抑癌基因p16在胃癌及胃癌前病变组织中的表达

目的探讨p16基因表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系。方法应用抗p16蛋白单克隆抗体,采用免疫组化ABE方法对10例正常胃粘膜、16例胃粘膜轻度异型增生、12例中度异型增生、14例重度异型增生、16例早期胃癌及52例进展期胃癌进行了标记分析。结果正常胃粘膜全部表达p16蛋白,随着胃粘膜病变的进展,p16蛋白的阳性率逐渐下降。轻、中、重度异型增生阳性率分别为87.5％、75％、50％,早期胃癌及进展期胃癌的阳性率分别为43.8％和38.5％。p16蛋白在轻度异型增生中的阳性率分别与重度异型增生、早期胃癌及进展期胃癌相比,差异均有显著性(P<0.05);中度异型增生的阳性率显著高于进展期胃癌(P<0.05);而淋巴结转移组的阳性率明显低于淋巴结未转移组(22.2％vs 51.2％,P<0.05)。结论胃粘膜的癌变过程与抑癌基因p16表达缺失密切相关,p16蛋白可作为判断胃癌生物学行为的一个有用指标。     

胰腺癌中抑癌基因p16的表达及临床意义

p16基因又称多肿瘤抑制基因 (MTSI) ,是 1994年由美国报道的一种新型抑癌基因 [1 ,2 ] 。据统计 ,人类 75 %的癌细胞株有 p16基因的缺失或突变 ,超过了 p5 3基因 5 0 %的突变率。为了解 p16基因与胰腺癌生物学行为的关系。作者采用 m RNA原位杂交和免疫组化技术检测胰腺癌组织 p16基因及蛋白的表达 ,结合临床资料 ,探讨其与胰腺癌发生 ,发展及预后的关系。材料与方法一、材料　选取我院 1982～ 1990年间胰腺癌石蜡包埋标本 5 6例 ,胰腺囊腺瘤标本 9例。 5 6例胰腺癌标本中胰腺导管腺癌 5 0例 ,胰腺囊腺癌 6例。其中男 34例 ,女 2 2例。已…     

抑癌基因p16与胃癌

P16是kamb和kolnik 于1994年初首先报道的一种新型抑癌基因.已证实p16基因位于人9号染色体的p21区域,其由3个外显子和2个内含子组成.这个部位的缺失、突变易发生恶性肿瘤.p16基因的重要性不亚于p53和RB肿瘤抑制基因、甚至更为重要.为了探讨p16的表达及在胃癌中的意义,我们对80例人胃癌石蜡切片用原位分子杂交方法进行了检测.现报告如下;l 材料与方法l.1 标本 将第四军医大学西京医院1994～1995年间经手术证实的80例胃癌标本、40例慢性萎缩性胃炎标本作为研究对象.标本经10%福尔马林固     

P16抑癌基因在卵巢肿瘤中的表达

 目的:研究抑癌基因P16与卵巢癌的关系, 方法:用免疫组织化学及原位杂交方法检测T72例卵巢肿瘤组织中P16抑癌基因蛋白及其mRNA的表达情况。 结果:免疫组化显示:P16在卵巢癌、良性卵巢肿瘤、交界性肿瘤及正常卵巢组织中的检出率分别为:7.89％、60.00％、6.67％和83.30％, 各组与卵巢癌组相比有显著差异(P<0.01)。 原位杂交表明在上述不同组织中P16mRNA的阳性率分别为21.05％、70.00％、58.33％和75.00％, 各组与卵巢癌组相比有显著差异(P<0.05)。结论:P16在卵巢癌中的表达明显低于其它卵巢肿瘤及正常卵巢组织中, 表明P16作为一种重要的抑癌基因, 它的突变与缺失可能与卵巢癌的发生发展密切相关     

抑癌基因P16在喉癌中的表达

目的　研究抑癌基因P16与喉癌的关系。方法　用免疫组化和原位杂交方法检测 18例喉癌组织中抑癌基因P16蛋白及mRNA的表达。结果　P16蛋白在喉癌、交界性肿瘤及正常喉粘膜中的检出率分别为 2 2 .2 2 %、44.44%及 6 6 .6 7% ,原位杂交表明P16mRNA在上述组织中的阳性率分别为 2 7.78%、5 5 .5 6 %及 83 .33 % ,各组分别与喉癌相比 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。并显示P16表达阳性率随喉癌病理分级的上升而降低。结论　P16在喉癌中的表达明显低于正常喉粘膜组织 ,它与喉癌的发生发展密切相关 ,可作为喉癌生物学行为的评估指标。     

P16、P15基因在胃癌及转移淋巴结中的表达

目的：观测抑癌基因P16、P15在原发性胃癌及淋巴结中的表达，以探讨两者在胃癌的发生转移及预后中的作用。方法：应用免疫组织化学检测92例原发性胃癌及138枚转移淋巴结中P16、P15蛋白的表达。结果：P16、P15阳性表达率在原发癌中分别为17.4%和28.3%，在转移淋巴结中分别为15.9%和28.3%，原发癌伴淋巴结转移组P16、P15阳性表达率较无淋巴结转移组显著低（P＜0.05)，P16、P15表达在原发性胃癌中呈正相关性（P＜0.05，列联系数r=0.274)，在淋巴结中呈正相关（P＜0.05，列联系数r=0.324)。结论：P16、P15基因蛋白对胃癌的转移可能有抑制作用，两者联合检测对胃癌淋巴结转移预测及预后评估具有一定帮助。     

抑癌基因p53在胃癌组织的表达及临床意义

目的：探讨ｐ５３基因在胃癌的表达与临床、病理因素及预后的关系,探索ｐ５３基因异常表达在胃癌发生过程中的作用。方法：使用抗ｐ５３蛋白单克隆抗体ＤＯ－７,对９９例人胃癌组织ｐ５３的表达进行免疫组化研究。结果：４８例胃癌组织ｐ５３基因表达阳性（４９％）。ｐ５３基因表达与胃癌的大体类型、分化工、淋巴结转移等指标均无明显关系。在１０例不典型增生的癌旁组织中,２例呈阳性反应;在４例有肠上皮化生的癌旁组织中及其     

抑癌基因P16在胃癌中的表达及意义

材料与方法应用免疫组织化学S—P法，对96例胃癌组织及20例癌旁正常胃粘膜中抑癌基因P16进行检测。结果胃癌组织P16阳性率35．4％，显著低于胃癌旁正常胃粘膜90％（P＜0．o1）。在各组织学类型癌中，高分化腺癌P16阳性率最高63．2％，粘液细胞癌最低20％，随着恶性程度增高而降低。P16基因低表达，胃癌更易发生淋巴结转移或穿透胃壁，而与患者年龄、性别、肿瘤大小无相关性。结论抑癌基因P16的异常改变与胃癌的发生和发展密切相关，可能是胃癌进一步恶化的标志之一，可作为胃癌生物学行为及预后评估的参考指标，为胃癌的基因治疗提供参考依据。     

抑癌基因P16,P53在人肺癌中的表达及DNA倍体研究

目的 研究P16,P53基因在人肺癌中的表达和DNA倍体的关系及意义。方法 以SP免疫组化法检测肺癌组织中P16,P53表达,图像分析仪测定DNA倍体。结果 P16在肺痛表达阳性率为51.2％,低于癌旁组织(P<0.05),腺癌P16阳性率最高为68.8％,高于鳞癌及未分化癌(P<0.05),P53在肺癌表达阳性率为80.5％,明显高于癌旁组织(P<0.01),其中鳞癌阳性率高于其他组织类型(P<0.05),在有淋巴结转移和无淋巴结转移组间及Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期两组间,P16和P53表达阳性率均有显著差异(P<0.01)。同时发现二倍体P16阳性率,P53阴性率均显著高于异倍体(P<0.05)。结论 P16和P53基因异常与肺癌发生有关,且在不同类型肺癌发生中的作用不同,可作为判断肺癌生物学行为和预后的参考指标。     

抑癌基因p16mRNA表达在膀胱癌中的意义

目的：研究ｐ１６ｍＲＮＡ在膀胱癌组织的表达，探讨其对膀胱癌的生物学行为和预后的意义。方法：应用原位杂交技术对５０例膀胱癌和４１例膀胱癌旁组织进行比较，观察ｐ１６ｍＲＮＡ表达情况。结果：（１）膀胱癌组织中ｐ１６ｍＲＮＡ阳性率为３８．００％，明显低于膀胱癌旁组织的阳性率７０．７３％；（２）ｐ１６ｍＲＮＡ表达强度与膀胱癌的临床分级、病理分级、术后复发和生存期均有密切关系；（３）ｐ１６ｍＲＮＡ失表达可能发生在膀胱癌晚期阶段。结论：ｐ１６ｍＲＮＡ在抑制膀胱癌的发展中起了重要作用。     

肺癌抑癌基因P16，P53的表达及DNA倍体研究

目的　研究P16,P5 3基因在人肺癌中的表达和DNA倍体的关系及意义。方法　以SP免疫组化法检测肺癌组织中P16,P5 3表达 ,图像分析仪测定DNA倍体。结果　P16在肺癌表达阳性率为 5 1.2 % ,低于癌旁组织 (P <0 .0 5 ) ,腺癌P16阳性率最高为 68.8% ,高于鳞癌及未分化癌 (P <0 .0 5 ) ,P5 3在肺癌表达阳性率为 80 .5 % ,明显高于癌旁组织 (P<0 .0 1)其中鳞癌阳性率高于其他组织类型 (P <0 .0 5 ) ,在有淋巴结转移和无淋巴结转移组间及Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期两组间 ,P16和P5 3表达阳性率均有显著差异 (P <0 .0 1)。同时发现二倍体P16阳性率 ,P5 3阴性率均显著高于异倍体 (P <0 .0 5 )。结论　P16和P5 3基因异常与肺癌发生有关 ,且在不同类型肺癌发生中的作用不同 ,可作为判断肺癌生物学行为和预后的参考指标。     

P16基因及其抑癌机理

 肿瘤的发生和发展是一个+分复杂的过程。现已肯定地认为,肿瘤是一种基因病变,癌基因的激活和抑癌基因的失活是正常机体癌变的主要机理。     

抑癌基因P16在涎腺腺样囊性癌中的表达意义

目的：探讨抑癌基因P16与涎腺腺样囊性癌的发生发展的关系。方法：采用免疫组织化学法检测30例腺样囊性癌中P16基因表达情况。结果：腺样囊性癌组织中阳性表达率为76．6％,P16蛋白阳性率在腺样囊性癌的腺样型,管状型,混合型,实体型中分别为90％,100％,42．9％,显示P16蛋白表达阳性率随恶性程度的上升而,降低,P16阳性与阴性之间的5年生存率则无明显差异。结论：抑癌基因P16的表达与肿瘤的病理类型有关,而腺样囊性癌预后好于其它肿瘤可能与P16缺失少有关。     

p16基因在胃癌中的表达及其意义

ｐ１６是最近发现的一个比ｐ５３更直接参与细胞周期调控的抑癌基因,又称为多肿瘤抑制基因。本文用流式细胞术对ｐ１６在胃癌和癌旁组织的表达进行了定量分析,以探讨ｐ１６在胃癌发生中的作用及其与胃癌临床病理特点的关系。１材料与方法本院手术切除经病理证实胃癌标本...     

抑癌基因P16、P21和P53在骨巨细胞瘤中的表达及相关性研究

目的：检测抑癌基因P6，P21和P53在骨巨细胞瘤(GCT)组织中的表达，探讨它们之间的相关性及与病理分级的关系，以进一步了解GCT的发生，细胞学性质及生物学行为，为临床治疗提供参考。方法：用免疫组织化学方法对49例存档GCT蜡块标本进行了检测。结果：(1)P6、P21和P53 3种抑癌基因产物在GCT中均有表达，单核基质细胞和多核巨细胞均可着色，阳性率分别为71．4％、85．7％、38．8％，阳性细胞呈散在，片状或团块状分布。(2)P53在Ⅲ级与I级和Ⅱ级之间的表达差异有显性(P＜0．01)，P21在Ⅲ级与I级之间的表达差异有显性(P＜0．01)。(3)P6和P21在GCT中的表达具有高度相关性(χ^2=7．2，P＜0．01)，P6与P53，P21和P53之间的表达无相关性(χ^2分别为2．728和3．593，P＞0．05)。结论:(1)GCT中存在两种单核基质细胞和多核巨细胞，部分单核基质细胞和少数多核巨细胞为肿瘤细胞，单核基质细胞为P53表达的主要肿瘤细胞成分。(2)病理分级能在一定程度上反映GCT的良恶性，结合P53与P21的检测可作为判断预后的指标。(3)P6蛋白与P21蛋白的表达呈高度相关性，P16蛋白与P53蛋白，P21蛋白与P53蛋白的表达没有相关性。     

抑癌基因p16与肿瘤

 近几年来 ,随着分子生物学技术的迅速发展 ,细胞增殖周期及其调控机制的研究有了长足的进展。越来越多的证据表明 ,细胞周期调节失控是肿瘤发生的重要机制 ,细胞增殖周期受细胞周期素依赖激酶(ＣＤＫｓ)调节 ,ＣＤＫｓ与细胞周期素 (ｃｙｃｌｉｎｓ)结合后被活化 ,促进细胞增殖 ,ＣＤＫｓ受到其抑制因子 (ＣＤＫＩｓ)的作用而失活 ,阻止细胞的分裂。细胞周期素Ｄ和ＣＤＫＩｓ表达异常均可导致肿瘤发生。在已知的ＣＤ ＫＩｓ中 ,ｐ16做为一种新型的抑癌基因 ,受到人们的广泛重视。它直接作用于细胞周期抑制细胞分裂 ,形成对“ＣＤＫ4 ｃｙｃｌｉｎＤ Ｒｂ Ｅ2Ｆ”环路的负反馈调控。一旦ｐ16基因发生变异 ,上述环路将无限止进行下去 ,最终导致肿瘤发生。本文就细胞周期及其分子调节机制以及抑癌基因 ｐ16与肿瘤发生的关系做一综述。1　ｐ16抑制肿瘤生长的分子生物学证据　　 1992年 ,Ｔｒａｖｉｓ等人在研究寻找皮肤黑色素瘤的易感基因时 ,发现染色体 9ｐ2 1区位存在一个等位基因丢失和另一个存留等位基因突变 ,常伴有相邻区域的杂合性丢失 ,推测此区域至少是一种多肿瘤抑制基因的所在地 ,此区的突变在很多种肿瘤中都存在。随后...     

P16蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的　探讨细胞周期抑制蛋白P16异常表达与胃癌生物学行为的关系。方法　免疫组织化学方法 (S—P法 )检测 70例胃癌标本中的P16蛋白表达。结果　P16在胃癌中的表达阳性率明显低于非癌胃组织 (P <0 .0 5 ) ,P16表达降低与胃癌分期增加、淋巴结转移显著相关。结论　P16蛋白异常表达与胃癌不良的生物学行为有关 ,对胃癌预后的判断有一定帮助。     

P15、P16在胃癌中的表达及意义

目的探讨P15、P16与胃癌发生及临床病理因素的关系。方法应用免疫组织化学方法测定80例存档胃癌标本中P15、P16表达。结果P15阳性率在胃癌组为43.15%,胃良性病变组为69.23%(P<0.05),P15表达与临床病理因素无关。P16于胃癌中阳性表达率为20.00%,胃良性病变组为55.00%(P<0.01),P16阳性率与大体类型、分化程度、远处转移及pTNM分期无关。P16阳性率于浸润深度不超过粘膜下层组为71.43%,浸润肌层组为17.24%,浸润浆膜层组为13.64%(P<0.01);有淋巴结转移组为12.96%,无淋巴结转移组为34.62%(P<0.05)。P15、P16表达密切相关(P<0.01)。结论胃癌中存在P15、P16表达下调;P15与临床病理因素无关,P16与浸润深度、淋巴结转移有关;P16与P15表达密切相关。     

TACE对肝细胞癌VEGF、P16表达的影响

目的 通过对比观察肝细胞癌经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)与单纯外科手术切除术后肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、抑癌基因P16表达的变化,探讨TACE对肝细胞癌远期预后的影响。方法 随机选取经病理证实的肝细胞癌手术所取得的标本石蜡组织包埋块65例。其中TACE术后手术切除的肝细胞癌组织标本35份(TACE组),未经任何治疗直接手术切除的肝细胞癌组织标本30份(对照组)。采用免疫组化技术检测术后肿瘤组织内VEGF和P16的表达水平,并进行比较分析。结果 TACE组VEGF蛋白和P16蛋白阳性表达率均显著高于对照组。结论 肝细胞癌TACE术后VEGF的高表达虽然可能会促进肿瘤的复发和转移,但TACE术后P16的高表达又会抑制VEGF作用的发挥,从而抑制肿瘤的复发和转移,两者的表达没有相关性。