系统性红斑狼疮患者自身抗体与HLA-DR、DQ基因的相关性研究

目的 探讨系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）的发病机理和遗传基础。方法 分析了ＳＬＥ患者中各种自身抗体与ＨＬＡ－ＤＲ、ＤＱ基因的关联。结果 发现抗Ｒｏ抗体与ＤＲ２、ＤＱ６及ＤＱ２／ＤＱ６杂合子相关，抗ＲＮＰ抗体与ＤＱＡ１＊０１０２、ＤＱＢ１＊０６０２相关。抗Ｓｍ和抗ｄｓＤＮＡ抗体均与ＤＲＢＱ＊１５０１、ＤＱＡ１＊０１０２、ＤＱＢ１＊０６０２相关，这与汉族ＳＬＥ与ＨＬＡ的关联完全一致，表明抗Ｓｍ和抗ｄｓＤＮＡ     

系统性红斑狼疮患者免疫功能的进一步探讨

我们采用近年来建立的免疫学新指标较系统地探讨了系统性红斑狼疮(SLE)患者的免疫功能,试图进一步揭示该病的病理生理过程以及与临床病情的关系,现将结果报告如下。材料与方法一、观察对象　25例为本院诊治的SLE患者,均符合风湿病协会(ARA)1982年修正的SLE诊断标准。男4例,女21例,年龄10～64岁。16例为初发或停用激素等药物复发的病例,9例是经激素为主的系统治疗的非活动期病例。二、观察内容　1.血清可溶性白介素-2受体(sIL-2R)测定采用ELISA双抗体夹心法,试剂由白求恩医科大学免疫教研室提供。2.β2-微球蛋白(β2-MG)采用放射免…     

系统性红斑狼疮患者免疫指标的诠释

系统性红斑狼疮是一种累及多器官、以产生多种抗体及免疫复合物为特征的自身免疫性疾病。其发病机制尚不明确,多数学者认为与遗传基因及环境因素相关联。由于多脏器损害严重危及患者生命健康,同时也给社会、医疗带来极大的负担。患者血中可检测到多种自身抗体,这些抗体对系统性红斑狼疮的诊断和治疗具有重要临床意义。     

系统性红斑狼疮患者淋巴细胞凋亡的研究

目的　研究系统性红斑狼疮患者 (SL E)淋巴细胞凋亡情况以及自身抗体产生的关系。方法　通过分离出淋巴细胞 ,在 12孔板内培养 0、2 4、48小时 ,用吖啶橙染色 ,于荧光显微镜下观察计数。结果　 2 2例 SL E患者的淋巴细胞凋亡率较 16例正常对照组在培养 2 4、48小时时有显著增高 (P均 <0 .0 1)。SL E患者伴有 2种以上自身抗体阳性者 ,培养 2 4、48小时具有更高的淋巴细胞凋亡率 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。结论　 SL E患者淋巴细胞在体外凋亡加速 ,可能与体内自身抗体产生增多有关 ,其淋巴细胞凋亡异常在其发病机制中起一定作用。     

系统性红斑狼疮患者淋巴细胞CD126 的表达

我们分别采用流式细胞仪结合微量全血双标记免疫荧光法和半定量逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR)技术检测了 33例 SLE患者 CD3＋与 CD19＋淋巴细胞表面 CD126表达水平和外周血单一核细胞 (PBMC)内 CD126 mRNA表达水平,现报道如下。 一、材料与方法 (一 )研究对象：符合 1982年美国风湿病协会修订的 SLE诊断标准的患者共 33例,男 6例,女 27例,年龄 17～ 53岁,平均年龄 (32.2± 10.1)岁。参照文献 [1]按受检时的临床表现及实验室检查结果对 SLE疾病活动性（ SLEDAI）进行评分,受检时总分 >9分者判为活动期, 18例,男 3例,女…     

CD28与系统性红斑狼疮

CD28是T细胞表面的共刺激分子,它与其天然配体B7结合发挥共刺激作用,为T细胞有效激活所必需。CD28与细胞自身免疫、免疫耐受及细胞凋亡均有密切联系,它在系统性红斑狼疮患者的周围血单个核细胞中表达降低,由此导致系统性红斑狼疮患者的周围血单个核细胞凋亡加速及增殖异常。本文就CD28的生物学及其与系统性红斑狼疮的关系作一综述。     

C1q与系统性红斑狼疮

C1q是补体C1的第一组成亚单位 ,在补体经典激活途径中起重要作用 ,介导单核巨噬细胞系统清除感染因素、凋亡产物及免疫复合物。C1q缺陷与系统性红斑狼疮相关 ,其机制可能与免疫复合物清除障碍、细胞凋亡缓慢、死亡的细胞清除拖延有关。     

系统性红斑狼疮的治疗研究进展

系统性红斑狼疮（SLE）是一种难治性自身免疫病，皮质类固醇和免疫抑制剂的运用使SLE的治疗有了长足的进步，但仍有部分患者治疗无效或缓解后复发。90年代以来，新的治疗方法不断涌现。包括：（1）干扰免疫应答的生物制剂：抗CD40配体单克隆抗体、CTLA4Ig、抗B7单克隆抗体、抗dsDNA抗体的抑制剂、抗dsDNA抗体沉积的抑制剂、补体激活与沉积的抑制剂及细胞因子调节剂；（2）免疫调节剂；沙利度胺、2’-氯脱氧腺苷、霉酚酸酯及甲巯咪唑；（3）基因疗法与干细胞移植；（4）其他药物：脱氢表雄酮、自隐亭及选择性雌激素受体调节剂。     

系统性红斑狼疮中西医临床分析

目的观察系统性红斑狼疮中西医临床分型的相互关系。方法通过实验室检查,归纳系统性红斑狼疮中医分型。结果心肾不交型多见红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板降低,尿蛋白增高,左房增大,心动过速;热毒炽盛型多见白细胞增多,血红蛋白、血小板降低,心动过速;阴虚火旺型多见红细胞、血红蛋白、血小板降低,尿蛋白增高,心动过速,心肌缺血;心脾两虚型多见红细胞、血红蛋白、血小板降低,尿蛋白增高,肝脾肿大,心动过缓,心率不齐;心火亢盛灼肺侮脾型多见白细胞增多,尿蛋白增高,血尿,心动过速,左房增大,心包积液,胸透胸片可见两肺纹理阴影增高;脾肾阳虚水寒射肺型多见红细胞、血红蛋白降低,白细胞增多,尿蛋白增高、红细胞 ,肝肿大,肺部感染;寒邪困脾伤肺型多见红细胞、血红蛋白、血小板降低,白细胞增多,尿蛋白增高、红细胞 ,肝脾肿大,腹水,少量胸腔积液。结论采用西医理论可以解释中医分型,并能高效治疗并发症。     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD43抗原的研究

目的　探讨 SL E免疫功能异常的原因。方法　采用免疫荧光双标记 -流式细胞仪检测了 16例活动期 SL E患者外周血淋巴细胞的 CD43抗原。结果　 1活动期 SL E患者外周血 CD43抗原阳性淋巴细胞为 6 3.14± 16 .47,低于正常人对照组 86 .6 2± 12 .86 ,有非常显著性差异 (P<0 .0 1) ;2 CD43抗原阳性淋巴细胞数与 SL E疾病活动度呈显著负相关 ,r=-0 .70 2 ,P<0 .0 1;3活动期 SL E患者外周血 CD19 -CD43 淋巴细胞为 2 .5 5± 1.38,高于对照组 1.32± 0 .92 ,有非常显著性差异 (P<0 .0 1)。结论CD19 -CD43 淋巴细胞的增多可能与 SL E大量产生抗 DNA自身抗体有关。     

系统性红斑狼疮患者T细胞亚群与T淋巴细胞CD2免疫分子功能研究

系统性红斑狼疮(SLE)与T细胞受体介导的信号传导异常有关。红细胞具有天然免疫特性，又具有适应性免疫的特性，有识别、黏附、杀伤抗原，清除循环免疫复合物的能力．参与机体免疫调控。红细胞CD58、CD59与T细胞的CD2分子密切相关，二者互为天然配体，其相互作用是红细胞调控细胞因子产生的主要分子基础。我们通过对SLE患者红细胞的天然免疫研究，探讨T淋巴细胞CD2及T细胞亚群CD4^ 、CD8^ 以及CD4^ ／CD8^ 的比值在SLE患者中的意义，进一步探讨SLE的发病机制。     

系统性红斑狼疮患者外周血中T细胞CD4CD25的表达

目的了解CD4,CD25在系统性红斑狼疮患者外周血T细胞中的表达水平及其临床意义。方法用流式细胞术检测30例正常人和30例活动期系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中T细胞CD4,CD25的表达水平,根据CD25表达荧光强度>100者为T细胞CD4+CD25+bright,并与SLE活动指数评分(SLEDAI)进行相关分析。结果SLE患者外周血T细胞CD4+CD25+表达率为(8.82±2.98)%,显著低于对照组(12.24±5.71)%(P<0.05);患者组T细胞CD4+CD25bright表达率为(1.56±0.76)%,低于对照组(2.23±1.22)%(P<0.05),差异有统计学意义;SLE患者外周血T细胞CD4+CD25+、T细胞CD4+CD25bright表达率与SLEDAI评分两者之间无相关性;r分别为-0.156,-0.153,P均>0.05)。结论SLE患者外周血中T细胞CD4+CD25+减少,其可能在发病机制中起一定的作用,低水平T细胞CD4+CD25bright在SLE发病中的确切作用机制有待进一步阐明。     

系统性红斑狼疮患者血清DNA免疫复合物的检测

ＤＮＡ－抗ＤＮＡ抗体免疫复合物在系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）的肾损中可能起某种作用［１，２］。我们应用抗ＤＮＡ单克隆抗体（ＡＩ１），采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法检测该免疫复合物，现报道如下。一、资料和方法（一）血清标本：我院和北京医科大学三院从１９９２年１２月至１９９３年１０月，共收集１３４份各类人员血清，存于－２０℃冰箱后集中检测。其中ＳＬＥ８０份（均符合１９８２年美国类风湿学会诊断标准），非ＳＬＥ的结缔组织病８份［其中皮肌炎（ＤＭ）３例，混合结缔组织病（ＭＣＴＤ）４份，干燥综合征（ＳＳ）…     

系统性硬皮病重叠系统性红斑狼疮1例

报告1例系统性硬皮病重叠系统性红斑狼疮。患者女,19岁,面部、双手暗红斑、硬肿半个月,伴四肢关节痛。面部红斑日晒后加重。专科情况:面颊部、口鼻周围淡红斑,呈蝶形分布,伴硬肿,双手指肿胀,呈腊肠样改变,手背皮肤发紧、变硬,握拳受限;双足趾末端稍发绀,皮温略低;双侧手关节、膝关节轻度压痛。辅助检查:尿蛋白(+++),两次24小时尿蛋白定量分别为595.0↑mg/24h、581.9↑mg/24h;免疫5项:C3 0.67↓g/L,C4 0.11↓g/L;自身免疫抗体:ANA定量1∶3200阳性(核仁+粗颗粒),nRNP/Sm-免疫印迹法阳性↑,Sm阳性↑,SS-A强阳性,Ro-52强阳性,SS-B阳性,Scl-70强阳性;组织病理:表皮基底层色素增加,真皮胶原增粗,肿胀,胶原间少许粘蛋白沉积,血管周围少许淋巴组织细胞、个别嗜中性白细胞,脂肪小叶间隔增宽,胶原硬化。诊断为:系统性硬皮病重叠系统性红斑狼疮。     

系统性红斑狼疮患者CD4~+T细胞基因表达谱的研究

目的阐明系统性红斑狼疮(SLE)CD4~+T细胞基因表达谱的变化。方法分离1例SLE患者疾病活动状态(T4-1s)与疾病无活动状态(T4-2s)下的CD4~+T细胞,应用长标签基因表达系列分析技术(LongSAGE),获得CD4~+T细胞在这两种情况下的基因表达谱数据库。选取289个具有明显表达量差异(疾病活动状态与疾病无活动状态下表达量相差4个拷贝以上)且与独特基因相匹配的基因,在PubMed上进行文献挖掘,获得相关的功能信息并进行聚类分析。结果发现基因功能的异常涉及到细胞生物学功能的多个方面,包括与CD4~+T细胞的异常发育、调节T细胞的分化与增殖、不明原因的病毒感染可能启动了自身免疫过程以及参与细胞的凋亡过程等众多的基因表达信息。结论CD4~+T细胞功能的异常有助于阐明SLE的发病机制,CD4~+T细胞的不成熟性可能是SLE致病的重要原因。     

系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞CD23的表达

为了揭示Ｂ细胞中ＣＤ２３的表达与ＳＬＥ发生发展的关系及在ＳＬＥ发病机理中可能的作用，我们应用ＡＢＣ免疫组化法和斑点核酸杂交技术对ＳＬＥ患者外周血单一核细胞（ＰＢＭＣ）ＣＤ２３蛋白和ｍＲＮＡ表达进行了检测。结果显示：３０例ＳＬＥ患者ＰＢＭＣＣＤ２３蛋白表达显著增高（Ｐ＜０．０１），且与疾病活动呈正相关关系（ｒｓ＝０．３８１４，Ｐ＜０．０５）；具有不同ＡＮＡ、抗ｄｓＤＮＡ抗体水平，有无伴肾损、脑损的ＳＬＥ患者，ＰＢＭＣＣＤ２３表达均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）；单纯使用皮质类固醇激素治疗或和其它免疫抑制剂联合治疗的ＳＬＥ患者，ＰＢＭＣＣＤ２３表达亦无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。２０例ＳＬＥ患者ＰＢＭＣＣＤ２３ｍＲＮＡ表达较正常人显著增高（Ｐ＜０．０１）。经治疗病情稳定后，ＣＤ２３蛋白和ｍＲＮＡ表达均降至正常（Ｐ均＞０．０５）。提示在ＳＬＥ活动期Ｂ细胞高度激活、增殖并大量表达ＣＤ２３，且该种表达与ＡＮＡ、抗ｄｓＤＮＡ抗体产生水平无直接关系     

系统性红斑狼疮的辅助治疗方法

系统性红斑狼疮是侵犯多系统的疾病，皮质类固醇的应用使其生存率大大提高，但副作用及激素的依赖性和不敏感，使人们寻找其他替代疗法。就近年来报道的非标准及辅助的口服和胃肠外给药的免疫抑制剂免疫抑制的生物制剂和生物疗法、激素疗法及对症疗法进行复习。     

系统性红斑狼疮发病中T细胞作用的研究

根据人系统性红斑狼疮和鼠系统性红斑狼疮模型的实验结果，探讨了系统性红斑狼疮中异常的生物化学机理。提示由于生物化学途径的异常，改变了基因的表达和调控而引起系统性红斑狼疮中原发性Ｔ细胞异常，障碍了细胞免疫的效应功能，从而影响了Ｔ细胞与Ｂ细胞的相互作用，使得辅助细胞的活性增强，抑制细胞的活性减弱，其结果引起多克隆Ｂ细胞的活化，最终导致自然抗体和病理性抗体的过度产生。     

系统性红斑狼疮患者的血液学异常及治疗

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者的血液学异常变化及其对药物治疗的反应。方法:对142例SLE患者外周血、骨髓象及应用糖皮质激素、免疫抑制剂治疗后变化情况进行总结分析。结果:142例中血象异常者121例,以血液学异常为首发症状就诊者32例(26.45%),其中误诊为血液系统疾病9例(7.44%)。在142例中45例行骨髓细胞学检查,发现骨髓增生活跃或明显活跃35例(77.78%),增生低下者10例(22.22%)。结论:SLE易累及血液系统,其特点是血液学改变多样性,缺乏特异性,容易误诊漏诊。SLE患者经糖皮质激素及免疫抑制剂治疗,其外周血和骨髓象均有不同程度的改善。