制及平胃散干预作用

目的探讨平胃散如何影响湿阻脾胃证模型ICC内、外Ca~(2+)浓度及G蛋白偶联—PLC—IP3信号途径,并揭示平胃散调节胃肠运动的作用机制。方法用湿阻脾胃证模型动物血清建立"湿阻脾胃证ICC模型"。动物血清的制备:采用本实验室建立的湿阻脾胃证动物模型方法造模,造模20天后,分别取正常组动物血清,湿阻模型组动物血清,给药组动物血清及自然恢复组血清。用Ⅱ胶原酶消化法体外培养小鼠小肠ICC,经形态学观察和免疫荧光学鉴定成功后,通过细胞造模后血清给药,观察细胞内PLC活性,IP3、IP3R含量以及细胞内、外Ca~(2+)浓度变化。结果与正常组比较,模型组细胞内、外Ca~(2+)浓度水平均降低(P0.05),PLC活性升高(P0.05),IP3含量无显著性差异,IP3R含量降低(P0.05);与正常组比较,自然恢复组细胞内、外Ca~(2+)浓度水平均无显著性差异,PLC活性升高(P0.05),IP3含量无显著性差异,IP3R含量升高(P0.05);与模型组比较,自然恢复组细胞内、外Ca~(2+)浓度水平均升高(P0.05),PLC活性升高(P0.05),IP3含量无显著性差异,IP3R含量升高;平胃散组细胞内、外Ca~(2+)浓度水平均升高(P0.05),PLC活性大幅升高(P0.05),IP3含量升高(P0.05),IP3R含量升高(P0.05)。结论平胃散可能是通过影响G蛋白—PLC—IP3信号途径,使ICC细胞内Ca~(2+)浓度周期性震荡恢复,产生起搏电位,而起到调节胃肠运动。     

黄连含药血清联合顺铂对人肝癌HepG2细胞增殖与线粒体凋亡途径的影响

目的:观察黄连配方颗粒含药血清单用及与顺铂联用对人肝癌Hep G2细胞增殖与凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:制备含药血清,MTT法筛选黄连血清抑制Hep G2细胞增殖的最佳作用浓度,最佳浓度血清与不同浓度的顺铂配伍,观察抑制增殖的协同作用;在此基础上,采用高内涵分析(high content screening assays,HCS)技术检测两药联合应用后线粒体膜电位(Mitochondrial Membrane Potential,MMP)、细胞膜通透性、细胞核的变化,反映细胞凋亡情况,Western blot法检测线粒体凋亡通路相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。结果:黄连血清可降低Hep G2细胞存活率,且呈现一定的浓度依赖性,20%血清为最佳浓度血清;配伍顺铂后,抑制增殖作用较单用黄连、顺铂显著增强。0. 6 g/kg 20%黄连血清、96μmol/L顺铂及两药合用均可显著降低MMP、提高细胞膜通透性、并可使核固缩及核荧光强度增强、细胞数量下降,并可显著下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax及Caspase-3蛋白表达;且配伍应用组上述各指标较黄连血清组单用组相比改变更显著,配伍应用组MMP、膜通透性、细胞数量、Bcl-2蛋白表达水平与顺铂组相比改变更显著。结论:黄连血清能抑制Hep G2细胞增殖并且诱导细胞凋亡,与顺铂联用具有协同作用,其机制可能与激活线粒体凋亡通路有关。     

一贯煎对大鼠肝星状细胞雌激素受体的影响

目的:观察一贯煎含药血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)2种亚型基因表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:体外培养活化的大鼠HSC-T6细胞,分为空白组、雌二醇组和一贯煎高、中、低剂量组,共5组,空白组加入空白鼠血清,药物组加入相应的含药血清进行干预,培养24 h、48 h、72 h后,分别收集细胞和上清液,保存备用。MTT法检测细胞增殖情况;ELISA法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量;Real time-PCR方法检测ERα、ERβ mRNA的表达。结果:一贯煎高剂量组表现对细胞增殖有明显的抑制作用,能够降低细胞上清液中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量,且作用较雌二醇显著(P0.05);一贯煎在提高HSC-T6细胞ERα、ERβ mRNA的表达方面作用较雌激素含药血清组弱,差异无统计学意义。结论:一贯煎能够抑制肝星状细胞活化,其机制可能是通过提高肝星状细胞的雌激素受体表达而起作用。     

何首乌不同炮制品含药血清对H_2O_2致PC12细胞损伤的保护作用

目的:研究何首乌不同炮制品含药血清对H2O2诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法:将何首乌生品、清蒸品、黑豆汁蒸品按20g/kg剂量小鼠灌胃给药,分别将其含药血清分别分成20%、10%、5%含药血清组,采用MTT法测定其对正常PC12细胞增殖的影响和对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用,并用比色法测定SOD活性、LDH和MDA含量。结果:何首乌不同炮制品含药血清对正常PC12细胞增殖均无明显影响,含何首乌生品、黑豆汁蒸品各浓度血清和10%,5%含清蒸品血清可显著增强受损细胞内SOD活性(P<0.05~0.01);10%,5%含生品血清、含黑豆汁蒸品各浓度血清和10%含清蒸品血清能明显降低受损细胞LDH释放量(P<0.05~0.01);含清蒸品各浓度血清和20%,5%含黑豆汁蒸品血清能降低受损细胞的MDA释放量(P<0.05),而含生品各浓度血清对细胞内MDA水平无显著降低作用。结论:含何首乌黑豆汁蒸品和清蒸品血清对H2O2致PC12细胞损伤有保护作用。     

加味四逆散对肝星状细胞增殖的实验研究

目的:观察加味四逆散含药血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖的影响,探讨加味四逆散抗肝纤维化的作用机制。方法:以不同浓度的加味四逆散含药血清作用于体外培养的HSC-T6细胞,分别作用12h、24h、48h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组HSC-T6的增殖。结果:加味四逆散含药血清作用于大鼠HSC-T6后,细胞增殖受到明显抑制,呈时间和浓度依赖性,各浓度组与空白对照组比较差异有极显著性(P<0.01),加味四逆散低、中、高浓度组与鳖甲软肝片组比较,除低、中浓度组作用12h、24h时无差异外(P>0.05),其余各浓度组均优于鳖甲软肝片组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味四逆散含药血清可明显抑制体外培养HSC-T6的增殖。     

川芎含药血清对大鼠肝星状细胞大麻素受体1相关信号通路的影响

目的观察川芎含药血清对血小板源生长因子(PDGF-BB)活化的大鼠肝星状细胞(HSCs)大麻素受体1(CB1)、黏着斑激酶(FAK)及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)蛋白表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法制备川芎含药血清,MTT法检测川芎含药血清对肝星状细胞增殖情况,Western blot法分析肝星状细胞CB1、FAK、p-Akt蛋白的表达。结果与正常对照组相比,PDGF-BB作用24 h能刺激HSCs增殖,上调CB1、FAK、p-Akt蛋白的表达;川芎含药血清、秋水仙碱及大麻素受体1抑制剂AM251均能明显抑制上述效应;且加入AM251后,川芎含药血清对上述效应的抑制效果增强,且作用呈剂量依赖性。结论川芎含药血清可能通过大麻素相关信号通路抑制HSCs增殖,从而发挥防治肝纤维化的作用。     

保肝宁对HSC中NF-kB影响的实验研究

目的 :研究中药复方保肝宁对肝星状细胞内 NF- k B活性的影响。方法 :给正常wistar大鼠灌胃保肝宁煎剂 7d,制备含药血清 ,将 1 0 %的药物血清培养基加入体外培养的活化的肝星状细胞作用不同的时间 ,细胞增殖检测采用 SRB法 ,细胞培养液中细胞因子的检测采用 ELISA法 ,NF- k B、Ik B含量采用 WesternBlot法检测。结果 :复方保肝宁可显著抑制 HSC的增值、降低 Ik B的磷酸化及NF- k B的表达 ,明显降低 HSC分泌 IL- 6的水平 ( P<0 .0 1 )。结论 :中药复方保肝宁对体外培养 HSC内 NF- k B、Ik B表达有抑制作用 ,可能是其抗肝纤维化的机制之一。     

复方灯盏花滴丸对谷氨酸致原代培养大鼠海马神经元凋亡的保护作用

目的:探讨复方灯盏花滴丸对谷氨酸致大鼠原代海马神经了亡凋亡的保护作用及其作用机制.方法:采用中药血清药理学方法,制备含药血清;实验分为空白对照组、模型组、尼莫地平组(0.05 g·kg~(-1)),复方灯盏花滴丸高、低剂量组(5.00,1.25 g·kg~(-1)).原代培养大鼠乳鼠大腑海马神经元,以谷氨酸(终浓度为500μmol·L~(-1))作用20 min复制损伤模型,以5%含药皿清干预,MTT法测定细胞存活率,榆测细胞内Ca~(2+)浓度,Hoechst33342和PI双染法荧光显微镜观察神经细胞形态学变化和细胞坏死和凋亡百分率,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:谷氨酸对原代培养的海马神经元有损伤作用,荧光显微镜观察到细胞核皱缩、碎裂及凋亡小体,海马神经元的存活率下降,坏死、凋亡明显高于对照组,复方灯盏花滴丸高、低剂量组和尼奠地平组能明显对抗谷氨酸引起的神经细胞形态改变,海马神经元存活率明显提高;复方灯盏花滴丸含药血清组细胞凋亡率较谷氨酸损伤组显著降低,细胞内钙超载明显减轻.结论:复方灯盏花滴丸对谷氨酸致大鼠海马神经元的凋亡具有保护作用,其作用机制可能与其能降低细胞内Ca超载有关.     

抗纤Ⅰ号复方药物血清对肝星状细胞内钙离子浓度的影响

目的:研究抗纤Ⅰ号方药防治肝纤维化的分子机制,并探讨该药预防、治疗门脉高压的可行性.方法:制备大鼠含抗纤Ⅰ号药物血清,分别用药物血清和四氯化碳(CCl4)处理大鼠肝星状细胞(HSCs),作用24h后,以Fluo-3AM为细胞内Ca2 荧光指示剂负载细胞,通过激光共聚焦显微镜观察细胞内Ca2 的变化.采用正交设计方法,研究不同浓度CCl4、抗纤Ⅰ号方药物血清及其作用的先后顺序和二者作用的时间间隔对肝星状细胞内Ca2 浓度的影响.结果:不同浓度抗纤Ⅰ号方药物血清、CCl4及其作用的前后顺序对细胞内Ca2 浓度有显著影响,两因素作用的时间间隔对结果影响无显著性.CCl4在5mmol/L～15mmol/L范围内显著增加HSC内Ca2 浓度,5%～20%抗纤Ⅰ号方药物血清明显降低Ca2 浓度.结论:抗纤Ⅰ号方药物具有防治肝纤维化和门脉高压作用,其机理可能与其缓解细胞内钙超载有关.     

仙茅、淫羊藿含药血清对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨仙茅、淫羊藿含药血清单用或与三苯氧胺(TAM)合用是否有促人乳腺癌MCF-7细胞增殖/凋亡的作用.方法 设立空白、E<,2>及TAM对照组,观察仙茅、淫羊藿含药血清单用及联合TAM在不同剂量和作用时间下时MCF-7细胞生长的影响.应用MTT法观察细胞增殖情况,应用Annex-V+PI双染法及流式细胞仪观察细胞凋亡情况.结果 仙茅、淫羊藿对乳腺癌MCF-7细胞生长的影响因浓度的不同而不同:不同浓度的仙茅含药血清对乳腺癌细胞MCF-7的促增殖作用均不明显(P>0.05).仙茅、淫羊藿与TAM联合作用于MCF-7细胞,无明显促细胞增殖的作用(P>0.05),高剂量的淫羊藿甚至有诱导细胞凋亡的可能(P<0.05).结论 仙茅、淫羊藿临床上使用基本是安全的,尤其对ER(+)乳腺癌患者合并TAM治疗的情况下.研究结果为临床应用补肾中药治疗乳腺癌提供了实验依据.     

雷公藤甲素对L-O2细胞凋亡及Caspase-3、ATPase、MMP、Ca~(2+)的影响

目的:研究雷公藤甲素(Triptolide,TP)对人正常肝细胞GSH、Caspase-3、线粒体膜电位、细胞内Ca~(2+)浓度及ATPase、的影响,探讨其诱导细胞凋亡机制。方法:体外培养L-O2细胞,12.85、25.69、51.38μg/ml雷公藤甲素培养48h后,倒置显微镜下观察细胞形态,Elisa法检测还原型谷胱甘肽(GSH)、Caspase-3活化程度及细胞膜ATPase活力,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位及细胞内Ca~(2+)浓度。结果:不同浓度雷公藤甲素处理L-O2细胞48h后,细胞形态及数量发生变化,GSH含量降低,Caspase-3活性增高,线粒体膜电位降低、细胞内Ca~(2+)浓度升高、细胞膜ATPase活力下降。结论:雷公藤甲素可引起L-O2细胞凋亡,可能与引起氧化应激反应,抑制细胞膜ATPase活性,降低线粒体膜电位和促进细胞凋亡因子释放有关。     

蓬子菜含药血清对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞损伤模型细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察蓬子菜含药血清对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型细胞增殖与凋亡的影响,从分子生物学水平阐明蓬子菜保护血管内皮细胞的部分机制。方法:用不同浓度(0%,2%,5%,10%)的蓬子菜含药血清及通塞脉片含药血清与体外培养的经H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞损伤模型共同孵育,以CCK-8法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞内活性氧(ROS)含量。结果:与对照组比较,蓬子菜含药血清能够明显减轻H2O2对人脐静脉内皮细胞的增殖抑制作用,促进HUVECs的增殖,并与浓度呈正相关;能显著降低细胞内活性氧的含量,减少H2O2诱导的HUVECs凋亡;且优于正常血清组及通塞脉片血清组(P0.05)。结论:蓬子菜能促进内皮细胞增殖,降低细胞内活性氧的含量,减少细胞凋亡,从而阻止ASO的发生,达到预防和治疗ASO的作用。