TLR2激动剂Pam3CK逆转IL-10转染小鼠髓样树突状细胞免疫功能的研究

目的:观察TLR2激活剂Pam3CK对IL-10转染小鼠髓样树突状细胞免疫功能影响。方法:转染IL-10至小鼠髓样树突状细胞(mDC),TLR2配体Pam3CK刺激48小时,利用流式细胞仪检测DC表面标志MHCⅡ、CD80、CD86及FasL等分子的表达;ELISA检测细胞产生IL-6、TNF-α。结果:IL-10抑制mDC表达CD80、CD86、MHCⅡ类分子,降低其分泌IL-6、TNF-α,促进其表达FasL,而TLR2激动剂刺激增加了IL-10转染DC表达MHC-Ⅱ类分子及CD80、CD86,促进其产生IL-6及TNF-α,抑制了FasL表达。结论:TLR2激动剂可逆转IL-10诱发的DC免疫应答低下。     

IL-37通过作用树突状细胞调节CD8~+T细胞功能

将小鼠骨髓细胞诱导分化为DC,用IL-37处理后,流式细胞术检测细胞表面共刺激分子(CD86、CD80),RT-PCR法检测TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-12和TGF-βmRNA的表达,多重液相蛋白定量CBA试剂盒及ELISA试剂盒检测细胞上清中TNF-α、IL-6、IL-12、IFN-γ、MCP-1和TGF-β蛋白的表达。Western blotting方法检测DC中磷酸化蛋白的表达。将DC与T细胞共培养,流式细胞术检测CD8+T细胞增殖及活化程度(CFSE、CD69)。结果显示,IL-37能够降低表达CD80+/CD86+的DC数量。促炎因子TNF-α、IL-12和IL-6的表达被明显抑制,而T淋巴细胞抑制因子TGF-β明显增高。IL-37预处理的DC明显降低T淋巴细胞的增殖和活化能力。IL-37能够降低DC中磷酸化ERK和NF-κB的表达。IL-37处理的DC对CD8+T细胞产生明显抑制作用。结果表明,IL-37能够通过影响ERK和NF-κB依赖的信号通路抑制DC的成熟和免疫反应,从而抑制CD8+T细胞的活化及增殖。     

脂多糖通过调控树突状细胞存活和分泌细胞因子促进CD4~+T细胞增殖

目的探索脂多糖(LPS)调节树突状细胞(DC)的功能,促进T细胞免疫反应的机制。方法应用CDllc~+免疫磁珠分离小鼠脾脏DC。LPS处理DC后。流式细胞术检测DC表面的共刺激分子CD80和CD86的表达,ELISA检测DC培养上清中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-6、IL-12p40、IL-12p70、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测DC凋亡,Phos-flow技术检测核因子κB P65(NF-κB P65)磷酸化水平,实时定量PCR检测基因芯片变化差异明显基因的mRNA水平,DC经OVA323-329多肽处理后与和CD4~+T细胞共培养,流式细胞术检测CD4~+T细胞的增殖。结果利用CD11 c磁珠分离,可获得纯度为93%的DC,LPS可以上调DC表面CD80和CD86的表达,增强DC介导的CD4~+T细胞的增殖。并且LPS能促进促炎细胞因子IL-12 p40、TNF-α和IL-6的分泌,同时通过NF-κB通路抑制DC的凋亡。结论 LPS通过调节DC的存活和细胞因子的产生促进DC介导的CD4~+T细胞的增殖。     

TLR3激动剂对B细胞功能的影响

目的观察TLR3激动剂Poly I:C对B细胞功能的影响,包括细胞增殖、共刺激分子表达、细胞因子和抗体的分泌情况。方法利用免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD19+B细胞,RT-PCR法证实其表达TLR3。体外用Poly I:C刺激B细胞一定时间后,CFSE分裂法检测B细胞增殖,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测B细胞表面共刺激分子表达,CBA(cytometric bead ar-ray)法或ELISA法检测培养上清中细胞因子含量,CBA法检测B细胞分泌Ig的亚型。结果 Poly I:C可以促进B细胞增殖,上调B细胞表面CD40、CD80、CD86和MHC II类分子的表达,促进IL-6和TNF-α的高分泌,诱导IgG1κ抗体的产生。结论 Poly I:C可以通过促进增殖、细胞因子分泌,诱导抗体产生和上调共刺激分子表达等多方面调节B细胞功能。     

脂多糖持续刺激巨噬细胞的免疫学机制初探

目的:探讨巨噬细胞在脂多糖(LPS)的持续刺激下产生免疫抑制后的表型变化及对T细胞影响的分子机制。方法:蔗糖密度梯度离心法从全血中分离人外周血单个核细胞,结合磁珠细胞分选技术分选出单核细胞,体外诱导单核细胞分化为巨噬细胞,以未处理和IFN-γ处理为对照,对LPS处理48 h的巨噬细胞进行形态学观察、细胞表面分子(HLA-DR、CD14、CCR7、HLA-ABC及CD40)表达的检测和细胞因子(IL-10、IL-12、IL-6及TNF-α)分泌水平的检测。同时将LPS诱导的巨噬细胞与CD3+T细胞进行异体共培养,进一步观察巨噬细胞对T细胞增殖能力的影响。用实时荧光定量PCR验证Toll样受体4(TLR4)信号通路中的非My D88依赖型途径相关分子的表达水平。结果:LPS处理48 h的巨噬细胞,抗原递呈能力(HLA-DR)下降,免疫抑制细胞因子IL-10升高,把LPS诱导的巨噬细胞与异体T细胞共培养6 d,其促进CD8+T细胞增殖的能力较弱。实时荧光定量PCR结果显示LPS持续刺激下巨噬细胞的TRIF、IRF3和CIITA均呈下调状态。结论:持续LPS处理巨噬细胞48 h后,巨噬细胞呈现一种免疫抑制的状态,且其刺激CD8+T细胞增殖的能力减弱,这种状态与非My D88依赖型TLR4信号通路受损有关。     

约氏疟MIF对小鼠BM-DC细胞作用的探索

 摘要：目的 探索约氏疟原虫来源巨噬细胞迁移抑制因子（PyMIF）对小鼠髓系树突状细胞（BM-DC）表型和功能的影响。方法分离小鼠骨髓细胞并经GM-CSF和IL-4诱导培养得到BM-DC：经PyMIF刺激后,通过流式细胞术检测其TLR2、TLR4、CD80、CD86、CD40、MHCII分子表达,通过ELISA方法检测IL-12、IL-10分泌;经PyMIF刺激的BM-DC与CD4+T或CD8+T细胞共培养,同样方法检测T细胞CD69表达、IL-2分泌情况,并检测CD8+T细胞对靶细胞杀伤能力。结果PyMIF可以下调小鼠骨髓来源树突状细胞TLR-4的表达;但不能影响BM-DC细胞表面分子TLR2、CD80、CD86、CD40、MHCII的表达,也不改变BM-DC分泌IL-12、IL-10。PyMIF可通过BM-DC下调CD8+T的CD69表达,但不能通过BM-DC改变CD4+T细胞CD69表达、IL-2分泌,及CD8+T细胞IL-2分泌。结论PyMIF可能是通过下调BM-DC细胞TLR4表达来抑制免疫细胞对疟原虫的识别,使之逃逸机体的攻击而存活。     

儿童癫痫患者T淋巴细胞活化并产生促炎因子

目的检测儿童癫痫患者外周T淋巴细胞活化状态以及细胞因子水平变化。方法选取20名儿童癫痫患者和19名健康对照儿童,采集外周血,分离外周血单个核细胞(PBMC),用细胞膜表面标记抗体流式细胞术检测T淋巴细胞表面共刺激分子CD69、CD25和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)的表达,用细胞内因子染色结合流式细胞术检测T细胞细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-17A的表达,利用细胞内因子染色结合流式细胞术检测调节性T淋巴细胞(Treg)表达IL-10的情况。结果与对照组相比,儿童癫痫患者外周血中T淋巴细胞表面高表达共刺激分子CD69、CD25和CTLA4,活化的CD4+T细胞高表达IFN-γ、TNF-α、IL-6和IL-17 A。在儿童癫痫患者高表达IL-10的Treg数目增加。结论儿童癫痫患者外周T淋巴细胞活化并产生细胞因子。     

Toll信号通路对急性心肌梗塞患者树突状细胞功能影响

目的探讨Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)介导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导在体外对急性心肌梗塞(acute myocardial infarction,AMI)患者树突状细胞(dendritic cell,DC)的功能影响。方法将去年我院住院患者分3组:AMI组、稳定性心绞痛(stable pectoris,SP)组及正常对照组,各自从外周血中体外培养DC,各组DC分别应用流式细胞仪检测细胞表面TLR及CD80水平,RT-PCR检测TLR的mRNA水平,免疫印迹法检测MAPK家族中p38及JNK水平;HSP60刺激各组DC后分别应用ELISA法检测IL-6及TNF-α水平。结果 AMI组中DC表达TLR及MAPK家族水平、成熟标记物CD80水平、HSP60刺激后IL-6及TNF-α水平均明显升高(P<0.01)。结论 TLR介导MAPK信号转导参与AMI患者DC的活化过程。     

S100A9激活NF-кB促进小胶质细胞TLR7表达和炎症因子释放

目的:S100钙结合蛋白A9(S100A9)激活核因子κB(NF-κB)促进小胶质细胞toll样受体7(TLR7)的表达和炎症因子释放的作用及其机制研究。方法:CCK-8实验检测BV2小胶质细胞的增殖率;转录组测序并结合GO分析、KEGG富集分析和STRING数据库对差异基因(DEGs)进行比对并从差异表达基因中筛选出目标基因;Real time RT-PCR验证TLR7的表达;免疫荧光染色检测CD68、CD206的表达;Western Blot检测CD68、CD206、TLR7、p65、p-p65的表达;ELISA检测白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:中等浓度的S100A9对小胶质细胞无增殖抑制效应;实验组CD68蛋白的表达水平较对照组明显增加,而CD206蛋白的表达水平明显下降,提示S100A9促进BV2小胶质细胞向促炎型激活;Toll样受体4(TLR4)的抑制剂TAK-242明显抑制S100A9刺激BV2小胶质细胞后TNF-α和IL-6的表达水平;TLR4/NF-κB通路激活促进TLR7蛋白表达。结论:中等浓度的S100A9可以促进小胶质细胞...     

补体C5b-9复合物促进树突状细胞成熟

探讨补体C5b-9复合物对树突状细胞成熟及免疫学功能的影响。rhGM-CSF+rhIL-4体外诱导单核细胞分化为不成熟树突状细胞,体外于不成熟树突状细胞表面用补体蛋白纯品组装CSb-9,37℃,5%CO_2温育96 h,流式分析细胞表型及抗原捕获能力;与同种异体CD4~+和CD8~+T细胞共培养检测其免疫刺激功能;ELISA检测细胞因子分泌。结果显示,亚溶解型C5b-9处理DC表面标志CD83、HLA、CD80、CD86、B7-H1、B7-H3、B7-H4以及BTLA等表达上调;DC分泌IL-12及TNF-α上调,抗原捕获能力降低;C5b-9处理DC刺激CD4~+T细胞活化及分泌IFN-γ、IL-2能力增强。结论:补体C5b-9复合物可以促进树突状细胞成熟,衔接天然免疫和特异性免疫。     

Notch1信号通过TRAF6参与TLR4介导的NF-κB激活

目的观察Notch1和TLR4信号交叉调控NF-κB激活并探讨其可能的作用机制。方法体外培养RAW264.7细胞,LPS刺激RAW264.7细胞后检测Notch1信号激活以及Notch1信号抑制剂DAPT对TNF-α、IL-6和IL-1β表达的影响,Western blot检测DAPT对IKKα/β磷酸化以及NF-κB p65活化的影响,并检测DAPT对TLR4信号通路IKKα/β上游信号My D88和TRAF6表达的影响。结果 LPS刺激RAW264.7细胞后能显著提高Notch1信号蛋白NICD和目的蛋白Hes1表达,DAPT能明显抑制NICD和Hes1的表达。LPS诱导TNF-α、IL-6和IL-1β表达和释放能被DAPT抑制但被Notch1信号激动剂jagged1增强。DAPT能够抑制LPS介导的TRAF6表达和IKKα/β磷酸化,促进NF-κB p65核转位,但DAPT对LPS诱导My D88的表达没有明显的影响。结论 Notch1和TLR4信号存在交叉对话,Notch1通过TRAF6调控NF-κB活化参与TLR4介导的免疫应答。     

TNF-α通过NF-κB增强Th9细胞分化抑制肺癌细胞生长

目的 研究TNF-α通过NF-κB增强Th9细胞分化抑制肺癌细胞生长的功能并对其相关机制进行初步探讨。方法 分离野生型小鼠脾脏CD4+T细胞,体外诱导Th9细胞分化。荧光定量PCR检测IL-9、IL-5和IL-13表达,ELISA检测Th细胞分泌IL-9变化。荧光定量PCR检测TNF-α在不同时间点对Th9细胞中IL-9表达的影响;TNF-α刺激分化的Th9细胞,免疫印迹检测NF-κB通路相关蛋白p-IKKα/β和IkB-α表达。使用NF-κB通路阻断剂,荧光定量PCR检测IL-9、IL-5和IL-13的表达。将体外TNF-α刺激诱导分化的Th9淋巴细胞通过尾静脉注射入肺癌小鼠体内,荧光定量PCR检测小鼠脾脏中IL-9、IL-5和IL-13的表达,免疫印迹检测小鼠肺癌组织中凋亡蛋白Bax/Bcl2表达,免疫荧光染色检测小鼠肺癌组织细胞增殖情况。结果 荧光定量PCR显示,TNF-α联合Th9极化细胞因子TGF-β和IL-4增加Th细胞中IL-9、IL-5和IL-13的表达;ELISA实验结果显示,Th细胞分泌IL-9明显增多;荧光定量PCR显示,TNF-α处理后的Th9细胞中IL-9的表...     

分析胃癌组织淋巴细胞亚群及其表达细胞因子比例的变化特征

目的探讨胃癌组织淋巴细胞亚群及其表达细胞因子比例的变化特征。方法胃癌患者110例,取手术切除的胃癌样本,采用流式细胞术比较胃癌组织与正常组织之间NK细胞、B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞的比例,分析γδT细胞亚群表达TNF-α、IL-1β和IL-10的γδT细胞数量及其在胃癌不同分期组织的比例变化。结果在胃癌组织中,B细胞和NK细胞的比例与正常胃部组织相比无明显变化;CD4+T细胞在胃癌组织中的比例显著大于在正常组织(P0.05);CD8+T细胞在胃癌组织中的比例低于正常组织(P0.05)。表达TNF-α和IL-1β的γδT细胞在胃癌部位的比例低于正常组织中的比例(P0.05);而表达IL-10的γδT细胞在胃癌组织中的比例高于正常组织(P0.05)。对胃癌不同分期组织进行检测,结果发现,在Ⅲ/Ⅳ期胃癌组织中,表达TNF-α和IL-1β的γδT细胞的比例均低于Ⅰ/Ⅱ期胃癌组织(P0.05);而表达IL-10的γδT细胞的比例则高于Ⅰ/Ⅱ期胃癌组织(P0.05)。结论在胃癌组织中CD4+T细胞数量增加,CD8+T细胞下降;表达TNF-α和IL-1β的γδT细胞随着胃癌的进展而不断减少;表达IL-10的γδT细胞随着胃癌的进展而不断增加。通过对胃癌组织淋巴细胞亚群的分析检测,说明淋巴细胞亚群与胃癌组织的发生发展密切相关。     

法舒地尔(Fasudil)抑制脂多糖诱导的小鼠星形胶质细胞活化和炎性反应及其机制

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞活化和炎症反应及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,细胞分为PBS对照组、1μg/m L LPS刺激组、1μg/m L LPS联合15μg/m L盐酸法舒地尔处理组,Griess法检测培养细胞上清液一氧化氮(NO)的水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10和IL-4的水平,免疫荧光细胞化学染色检测星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及TLR4的表达,Western blot法检测GFAP、TLR4和磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白水平。结果与PBS组比较,LPS组NO、TNF-α和IL-6水平显著升高,IL-10和IL-4水平降低;法舒地尔能抑制LPS诱导的NO、TNF-α和IL-6的分泌,增加IL-10和IL-4的分泌。法舒地尔处理组星形胶质细胞GFAP表达显著降低,同时TLR4和NF-κB蛋白的水平也降低。结论法舒地尔阻断TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化及炎性反应。     

肺泡巨噬细胞TLR4/MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤

目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体4/髓样分化因子88(TLR-4/My D88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用。方法 30只成年SD大鼠行经口气管插管,给予40 m L/kg潮气量通气240 min,建立呼吸机相关性肺损伤模型,机械通气结束后,使用4℃PBS经气管导管缓慢注入并回收支气管肺泡灌洗液(BALF),提纯肺泡巨噬细胞。收集并培养肺泡巨噬细胞,随机分为3组:PBS刺激组(CON组);TNF-α刺激联合PBS组(STI组);TNF-α刺激联合抗TLR4单克隆抗体(m Ab)干预组(ANT组);每组8个样本。CON组细胞用PBS结合2 h后,继续用PBS培养16 h;STI组细胞用PBS结合2 h后,采用20 ng/m L TNF-α培养16 h;ANT组细胞用PBS液及TLR4 m Ab结合2 h后,用20 ng/m L TNF-α培养16 h。ELISA检测各组上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达;反转录PCR检测各组肺泡巨噬细胞TLR4、TLR9、髓样分化因子88(My D88)、核因子κB(NF-κB)的mRNA表达,Western blot法检测各组肺泡巨噬细胞TLR4、TLR9、My D88、NF-κB的蛋白表达。结果与CON组比较,STI组及ANT组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度明显增高;STI组肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平明显增高;ANT组肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平无明显变化。与STI组比较,ANT组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度明显降低;肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平明显下调。3组TLR9 mRNA与蛋白表达水平相近。结论炎症因子刺激可调节TLR4、My D88、NF-κB分泌增加,肺泡巨噬细胞TLR4-My D88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤。     

钙动员诱导人外周血单核细胞分化为树突状细胞的信号转导

目的初步探讨钙离子载体（CI）在体外迅速诱导人外周血单核细胞（PBMC）分化为树突状细胞（DC）的信号转导途径。方法分离健康献血者的PBMC,在体外用人重组粒／巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）和CI培养40h或rhGM-CSF和TNF-α培养5d,部分PBMC用环胞菌素A（CsA）预处理30min后,再加入CI或TNF-α;相差显微镜下观察细胞的形态;流式细胞仪检测细胞表面CD14、CD80、CD86、CD83、HLS-DR等分子的表达;MTT比色法检测其对同种异体T淋巴细胞的刺激增殖作用;凝胶电泳迁移率变动分析（EMSA）检测不同方法培养的细胞其核转录因子-κB（NF-κB）的活化水平。结果健康献血者的PBMC经rhGM-CSF与CI培养40h或rhGM-CSF与TNF-α培养5d,均可获得DC的典型形态和表面分子的表达,包括CD14表达下调,CD80、CD86及HLA-DR等分子表达的上调,以及较强刺激同种异体T淋巴细胞增殖的作用;其中CI诱导的DC其CD80、CD86、CD83、HLA-DR等分子的上调更明显,刺激T淋巴细胞的增殖能力更强。经TNF-α及CI所诱导分化的DC均具有较好的NF-κB活性。但经CI诱导的DC,其形态、表面标志物、对T淋巴细胞的刺激增殖能力及NF-κB的活性,均受到CsA的抑制;而TNF-α所诱导的DC却不受CsA的影响。结论CI比TNF-α更迅速、更高效地诱导PBMC向DC分化的原因,是信号转导途径的不同,但不论上游信号转导途径有何不同,两者最终都通过激活NF-κB诱导细胞的分化。     

白术多糖对小鼠淋巴细胞的免疫调节作用

目的:探讨白术多糖对小鼠脾淋巴细胞的免疫调节作用。方法:将白术多糖和ConA或LPS及小鼠脾淋巴细胞在体外共培养,MTT法检测淋巴细胞转化;ELISA法检测细胞培养上清中细胞因子(IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α)和IgG含量;RT-qPCR法检测白术多糖联合ConA或LPS对转录因子T-bet、Gata3和NF-κB mRNA表达的影响;流式细胞术检测白术多糖联合LPS对CD3、CD4、CD8和CD19淋巴细胞亚群比例的影响。结果:白术多糖促进ConA诱导的脾脏T淋巴细胞转化、IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α分泌和转录因子(T-bet和Gata3)mRNA表达,抑制LPS对脾脏B淋巴细胞的激活,减少TNF-α和IgG分泌,降低NF-κB mRNA表达水平,降低LPS诱导的CD3、CD4和CD8淋巴细胞亚群比例。结论:白术多糖可促进ConA诱导的淋巴细胞转化,但抑制LPS诱导的淋巴细胞转化。     

TLR7激动剂增强肾癌患者PBMCs抗肿瘤能力

目的:探讨Toll样受体7(TLR7)激动剂刺激肾癌患者外周血单个核细(PBMCs)胞后其抗肿瘤活性的变化。方法:将经TLR7激动剂刺激的肾癌患者外周血单个核细胞与来源于该患者术后标本的原代肾癌细胞共培养。ELISA检测培养基中细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素2(IL-2)水平,流式细胞术检测肾癌细胞周期,[~(51)Cr]释放实验检测PBMCs抗肿瘤活性变化,Western blot检测肾癌细胞Skp2及其下游通路的蛋白水平。结果:TLR7激动剂刺激外周血单个核细胞后,共培养的培养基中IFN-γ、TNF-α和IL-2表达增加,肾癌细胞的增殖指数明显受抑制、PBMCs对肾癌细胞的杀伤率显著提高(P0.05)。肾癌细胞Skp2蛋白水平在刺激后有明显的下降,下降的规律和细胞增殖指数的变化一致;下游p27蛋白水平明显增加,与Skp2蛋白水平变化的规律相反,而p21和p53无明显变化。结论:TLR7激动剂能够有效增强肾癌患者外周血单个核细胞抗肿瘤活性,使肾癌细胞生长受抑制,其机制可能与抑制Skp2/p27通路使细胞周期停滞有关。     

TLR2胞外段特异性抗体对TLR2激动剂诱导的炎症和促过敏反应的抑制作用

目的:观察小鼠TLR2胞外段抗原肽特异性抗体对TLR2激动剂诱导的炎症和促过敏反应的影响。方法:用小鼠TLR2胞外段单表位抗原肽(T20)免疫动物制备抗体(T20抗体);体外观察T20抗体对PGN和LTA刺激RAW264.7细胞生成TNF-α和IL-6的影响,用ELISA法检测各组TNF-α和IL-6量;体内观察T20抗体对OVA致敏小鼠PGN致死性攻击的影响,记录各组直肠温度变化和死亡率。结果:获得小鼠TLR2特异性T20抗体;该抗体可抑制TLR2激动剂(PGN和LTA)对相应靶细胞的刺激作用,使其生成的TNF-α和IL-6显著降低;体内实验证实T20抗体对PGN加剧的过敏反应具有抑制作用。结论:T20抗体可特异结合小鼠TLR2,抑制TLR2激动剂诱导的炎症及TLR2激动剂加剧的过敏反应。