穿心莲内酯治疗小儿反复呼吸道感染的临床疗效及对血清IgA影响

目的:探讨注射用穿心莲内酯治疗小儿反复呼吸道感染的临床疗效及对血清IgA的影响。方法:采用随机开放对照法,治疗组应用注射用穿心莲内酯,当感染时加用少量激素。对照组单用注射用羟氨苄青毒素。结果:注射用穿心莲内酯组较对照组呼吸道感染的次数减少,使用抗生素时间缩短,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),CIgA从(0.62±0.57)μmol/L升高到(0.92±0.91)μmol/L。注射用穿心莲内酯组有效率为96.8%,对照组为78.1%。且无明显副作用。结论:穿心莲内酯治疗反复呼吸道感染患儿血清IgA明显升高,临床上是有效和安全的。     

过敏性紫癜患儿血清中血管内皮生长因子与一氧化氮水平变化及意义

目的探讨过敏性紫癜（HSP）患儿血清中血管内皮生长因子（VEGF）及一氧化氮（NO）的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）、硝酸酶还原法检测38例HSP患儿急性期、恢复期及24例正常健康儿（对照组）血清中VEGF及NO活性水平。结果对照组、HSP急性期组、恢复期组儿童血清VEGF与NO水平分别为（129．4&#177;39．1）ng／L与（80．5&#177;15．7）μmol／L、（429．0&#177;109．2）ng／L与（124．9&#177;22．8）μmol／L、（252．3&#177;63．8）ng／L与（78．0&#177;12．4）p,mol／L,3组VEGF、NO水平间差异均有统计学意义（P〈0．01）。伴或不伴早期肾损害的HSP患儿血清VEGF与NO水平分别为（497．5&#177;112．5）ng／L与（160.4&#177;27．7）μmol／L、（393．4&#177;95．6）ng／L与（106．5&#177;21．1）μmol／L,2组VEGF、NO水平间差异有统计学意义（P〈0．01）。HSP急性期血清VEGF与NO水平间呈直线正相关（r=0．653,P〈0．01）。结论VEGF与NO在过敏性紫癜、紫癜性肾炎（HSPN）的发生、发展中发挥一定作用。监测HSP患儿血清VEGF及NO水平对判定其病情、病程、预后和指导治疗均有一定意义。     

重视感染在慢性肾衰竭中的作用

目的：分析感染对慢性肾衰竭的影响，从而重视感染在慢性肾衰竭中的作用。方法：选择的98例患者治疗前均未行血液透析，均行慢性肾衰竭的一体化治疗，感染后均维持原治疗方案，同时联合抗炎治疗，需要透析的患者进行血液透析。同时测定治疗前后及感染前后的血肌酐和血尿素的指标。观察感染对心脏、脑部、血压、血液透析的影响。结果：感染前后患者脑病的发生率由（5．6±2．9）％上升到（10．5±3．4）％，休克的发生率由（3．5±1．9）％上升到（20．5±9．6）％，心力衰竭的发生率由（13．7±6．8）％上升到（46．7±15．8）％，心肌缺血的发生率由（10．3±5．7）％上升到（35．4±16．2）％；尿素由（21．45±11．43）mmol／L上升到（38．76±10．76）mmol／L，肌酐由（426．0±116．5）μmol／L上升到（856．0±178．5）μmol／L。治疗前后相比较，尿素由（38．16±10．76）mmol／L降至（28．72±10．35）mmol／L，肌酐由（856．0±178．5）μmol／L降至（587．0±156．8）μmo／L。治疗后与感染前的尿素和肌酐相比有差异性。结论：感染可加重肾功能损害并增加慢性肾衰竭的并发症。慢性肾衰竭合并感觉染的炎症因子所致的肾损害有不可逆转的趋势。所以要重视感染在慢性肾衰竭中的作用。     

低剂量睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠血清肿瘤坏因子-α含量的影响

目的：观察低剂量睾酮（T）对心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：对120只健康雄性SD大鼠随机行冠状动脉结扎（n=105）或假手术（PS，n=15）。6周后将存活的44只模型鼠随机分为2组：心力衰竭＋T治疗组（CHF＋T组，n=22，给予T5mg／kg肌内注射）、心力衰竭组（CHF组，n=22，给予安慰剂）。用药12周后测定血清T及TNF-α含量。结果；CHF组大鼠血清T含量明显低于PS组（（1．53±0．77）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〈0．05），CHF＋T组T含量与PS组差异无统计学意义（（4．15±0．59）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〉0．05）。CHF组较PS组血清TNF-α含量明显升高（（8．59±3．22）ng／Lvs（5．29±2．30）ng／L，P〈0．05），CHF＋T组较CHF组血清TNF-α含量下降（（5．97±1．81）ng／Lvs（8．59±3．22）ng／L，P〈0．05），与PS组相比（（5．29±2．30）ng／L）差异无统计学意义。结论：低剂量T可降低心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清TNF-α含量。     

三七总皂苷部分逆转黏附诱导的骨髓瘤细胞耐药性

目的：研究三七总皂苷（PNS）对骨髓瘤细胞RPMI8226黏附及黏附诱导耐药的影响．方法：采用MTT法检测PNS和／或阿霉素（Adr）对RPMI8226细胞的毒性作用；荧光染料二醋酸盐琥珀酰亚胺酯（CFSE）标记并流式细胞术检测RPMI8226细胞与纤连蛋白（FN）黏附率．结果：RPMI8226细胞与FN黏附2，12h，其黏附率分别为（55．63&#177;1．56）％，（65．42&#177;2．46）％；经亚细胞毒浓度PNS（50mg／L）预处理后，其黏附率分别降为（33．24&#177;1．29）％，（34．16&#177;1．59）％，处理前后差异有统计学意义（P〈0．05）；FN黏附12h后，瘤细胞对Adr的IC50值为（2．70&#177;0．24）μmol／L，高于BSA对照组（2．03&#177;0．13）μmol／L（P〈0．05），经PNS处理后FN组Adr IC50值降至（1．08&#177;0．09）μmol／L，与BSA对照组（0．82&#177;0．07）μmol／L相比无统计学差异（P〉0．05）．结论：PNS可降低RPMI8226细胞与FN的黏附率，并能部分逆转黏附介导的骨髓瘤耐药．     

心力衰竭患者尿酸及尿素氮检测的临床意义

目的：探讨心力衰竭与血尿酸、尿素氮之间的关系。方法：全自动生化分析仪检测血清中尿酸和尿素氮并进行分析。结果：心力衰竭患者治疗前尿酸（415&#177;112）μmol／L、（486&#177;123）μmol／L,尿素氮（5．7&#177;3．7）mmoL/L、（7．8&#177;4．7）mmol／L。治疗后尿酸（335&#177;82）μmol／L、（367&#177;68）μmol／L,尿素氮（4．3&#177;2．8）mmol／L、（5．6&#177;3．5）mmol／L。治疗后明显低于治疗前,差异具有统计学意义（P〈O．05,0．01）。结论：检测尿酸和尿素氮有助于判断心力衰竭的严重程度。     

甲状腺功能亢进症患者血清尿酸水平观察

目的探讨不同性别的甲状腺功能亢进症（甲亢）患者血清尿酸水平变化特点。方法选择在我院住院及部分门诊就诊的120例初诊甲亢患者为观察组,其中男性42例、绝经后女性33例、绝经前女性45例。另选择120例在我院进行体检的健康者为对照组,男性、绝经后女性、绝经前女性各40例。两组受检者均隔夜空腹8h以上测定血清尿酸水平。结果观察组男性、绝经后女性、绝经前女性血清尿酸水平分别为（396&#177;113）μmol／L、（309&#177;128）μmol／L、（316&#177;103）μmol／L,对照组分别为（318&#177;100）μmol／L、（310&#177;105）μmol／L、（267&#177;88）μmol／L,两组男性、绝经前女性血清尿酸水平间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论男性及绝经前女性甲亢患者血清尿酸水平显著高于健康者,提示甲亢作为一种消耗性疾病,其高代谢状态可导致尿酸代谢异常,使血尿酸水平升高。     

紫杉醇脂质体对子宫内膜癌HEC-1A细胞体外杀伤作用的研究

目的探讨注射用紫杉醇脂质体对人子宫内膜癌细胞系的体外杀伤作用。方法以0．01μmol／L、0．1μmol／L、1μmol／L、10μmol／L、100μmol／L浓度梯度的合注射用紫杉醇脂质体培养基作用于人子宫内膜癌细胞系HEC-1A细胞，并设对照（普通培养基），通过MTT、显微镜观察细胞形态、流式细胞分析技术检测该药对细胞生长的影响。结果经上述浓度紫杉醇脂质体作用48h后，细胞存活率下降；镜下观察显示部分细胞皱缩变形，崩解坏死，细胞脱壁悬浮；流式细胞结果显示细胞凋亡率逐渐增加，分别为（2．44&#177;0．98）％、（7．30&#177;2．11）％、（13．64&#177;5．46）％、（15．26&#177;9．73）％、（16．46&#177;11．20）％、（25．61&#177;12．32）％；细胞周期各时相中，S期比例减少。结论紫杉醇脂质体可抑制子宫内膜癌HEC-1A细胞的生长。     

厌食患儿血清镁、钙、铁、铜、锌含量测定分析

目的探讨厌食患儿血中矿物质含量的变化。方法测定59例厌食患儿血清镁、钙、铁、铜、锌5种元素含量,并与同期正常体检儿童对照。结果厌食患儿血钙含量（2．27±0．14）mmol／L、血铁含量（11．71±5．06）μmol／L、血锌含量（11．69±6．10）μmol／L,低于正常组;血铜含量（18．5±5．80）μmol／L,高于正常组;血镁含量（0．96±0．10）mmol／L,无异常。结论厌食时体内多种矿物元素缺乏,代谢失衡,临床应及时调整治疗。     

静脉滴注丙种球蛋白治疗新生儿ABO溶血的疗效评价

目的 评价静脉滴注丙种球蛋白在治疗新生儿ABO溶血中的疗效。方法 将2005年1月～2007年12月在我院住院治疗的98例新生儿ABO溶血患儿随机分为对照组和WIG治疗组,比较两组间治疗前后的血清总胆红素水平及黄疸消．退时间。结果 治疗后72h,IVIG治疗组,血清总胆红素为（105．11&#177;46．56）μmol／L、黄疸消退时间（5．16&#177;2．22）d,对照组为（142．23&#177;47．47）μmol/L、（9．02&#177;2．14）d,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 静脉丙种球蛋白可有效阻断ABO溶血过程,迅速降低血清胆红素水平,缩短黄疸消退时间。     

进展性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸检测的临床研究

目的：探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与进展性脑梗死的关系。方法：采用循环酶法测定39例进展性脑梗死患者（进展性脑梗死组）、42例非进展性脑梗死患者（非进展性脑梗死组）、椎基底动脉供血不足组40例、40例健康体检者（健康对照组）血浆中Hcy水平。结果：进展性脑梗死组血浆Hey水平为（18．76&#177;4．32）μmol／L,明显高于健康对照组（9．46&#177;2．01）μmol／L和椎基底动脉供血不足组（12．89&#177;3．42）μmol／L（P〈0．01）;也明显高于非进展性脑梗死组（15．70&#177;4．01）μmol／L（P〈0．05）。进展性脑梗死患者血浆Hey水平明显升高,且高于非进展性脑梗死及椎基底动脉供血不足患者。结论：对进展性脑梗死患者检测血浆Hcy水平具有重要的临床价值。     

螺内酯对急性心肌梗死患者心室重塑的影响

目的：探讨早期应用醛固酮受体拮抗剂螺内酯干预对急性心肌梗死患者左室重构（LVRM）的影响。方法：93例急性心肌梗死患者随机分为螺内酯组（49例）和对照组（44例）,螺内酯组在常规治疗的基础上加用螺内酯40mg／d。对照组给予常规治疗。分别在发病1周、3个月、6个月干预期内检测两组左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）和左心室射血分数（LVEF）。结果：治疗6个月时螺内酯组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径较对照组明显降低[两组左室舒张末期内径分别为（51．1&#177;4．3）mm和（54．4&#177;4．8）mm,P〈0．05;左室收缩末期内径分别为（37．3&#177;4．6）mm和（41．8&#177;4．9）mm,P〈0．05]。左心室射血分数明显升高［分别为（52．6&#177;4．6）％和（47．2&#177;4．9）％,P〈0．051。结论：急性心肌梗死患者在常规治疗基础上早期加用小剂量醛固酮受体拮抗剂螺内酯治疗后可抑制心肌梗死患者左室的扩张和纤维化,防止发生左室重构。     

银杏内酯B对谷氨酸诱导视网膜神经细胞凋亡的影响

【目的】探讨银杏内酯B拮抗谷氨酸诱导的体外培养新生大鼠视网膜神经细胞凋亡作用及其可能的机制。【方法】MTT法检测不同浓度谷氨酸对原代培养sD大鼠视网膜神经细胞的兴奋性毒性作用。细胞分为正常组、谷氨酸组和不同浓度（10、50、100μmol／L）银杏内酯B治疗组（n=6）。MTT法检测不同浓度的银杏内酯B对谷氨酸诱导凋亡的视网膜神经细胞存活率的影响。流式细胞仪结合AnnexinV／PI检测细胞凋亡率，JC-1染色检测线粒体膜电位。【结果】100μmol／L谷氨酸作用下，视网膜神经细胞的吸光度值降低至0．50&#177;0．07，凋亡率为52．4％，JC-1的红／绿比值为1．77。10～100μmol／L银杏内酯B作用下神经细胞的吸光度值分别为0．52&#177;0．09、0．64&#177;0．15和0．74&#177;0．11，细胞的凋亡率分别下降至36．7％，12．4％和2．1％，JC-1的红／绿比值则分别上升为1．898、2．089、2．276（P〈0．05）。【结论】银杏内酯B可以拮抗谷氨酸诱导的视网膜神经细胞凋亡。其作用机制可能与提高线粒体膜机能有关。     

吸烟致重金属集聚及DNA损伤的探讨

目的探讨习惯性吸烟对血浆内重金属含量及DNA损伤的影响。方法随机选择湘南学院94名健康大学三年级男生,其中20名不吸烟者（对照组,C组）;74名吸烟者。测定每个大学生血浆内汞、镉、铅及8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的含量。吸烟者按照吸烟数量分为E1组（≤20L／周）和E2组（〉20支／周）。结果C组、E1组、E2组血浆中：（1）汞含量分别为（22&#177;16）nmol／L、（36&#177;18）nmol／L、（58&#177;13）nmoI／L,3组之间差异有统计学意义（P〈0．01）;（2）镉与铅分别为（0．012&#177;0．008）μmol／L与（0．209&#177;0．028）μmol／L、（0．020&#177;0．010）μmol／L与（0．251&#177;0．018）μmoL／L、（O．031&#177;0．013）μg／L与（0．272&#177;0．032）μmol／L,3组之间差异均有统计学意义（P〈0．01）;（3）8-OHdG分别为（204．2&#177;28．5）μg／L、（354．8&#177;36．1）μg／L、（517．1&#177;19．7）μg／L,3组之间差异有统计学意义（P〈0．01）;（4）吸烟者吸烟指数与血浆中镉、铅及8-OHdG的含量均呈正相关（r值分别为0．65、0．52、0．74,P〈0．05）,吸烟指数与血浆中汞含量无相关性（r=0．20,P〉0．05）。结论习惯性吸烟能够导致机体重金属的集聚性中毒,并且伴有机体DNA的损伤。随着吸烟量与吸烟时间的累积,这种有害效应的危险性也将显著增大,     

小剂量尿激酶联合激素和福辛普利治疗中重型IgA肾病的临床研究

目的观察小剂量尿激酶联合激素和福辛普利治疗中重型IgA肾病（IgAN）的临床疗效和安全性。方法单中心前瞻性临床研究。选择经肾活检并结合临床确诊为原发性IgAN的患者43例,年龄15-55岁,尿蛋白≥1.0g／24h,血肌酐（Scr）≤265μmol／L,肾活检病理Hass分型Ⅲ型以上,随机分为治疗组（UK组,n=20）和对照组（Control组,n=23）,治疗组接受尿激酶、激素和福辛普利治疗,对照组接受激素和福辛普利治疗。观察期限为6个月。结果（1）临床缓解率：UK组的完全缓解率和部分缓解率分别为52.6%及42.1％,Control组分别为21.7％及56.6％。两组疗效比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）与治疗前相比,UK组血肌酐明显下降[（107&#177;20）μmol／L vs（94&#177;10）μmol／L,P〈0.05],Control组血肌酐则上升[（111&#177;20）μmol／L vs（136&#177;16）μmol／L,P〈0.05]。（3）两组患者尿蛋白均较治疗前下降,治疗0、3、6个月时UK组尿蛋白分另U为（1.98&#177;0.62）g／24h、（1.08&#177;0.17）g／24h、（0.60&#177;0.11）g／24h,Control组分别为（1.79&#177;0.57）g／24h、（1.32&#177;0.20）g／24h、（1.21&#177;0.14）g／24h,UK组尿蛋白下降快于Control组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论小剂量尿激酶联合激素和福辛普利能有效改善中重型IgAN患者的肾功能,减少蛋白尿,治疗效果显著。     

高血压与高尿酸血症的相关性分析

目的探讨高血压与高尿酸血症之间的相关性。方法比较高血压病人和正常血压组的血尿酸水平,分析高血压与高尿酸血症之间的关系。结果高血压组平均血尿酸水平为（365.2&#177;130.2）μmol／L。其中,男性为（375．6&#177;126.3）μmol／L,女性为（347.5&#177;124.5）μmol／L。健康组平均血尿酸水平为（315.2&#177;102．8）μmol／L。其中,男性为（326.4&#177;108.3）μmol／L,女性为（310.6&#177;102.9）μmol／L。高血压组平均血尿酸水平明显高于健康组（P〈0．01）。结论高血压病与血尿酸水平密切相关。     

血浆同型半胱氨酸等水平变化与急性脑梗死的关系

目的 探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、叶酸（FA）、维生素B12（VitB12）水平变化与急性脑梗死（ACl）的关系。方法测定110例ACl患者及51例健康对照者的血浆Hcy,ET、NO、FA、VitB12含量。结果ACl组血浆Hcy[（17&#177;5）μmol／L]、ET[（33&#177;19）μmol／L]显著高于对照组[（10&#177;3）μmol／L、（20&#177;13）μmoL／L]，P〈0．01；NO[（40&#177;7）μmol/L]、FA[（8&#177;4）ng／ml]、VitB12[（247&#177;119）pg／ml]的水平低于对照组[（60&#177;6）μmol／L、（10&#177;4）ng／ml，（412&#177;194）pg/ml]，P〈0.01,结论本研究对于患者病情观察、预后判断具有重要意义，尤其是在患者中推行加服FA和VitB12等制剂，为ACl的预防和治疗开辟了新的途径。     

血脂康联合贝那普利治疗对高血压患者胶原更新和血管阻力的影响

目的动脉壁细胞外基质的合成和降解紊乱是动脉粥样硬化过程的主要特征。本研究观察3种抗高血压方案下，达到同等血压控制后，循环前胶原更新标志物——Ⅲ型胶原氨基端肽（PⅢNP）的改变和血管阻力的改变。方法轻中度原发性高血压患者120例，随机分为三组，血脂康＋贝那普利组（A组，40例，血脂康1．2g／d）、贝那普利组（B组，40例）、非血脂康-贝那普利干预治疗组（C组，40例，B受体阻断剂或钙拮抗剂），观察10个月，目标血压〈135／85mmHS（1mmHg=0．133kPa）。比较三种治疗方案对心肌胶原更新和外周血管阻力的影响。结果各组均同等有效控制血压，在此前提下，比较减低血清PⅢNP的疗效[A组（2．3±0．2）μg／L比（3．8±0．2）μg／L，P〈0．05；B组（3．4±0．3）μg／L比（3．7±0．3）μg／L，P〉0．05；C组（3．9±2．0）μg／L比（3．2±1．5）μg／L，P〈0．05和减低血管阻力[A组（1064．3±158．6）dyn·s-1，·cm-5比（1358．3±212．5）ayn·s-1·cm-5；B组（1200．8±298．7）ayn·s-1·cm^-5比（1394．0±181．0）ayn·s-1·cm-5；C组（1205．1±206．4）ayn·s-1·cm-5比（1579．9±574．7）dyn·s-1·cm-5，P均〈0．05]，治疗效果A组优于B组，A、B两组均优于C组。结论血脂康联合贝那普利治疗比单纯贝那普利治疗更好地减低血清PⅢNP，使心血管系统间质胶原沉积明显减低，并使血管阻力和顺应性改善，而且该作用不依赖于血压下降。两组均优于非血脂康-贝那普利干预治疗组。     

血浆降钙素原在危重患者中临床应用的研究

目的 探讨血浆降钙素原水平对感染和非感染性病因所致的全身炎症反应综合征（SIRS）的鉴别作用，与病情严重程度的相关性。方法 采用前瞻性研究方法，选取2003年9月至2004年9月经我院急诊抢救室收治的危重SIRS患者共101例，其中52例感染性SIRS（感染组）和49例非感染性SIRS（非感染组），感染组按结局又分为存活组（41例）和死亡组（11例）。常规测定体温、白细胞计数和分类、常规生化和血气分析，并进行急性生理与慢性健康评分（APACHEⅡ）。采用双抗免疫荧光发光法测定各组血浆降钙素原水平。结果 感染组与非感染组比较，体温（38．2±0．9）℃与（37．3±1．1）℃（P〈0．01），血白细胞（15±8）×10^9／L与（10±5）×10^9／L（P〈0．01），分类中性粒细胞0．85±0．08与0．80±0．10（P〈0．01），APACHEⅡ26±7与22±9（P〈0．01），感染组均明显高于非感染组。血浆降钙素原水平感染组（3．5±4．0）μg／L，明显高于非感染组的（0．5±0．4）μg／L（P〈0．01）。感染存活组与感染死亡组之间，血白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数值比较差异无统计学意义（P〉0．05），而APACHEⅡ（25±6与32±7）、血浆降钙素原（2．8±0．4与7．5±5．4）两组间差异有统计学意义（P〈0．01）。在感染组中≥5μg／L组与〈5μg／L组相比，死亡率差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 由血浆降钙素原水平诊断感染具有较高的敏感性和特异性；血浆降钙素原与病情严重程度有一定的相关性。     

外源性一氧化氮对新生大鼠神经干细胞/前体细胞分化的影响

目的探讨外源性一氧化氮（NO）对培养状态下的新生大鼠神经干细胞／前体细胞（NSCs／NPs）分化的影响。方法采用常规方法分离新生大鼠脑室下带（SVZ）组织，进行NSCs／NPs体外培养。用二乙烯三胺／一氧化氮聚合物（DETA／NO）作为外源性NO供体培养NSCs／NPs。用免疫细胞化学方法检测NSCs／NPs标记巢蛋白（nestin）、神经元标记神经元特异性微管相关蛋13（Tuj-1）和星型胶质细胞标记胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）。同时用Greiss还原法检测培养液中总NO的浓度。结果原代或次代培养的神经球均为nestin阳性；DETA/NO对体外培养的NSCs／NPs作用5d后，40μmol／L、50μmol/L、60μmol／L DETA／NO实验组分别释放出（62．0&#177;6．4）μmol／L、（64．8&#177;15．7）μmol／L、（68．5&#177;11．6）μmol／L的NO，相应实验组分化的神经元数分别为（53．1&#177;4．7）％、（54．1&#177;6．9）％、（63．8&#177;9．5）％，较对照组[（38．8&#177;7．2）％]，显著增加，差异有高度统计学意义（P〈0．01）；50μmol／L、60μmol／L DETA/NO实验组分化的星型胶质细胞数分别为（38．2&#177;6．7）％、（41&#177;10．5）％，较对照组[（32．8&#177;5．5）％]，有所增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论外源性NO主要促进体外培养的NSCs／NPs向神经元方向分化。