动脉硬化性血栓性脑梗塞患者红细胞膜钙泵活性与血流动力学研究

本文对３２例动脉硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）患者进行了红细胞膜Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、全血粘度（ＷＶ）与局部脑血流（ｒＣＢＦ）量的检测，并与３０例健康对照组进行了比较。结果患者组的Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、ｒＣＢＦ均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１～０．００１），ＷＶ明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。患者组的Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与ｒＣＢＦ相关分析呈显著正相关，与ＷＶ比较两者呈明显负相关。提示钙泵活性与血流动力学的检测对ＡＴＣＩ患者的治疗和预后均有重要意义。     

老年人急性脑梗塞患者红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性关…

检测了６０例老年人急性脑梗塞患者的红细胞变形能力（ＥＤ），红细胞ＡＴＰ酶活性和红细胞内离子浓度的变化，结果显示，老年人急性脑梗塞患者红细胞指数（ＥＦＩ）较对照组显著增高（Ｐ〈０．００１）；红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＿－ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ〈０．００１）；红细胞内Ｎａ＾＋，Ｃａ＾２＋浓度明显增加（Ｐ〈０．００１），而Ｍｇ＾２＋浓度明显降低（Ｐ〈０．０１）。脑梗塞患     

脑缺血病人血小板肌球蛋白轻链激酶和Ca^2＋,Mg^2＋—ATP？…

目的 探讨急性缺血性脑血管病血小板球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化及与血小板胞浆游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）ｉ浓度,结果 ＴＩＡ组和脑梗死组ＭＬＣＫ活性与对照组相比均有明显增加（Ｐ〈０．０１）,而Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性均低于对照组（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,ＴＩＡ组和脑梗死组血小板静息（Ｃａ＾２＋）ｉ均高于对照组;血小板静息（Ｃａ＾２＋）ｉ与血小板     

老年人急性脑梗塞患者红细胞变形能力与红细胞 ATP 酶活性关系的研究

检测了６０例老年人急性脑梗塞患者的红细胞变形能力（ＥＤ），红细胞ＡＴＰ酶活性和红细胞内离子浓度的变化。结果显示：老年人急性脑梗塞患者红细胞滤过指数（ＥＦＩ）较对照组显著增高（Ｐ＜０．００１）；红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ＜０．００１）；红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），而Ｍｇ２＋浓度明显降低（Ｐ＜０．０１）。脑梗塞患者红细胞ＥＦＩ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、Ｍｇ２＋浓度呈负相关（ｒ＝－０．５４２、－０．４１７、－０．４３６）（Ｐ＜０．００１）；与红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（ｒ＝０．４７３、０．４６６，Ｐ＜０．００１）；提示脑梗塞病人ＥＤ降低与红细胞ＡＴＰ酶活性降低有关。     

脑缺血病人血小板肌球蛋白轻链激酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性及其与[Ca2+]i关系的研究

目的探讨急性缺血性脑血管病血小板肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化及与血小板胞浆游离钙浓度［Ｃａ２＋］ｉ的关系。方法用３２Ｐ同位素掺入法和比色法分别测定５８例脑缺血病人，及３５名健康对照者血小板ＭＬＣＫ和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性。用荧光钙指示剂Ｆｕｒａ－２负载血小板扫描的方法，测定脑缺血病人血小板［Ｃａ２＋］ｉ浓度。结果ＴＩＡ组和脑梗死组ＭＬＣＫ活性与对照组相比均有明显增加（Ｐ＜０．０１），而Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性均低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。ＴＩＡ组和脑梗死组血小板静息［Ｃａ２＋］ｉ；均高于对照组；血小板静息［Ｃａ２＋］ｉ与血小板ＭＬＣＫ活性呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），而与血小板Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（Ｐ＜０．０５）。结论血小板ＭＬＣＫ和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与急性缺血性脑血管病的发生有密切关系，ＭＬＣＫ活性的变化可能是脑缺血病人血小板活化的分子基础。     

老年期痴呆患者的脑循环变化

目的 探讨老年期痴呆患者的脑循环变化。方法 采用单光子发射计算机断层显像（ＳＰＥＣＴ）,Ｅ＾９９ｍＴｃ－ＥＣＤ作为显像剂,定量测定１５例Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ型痴呆（ＡＤＴ）、２４例血管性痴呆（ＶＤ）和１５名正常老年人的局部脑血流量（ｒＢＣＦ）。结果 ＤＮＴ、ＶＤ组大脑平均血流量（ｍＣＢＦ）均显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）;ＤＡＴ组额、颞、顶叶皮质ｒＣＢＦ明显减少（Ｐ〈０．０１）;ＶＤ组各脑叶皮质及其     

微波辐射对海马CA-1区神经元的损害及其防治

目的探讨低强度微波辐射对海马神经元的损害及丹参的保护作用。方法检测大鼠暴露于微波辐射后海马ＣＡ－１区组织ＡＴＰ酶活性、Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２＋含量,并观察病理组织学的改变。结果微波辐射２４小时后海马组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性较正常对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）,Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量则较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）。丹参治疗组海马组织ＡＴＰ酶抑制程度及Ｎａ＋、Ｃａ２＋聚积程度较辐射组显著降低（Ｐ＜０．０１）,病理学检查神经元损害也明显减轻。结论低强度微波辐射可引起海马ＣＡ－１区神经元特异性损害,丹参对此有一定保护作用。     

高胰岛素血症与内皮素的关系及其对脑梗死的影响

目的 探讨高胰岛素血症（ＨＩ）与内皮素（ＥＴ）的关系及其对脑梗死发病的影响。方法 对４１例脑梗死患者进行了空腹血糖（ＢＳ）,血浆胰岛素（ＩＮＳ）,ＥＴ水平测定,观察了脑梗死患者的红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶,Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性,并与２６例健康人对照。结果 脑梗死组ＩＮＳ,ＥＴ水平明显高于对照组,并且ＩＮＳ与ＥＴ的水平呈直线相关。两者均与红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ     

帕金森病患者智能障碍及其相关因素分析

目的 研究帕金森病（ＰＤ）患者智能障碍与年龄、性别、病程、脑萎缩、脑功能和了局部血流量（ｒＣＢＦ）的相关性。方法 采用长谷川简易智能评价分度表（ＨＤＳ）测试７６例ＰＤ患者智能,并检查其头颅ＣＴ,脑电地形图（ＢＥＡＭ）和＾１３３Ｘｅ吸入法测定ｒＣＢＦ。结果 智能障碍ＰＤ患者,ＨＤＳ值与年龄呈负相关（ｒ＝－０．７１,Ｐ〈０．０１）,与大脑平均血流量呈正相关（ｒ＝０．６７,Ｐ〈０．０１）;而与性别和病程     

Wilson病患者血清氧化物和抗氧化物水平与内脏损伤的关系

目的 探讨Ｗｉｌｓｏｎ病（ＷＤ）患者血清氧化物和抗氧化物水平与内脏损伤的关系。方法 应用化学比色法和反相高效液相色谱法（ＲＰ－ＨＰＬＣ）测定２９例ＷＤ患者和２１名正常人血清丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）和维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）的水平。结果 ＷＤ组与对照组相比ＭＤＡ显著增高（Ｐ〈０．０１）,ＧＳＨ－ＰＸ显著下降（Ｐ〈０．０１）。且两者呈负相关;血清ＶｉｔＥ和ＧＳＨ在肝型ＷＤ患者显著减少（分别Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５）。非肝型患者与对照组比,差别无显著性（Ｐ〉０．０５）。结论 ＷＤ患者轿清中存在着自由基系统的代谢紊乱,氧化物水平升高,抗氧化物水平下降,这可能是该病患者内脏损伤的重要原因之一。     

血小板活化因子对神经细胞内游离钙离子作用的研究

目的观察脑损害时病理活性介质血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＰＡＦ）及其拮抗剂对神经细胞内游离钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度的影响,探讨ＰＡＦ致使神经细胞内［Ｃａ２＋］ｉ超载的途径及其作用机制。方法采用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子检测系统,观察不同浓度的ＰＡＦ以及其特异性受体拮抗剂ＢＮ５２０２１和非特异性拮抗剂ＭＫ８０１对体外培养１４天的大鼠皮层神经元［Ｃａ２＋］ｉ浓度的影响。结果５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＰＡＦ可使培养神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ浓度明显增高,与对照组比较差异有显著意义（Ｐ＜０．０１）;ＢＮ５２０２１可明显阻止ＰＡＦ所致的神经细胞内［Ｃａ２＋］ｉ超载,在此基础上加用ＭＫ８０１可使神经细胞内［Ｃａ２＋］ｉ水平下降的更为明显。结论ＰＡＦ可通过多种渠道致使神经细胞内钙离子超载。     

一氧化氮与帕金森病小鼠模型神经损害的研究

目的　研究一氧化氮（ＮＯ） 在帕金森病（ＰＤ）小鼠模型神经损害中的作用。方法　用比色分析、高效液相色谱电化学及免疫组化法检测１甲基４苯基四氢吡啶（ＭＰＴＰ）和７硝基吲唑（７ＮＩ）对Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 活性,多巴胺（ＤＡ）、二羟基苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）、高香草酸（ＨＶＡ） 水平和酪氨酸羟化酶（ＴＨ） 免疫阳性神经纤维的影响。结果　注射ＭＰＴＰ后Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体ＮＯＳ活性增加,７ＮＩ能明显抑制ＭＰＴＰ引起的ＮＯＳ活性的升高（ 分别为０ ．９３ ±０．２４ 和０．５４ ±０．１６,ｎｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１ 组织,Ｐ＜０．０１） 。７ＮＩ能明显减轻ＭＰＴＰ引起的Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体ＤＡ（ 分别为０ ．８ ±０ ．２ 和６．８±０．５,μｇ／ｇ 组织,Ｐ＜０．０１） 、ＤＰＯＡＣ（ 分别为０．３ ±０．１ 和０ ．９ ±０ ．３ ,μｇ／ｇ 组织,Ｐ＜ ０ ．０１）、ＨＶＡ（分别为０．４±０．２ 和０．９ ±０ ．２,μｇ／ｇ 湿组织,Ｐ＜ ０．０１） 的降低及ＴＨ 阳性神经纤维损害。结论神经元来源的ＮＯ 参与了ＭＰＴＰ的毒性机制,神经元型ＮＯＳ抑制剂可能有益于ＰＤ的治疗。     

脑卒中患者局部脑血流量与红细胞膜微粘度的研究

本文采用１３３Ｘｅ吸入法检测５３例脑卒中患者及３０例健康对照组的局部脑血流（ｒＣＢＦ），同时检测红细胞膜微粘度（ＥＭＭＶ）。结果患者组患侧半球ｒＣＢＦ与健康对照组同侧半球比较有极显著性差异（Ｐ＜０．００１）。患者组ＥＭＭＶ明显高于健康对照组（Ｐ＜０．０１）。提示：血液流变学的改变是影响脑血流的重要因素。ＥＭＭＶ与ｒＣＢＦ呈负相关，故改善红细胞膜微粘度，对提高脑血流量，预防和治疗脑梗塞是十分重要的。     

ABC－ELISA法检测重症肌无力患者三种自身抗体的研究

本文利用ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法检测了９７例ＭＧ病人血清内三种抗体：ＡｃｈＲａｂ、Ｐｒ－Ｍａｂ、ＣＡＥａｂ。结果发现：（１）全身型ＡｃｈＲａｂ、ｐｒ－Ｍａｂ阳性率明显高于眼肌型（Ｐ＜０．０１）；ＡｃｈＲａｂ与Ｐｒ－ＭａｂＰ／Ｎ值呈线性正相关（ｒ＝０．７９７Ｐ＜０．０１）。（２）合并胸腺异常者ＣＡＥａｂ阳性率为８４．２％，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；此组病人ＡｃｈＲａｂ与ＣＡＥａｂＰ／Ｎ值呈显著正相关，Ｐｒ－Ｍａｂ与ＣＡＥａｂＰ／Ｎ值呈非常显著正相关。（ｒ＝０．５１２和ｒ＝０．５９８Ｐ＜０．０１）。（３）８例病人作了治疗前后抗体检测。激素治疗后或切除异常胸腺后，抗体滴度多数下降或有转阴趋势。     

脑梗塞患者局部脑血流与红细胞膜微粘度关系的研究

检测了５３例脑梗塞患者及３０例健康对照者的局部脑血流（ｒＣＢＦ）和红细胞膜微粘度（ＥＭ－ＭＶ）。结果显示：患者组患侧半球ｒＣＢＦ与健康组同侧半球比较有极显著性差异（Ｐ＜０．００１）。患者组ＥＭＭＶ与健康对照组比较，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。ＥＭＭＶ与ｒＣＢＦ呈反比，血液粘度越高，对血流切变应力影响越大，脑血流量越低。提示血液流变学的改变是影响脑血流的重要因素，故降低红细胞膜微粘度，对于改善脑血流量，预防和治疗脑梗塞是十分重要的。     

高血压合并急性离出血管病的心率变异性改变

对原发性高血压（ＥＨ）合并急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者３０例进行２４小时动态心电图心率变异性（ＨＲＶ）测定，并与３０例无ＡＣＶＤ的ＥＨ患者进行对比。结果显示，合并ＡＣＶＤ组最小心率及平均心率明显高于对照组（Ｐ〈０．０１、〈０．００１）；ＳＤＮＮ、ｒＭＳＳＤ、ＰＮＮ５０比对照组明显减低（Ｐ〈０．００１、〈０．０１、〈０．００１）。提示合并ＡＣＶＤ的ＥＨ患者ＨＲＶ减低，其主要原因可能是自主神经中枢损害     

精神发育迟滞患者的单胺类物质代谢研究

用高效液相色谱法测定３３例精神发育迟滞（ＭＲ）患者及１２例对照者脑脊液（ＣＳＦ）和血清中单胺类物质，结果显示：精神发育迟滞患者ＣＳＦ中高香草酸（Ｃ－ＨＶＡ）和５－羟吲哚乙酸（Ｃ－５－ＨＩＡＡ）高于对照组（Ｐ＜０．０５）；先天愚型组Ｃ－ＨＶＡ明显高于其它三组（Ｐ＜０．０１），Ｃ－５－ＨＩＡＡ高于对照组和脆性Ｘ综合征组（Ｐ＜０．０１），而先天愚型组血清中５－羟色胺低于其它三组（Ｐ＜０．０１）；脆性Ｘ综合征组的游离色氨酸高于其它三组（Ｐ＜０．０５）。     

先天愚型红细胞膜酶活性的研究

测定３２例先天愚型（ＤＳ）红细胞膜（Ｎａ、Ｋ）－ＡＴＰ酶、（Ｃａ、Ｍｇ）－ＡＴＰ酶活性及７例ＤＳ患者三磷酸甘油醛脱氢酶（Ｇ３ＰＤ）活性，结果发现：ＤＳ红细胞膜（Ｎａ、Ｋ）－ＡＴＰ酶、（Ｃａ、Ｍｇ）－ＡＴＰ酶活性与正常对照组无显著性差异，Ｇ３ＰＤ活性明显高于对照组，差别具有显著性，提示先天愚型红细胞膜存在能量代谢的异常。     

MRA和TCD对椎基底动脉短暂缺血性发作的研究

探讨椎基底动脉短暂缺血性发作（ＶＢＴＩＡ）的发病机理。方法患者组６５例，对照组２６例，作磁共振血管成像（ＭＲＡ）和经颅多普勒（ＴＣＤ）检查。测量ＶＢＴＩＡ的脑血流量（ＣＢＦ）。结果对照组双侧椎动脉（ＶＡ）ＣＢＦ为１１２．３～２７８．９ｍｌ／ｍｉｎ（均值１９５．６），较患者组４８．０～２６２．０ｍｌ／ｍｉｎ（均值１４．９０）高（Ｐ＜０．０１）。１５例患者ＣＢＦ降低，双侧ＶＡ广泛迂曲者下降明显，均值为１０７．５ｍｌ／ｍｉｎ，ＶＡ重、中、轻度狭窄或发育不良者均值分别为１２０．０、１４１．３、１５４．２（ｍｌ／ｍｉｎ）。三者健侧ＣＢＦ占双侧ＣＢＦ的百分比分别为９１．５％、８２．０％、６５．８％。结论通过ＭＲＡ和ＴＣＤ可以测量ＣＢＦ，它是诊断ＶＢＴＩＡ的量化指标，对诊断ＶＢＴＩＡ和认识其发病机理具有重要意义。     

局灶脑缺血后线粒体ATP酶的活性变化

应用兔大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）模型，超速离心分离出脑细胞线粒体，生化法测其Ｎａ~＋，ｋ~＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ~（２＋），Ｍｇ~（２＋）－ＡＴＰ酶活性，戊巴比妥酸荧光法测其丙二醛含量。结果发现脑缺血后线粒体丙二醛含量显著增加，且随缺血时间的延长而递增；线粒体ＡＴＰ酶（Ｎａ~＋，Ｋ~＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ~（２＋），Ｍｇ~（２＋）－ＡＴＰ酶）活性则下降，且随缺血时间延长而递降；相关回归发现线粒体丙二醛含量与ＡＴＰ酶活性之间呈显著负相关。该结果提示脑缺血后线粒体ＡＴＰ酶活性变化参与脑缺血脑水肿的发生发展，其活性变化与自由基反应有关。